Это дерматиты, вызываемые личинками различных видов кожных оводов и гельминтами.
ГипоДерматоз, вызываемый личинками подкожных оводов из семейства Hypodermatidae. Различают двавида'паразита Н. eovis, спинномозговик, большой подкожныйовод, овод обыкновенный) и Н. Iineatum (пищеводник, малыйподкожный овод). Самки откладывают яйца в теплые солнечные дни на кожу специфического хозяина — крупного рогатого скота, но иногда на кожу лошадей. Из яиц на 3—7день вылупляются лечинки, которые проникают черезволосяные фолликулы под кожу, проходят сложный миграционный путь. Заканчивается он поселением личинок малого подкожного овода в подслизистый слой пищевода, а большого подкожного овода под кожу спины, поясницы и крестца.
Личинки при миграции вызывают механическое повреждение тканей, развивается очаговый серозный дерматит, который нередко осложняется бактериальной инфекцией. В дальнейшем вокруг личинок разрастается соединительная ткань, образуются желваки, сообщающиеся с внешней средой через свищевое отверстие кожи, пробуравливаемые личинками. Под кожей личинки находятся около 50 дней, а затем из отверстий выпадают и зарываются в почву, где окукливаются и превращаются в имаго.
Гастрофилез — гиподерматоз лошадей, вызываемый личинками желудочного овода. Различные виды оводов,относящиеся к роду Gastrophilus, паразитируют в основном вжелудочно-кишечном тракте. В местах прикрепления личинок Слизистая оболочка желудка травмирована, гкперемнро-вана, кратерообразно изъедена.
ГипоДерматоз, вызываемый личинками подкожных оводов из семейства Hypodermatidae. Различают двавида'паразита Н. eovis, спинномозговик, большой подкожныйовод, овод обыкновенный) и Н. Iineatum (пищеводник, малыйподкожный овод). Самки откладывают яйца в теплые солнечные дни на кожу специфического хозяина — крупного рогатого скота, но иногда на кожу лошадей. Из яиц на 3—7день вылупляются лечинки, которые проникают черезволосяные фолликулы под кожу, проходят сложный миграционный путь. Заканчивается он поселением личинок малого подкожного овода в подслизистый слой пищевода, а большого подкожного овода под кожу спины, поясницы и крестца.
Личинки при миграции вызывают механическое повреждение тканей, развивается очаговый серозный дерматит, который нередко осложняется бактериальной инфекцией. В дальнейшем вокруг личинок разрастается соединительная ткань, образуются желваки, сообщающиеся с внешней средой через свищевое отверстие кожи, пробуравливаемые личинками. Под кожей личинки находятся около 50 дней, а затем из отверстий выпадают и зарываются в почву, где окукливаются и превращаются в имаго.
Гастрофилез — гиподерматоз лошадей, вызываемый личинками желудочного овода. Различные виды оводов,относящиеся к роду Gastrophilus, паразитируют в основном вжелудочно-кишечном тракте. В местах прикрепления личинок Слизистая оболочка желудка травмирована, гкперемнро-вана, кратерообразно изъедена.
Демодекоз (железница) — хроническое сезонное заболевание животных, вызываемое мелкими клещами, принадлежащими к семейству Demodecidae. Клинико-анатоми-чески болезнь характеризуется воспалением волосяных фолликул и сальных желез.
Наиболее восприимчивы к демодекозу молодые собаки, реже заболевают крупный рогатый скот, овцы и свиньи. Здоровые животные заражаются при контакте с больными. Клещи проникают в волосяные фолликулы и сальные железы. При своей миграции они механически разрушают корневое влагалище и волос. В результате повреждения тканей и накопления продуктов жизнедеятельности клещей развивается воспалительный процесс в волосяных фолликулах и сальных железах.
Поражается кожа в области головы, шеи, лопаток, грудной стенки и спины. В этих местах волосы редкие или отсутствуют. Кожный покров утолщен, бугристый, собран в складки, покрыт струпьями. Под корками выявляется покрасневшая поверхность эпидермиса, покрытая вязкой массой серовато-желтого и серовато-зеленого цвета. На разрезе пораженных участков кожи иод эпидермисом встречаются узелки, кисты и мелкие абсцессы.
Наиболее восприимчивы к демодекозу молодые собаки, реже заболевают крупный рогатый скот, овцы и свиньи. Здоровые животные заражаются при контакте с больными. Клещи проникают в волосяные фолликулы и сальные железы. При своей миграции они механически разрушают корневое влагалище и волос. В результате повреждения тканей и накопления продуктов жизнедеятельности клещей развивается воспалительный процесс в волосяных фолликулах и сальных железах.
Поражается кожа в области головы, шеи, лопаток, грудной стенки и спины. В этих местах волосы редкие или отсутствуют. Кожный покров утолщен, бугристый, собран в складки, покрыт струпьями. Под корками выявляется покрасневшая поверхность эпидермиса, покрытая вязкой массой серовато-желтого и серовато-зеленого цвета. На разрезе пораженных участков кожи иод эпидермисом встречаются узелки, кисты и мелкие абсцессы.
Чесотка (спораптоз, саркоптоз, хориоптоз) — энзоотическое сезонное заболевание животных, вызываемое чесоточными клещами: у лошадей Sarcoptes и Psoroptes egui, у крупного рогатого скота — P. eovis, овец — P. ovis, свиней — P. suis и P. parvila. Клинико-анатомическп болезнь характеризуется серозным дерматитом (мокнущей экзантемой), сопровождающейся зудом.
Случаи заболевания наблюдаются в осенне-зимние месяцы, а иногда встречаются в любое время года. Заражение происходит при контакте восприимчивых животных с больными. В результате механического повреждения эпителиальной ткани клещами, раздражающего действия слюнных ядовитых веществ и влияния продуктов распада разрушенных тканевых элементов развивается аллергическое воспаление кожи. На месте поврежденного эпидермиса и пораженных волосяных фолликулов возникает серозно-клеточный инфильтрат, образуются небольшие папулы и везикулы. При проникновении в них микрофлоры превращаются в гнойники. Наряду с этим развиваются процессы гпперкератоза и параке-ратоза. Содержимое везикул и пустул подсыхает и превращается в серовато-желтые корочки. Волосы в этих участках склеены в пучки и легко удаляются или самопроизвольно выпадают с корочками. Клещи под образовавшимися коркамипогибают, а эпидермис восстанавливается.'Затухание воспалительного процесса происходит в центре пораженного участка, а в Периферической зоне его возникают новые очагипоражения.
Случаи заболевания наблюдаются в осенне-зимние месяцы, а иногда встречаются в любое время года. Заражение происходит при контакте восприимчивых животных с больными. В результате механического повреждения эпителиальной ткани клещами, раздражающего действия слюнных ядовитых веществ и влияния продуктов распада разрушенных тканевых элементов развивается аллергическое воспаление кожи. На месте поврежденного эпидермиса и пораженных волосяных фолликулов возникает серозно-клеточный инфильтрат, образуются небольшие папулы и везикулы. При проникновении в них микрофлоры превращаются в гнойники. Наряду с этим развиваются процессы гпперкератоза и параке-ратоза. Содержимое везикул и пустул подсыхает и превращается в серовато-желтые корочки. Волосы в этих участках склеены в пучки и легко удаляются или самопроизвольно выпадают с корочками. Клещи под образовавшимися коркамипогибают, а эпидермис восстанавливается.'Затухание воспалительного процесса происходит в центре пораженного участка, а в Периферической зоне его возникают новые очагипоражения.
Безноитоз — хроническое протозойное заболевание крупного рогатого скота, вызываемое простейшими одноклеточными паразитами из рода Besnoita. Характеризуется серозным дерматитом и склерозом кожного покрова.
Эта болезнь регистрируется в основном в Казахстане. Возбудитель передается кровососущими насекомыми (слепни, мухи-жигалки). Проникшие в организм паразиты с током крови разносятся по всем тканям и органам. Безондип поражают полйнуклеары, моноциты и гистиоциты. В них возбудитель размножается, а затем пнцистируется. Цисты вызывают воспалительный процесс в слизистой оболочке носоглотки, трахеи, коньюктиве, склере и радужной оболочке глаз. При хроническом течении болезни аналогичные изменения возникают в лимфатических узлах, аппоневрозах, строме мышц, коже, реже во внутренних органах.
В области подчелюстного пространства, шеи, подгрудка, живота, крупа, конечностей, мошонки (у коров и вымени) кожа припухшая в состоянии воспалительного отека. При хроническом течении болезни кожный покров приобретает плешивый утолщенный вид. Выявляются складки, бугристые образования и трещины.
Эта болезнь регистрируется в основном в Казахстане. Возбудитель передается кровососущими насекомыми (слепни, мухи-жигалки). Проникшие в организм паразиты с током крови разносятся по всем тканям и органам. Безондип поражают полйнуклеары, моноциты и гистиоциты. В них возбудитель размножается, а затем пнцистируется. Цисты вызывают воспалительный процесс в слизистой оболочке носоглотки, трахеи, коньюктиве, склере и радужной оболочке глаз. При хроническом течении болезни аналогичные изменения возникают в лимфатических узлах, аппоневрозах, строме мышц, коже, реже во внутренних органах.
В области подчелюстного пространства, шеи, подгрудка, живота, крупа, конечностей, мошонки (у коров и вымени) кожа припухшая в состоянии воспалительного отека. При хроническом течении болезни кожный покров приобретает плешивый утолщенный вид. Выявляются складки, бугристые образования и трещины.
Трихофития (стригущий лишай) - инфекционное заболевание кожного покрова, вызываемое грибами Trichophyton и Microsporum. Патогенные виды грибов Micro-sporum являются причиной возникновения дерматомикоза, называемого микроспорией, а виды из рода Trichophyton — дерматомикоза- трихофитией. В связи со сходством этих дер-* матомикозов по клинико-морфологическому проявлению за. обоими заболеваниями укрепилось общее название стригущий лишай.
К этому заболеванию наиболее восприимчивы крупный рогатый скот и лошади, особенно чувствителен молодняк. Овцы и свиньи заболевают сравнительно редко. Восприимчив к трихофитии и человек. Заражение здоровых животных чаше происходит путем непосредственного контакта с больными животными. Косвенное инфицирование возможно через предметы, применяемые при чистке животных, и через предметы, о которые животные трутся.
Способствующими факторами заражения стригущим лишаем являются неблагоустроенные помещения, наличие у животных повреждений кожи. Попавшие на поврежденную кожу споры дермофитов,' продукты их жизнедеятельности вызывают в эпидермальном с.ше размножение клеток базаль-ного и шиповатого слоев, нарушения процессов ороговения эпителия, что приводит к шелушению сто. В сетчатом слое собственной кожи развивается серозное воспаление, приводящее к набуханию и спонгиозу эпителиального покрова, а иногда к образованию мелких везикул.
К этому заболеванию наиболее восприимчивы крупный рогатый скот и лошади, особенно чувствителен молодняк. Овцы и свиньи заболевают сравнительно редко. Восприимчив к трихофитии и человек. Заражение здоровых животных чаше происходит путем непосредственного контакта с больными животными. Косвенное инфицирование возможно через предметы, применяемые при чистке животных, и через предметы, о которые животные трутся.
Способствующими факторами заражения стригущим лишаем являются неблагоустроенные помещения, наличие у животных повреждений кожи. Попавшие на поврежденную кожу споры дермофитов,' продукты их жизнедеятельности вызывают в эпидермальном с.ше размножение клеток базаль-ного и шиповатого слоев, нарушения процессов ороговения эпителия, что приводит к шелушению сто. В сетчатом слое собственной кожи развивается серозное воспаление, приводящее к набуханию и спонгиозу эпителиального покрова, а иногда к образованию мелких везикул.
Нокардиоз — инфекционная болезнь крупного рогатого скота, овец, лошадей, вызываемая грибком из рода Nocardia и характеризующаяся гнойным воспалением лимфатических сосудов, молочной железы, гранулематозным пораженцем органов дыхания, плевры, кожи, мышц, лимфатических узлов селезенки, почек и других органов.
Возбудитель попадает в организм животного через -поврежденную кожу, соски и аэрогенным путем. Поражение кожного покрова при нокардиозе проявляется в виде абсцедиру-ющих гранулем, сходных с туберкулезными гранулемами. С развитием болезни по ходу расположения утолщенных лимфатических сосудов в области предплечья, подгрудка и конечностей возникают новые узлы разных размеров. Описаны случаи слоновости ног. При гистологическом исследовании гранулемы обнаруживают некротический центр, зону эпителиоидных клеток с гигантскими клетками и зону лимфоцитов и моноцитов. Самая периферическая зона гранулемы состоит из фиброзной капсулы.
Диагноз нокардиоз устанавливают на основании данных эпизоотологических, клинических, патологоанатоми-ческих и микологических исследований.
Возбудитель попадает в организм животного через -поврежденную кожу, соски и аэрогенным путем. Поражение кожного покрова при нокардиозе проявляется в виде абсцедиру-ющих гранулем, сходных с туберкулезными гранулемами. С развитием болезни по ходу расположения утолщенных лимфатических сосудов в области предплечья, подгрудка и конечностей возникают новые узлы разных размеров. Описаны случаи слоновости ног. При гистологическом исследовании гранулемы обнаруживают некротический центр, зону эпителиоидных клеток с гигантскими клетками и зону лимфоцитов и моноцитов. Самая периферическая зона гранулемы состоит из фиброзной капсулы.
Диагноз нокардиоз устанавливают на основании данных эпизоотологических, клинических, патологоанатоми-ческих и микологических исследований.
Ботриомикоз — хроническое инфекционное заболевание животных, вызываемое грибком — Botryomyces asco-formans.. Болезнь характеризуется очаговым пролифератив-ным воспалением кожи, образованием ботриомиком.
Ботриомикозом заболевают преимущественно лошади, реже крупный.рогатый скот, овцы и свиньи. Возбудитель бот-риомнкоза попадает в организм животного через поврежденную кожу или выводные протоки сальных и потовых желез. На месте внедрения гри/5ка -развивается очаговое пролифера-тивное воспаление, характеризующееся скоплением полиблас-тов, лимфоцитов, нейтрофильных лейкоцитов, гистиоцитов, плазматических и эпителиоидных клеток и фибробластов. В дальнейшем образуются из волокнистой соединительной ткани разросты — ботриомикомы, имеющие сходство с фибромами. В глубоких частях ботриомиком обнаруживаются гнойники со свищевыми каналами.
Ботрномикомы в коже встречаются в различных областях тела в виде одиночных и множественных пуговчатообразных возвышений с гнойниками. В гнойном экссудате невооруженным глазом выявляются кучки ботриомицетов («песочные зерна»). Иногда в процесс вовлекается скелетная мускулатура.
Ботриомикозом заболевают преимущественно лошади, реже крупный.рогатый скот, овцы и свиньи. Возбудитель бот-риомнкоза попадает в организм животного через поврежденную кожу или выводные протоки сальных и потовых желез. На месте внедрения гри/5ка -развивается очаговое пролифера-тивное воспаление, характеризующееся скоплением полиблас-тов, лимфоцитов, нейтрофильных лейкоцитов, гистиоцитов, плазматических и эпителиоидных клеток и фибробластов. В дальнейшем образуются из волокнистой соединительной ткани разросты — ботриомикомы, имеющие сходство с фибромами. В глубоких частях ботриомиком обнаруживаются гнойники со свищевыми каналами.
Ботрномикомы в коже встречаются в различных областях тела в виде одиночных и множественных пуговчатообразных возвышений с гнойниками. В гнойном экссудате невооруженным глазом выявляются кучки ботриомицетов («песочные зерна»). Иногда в процесс вовлекается скелетная мускулатура.
Бластомикоз (эпизоотический лимфангит, африканский сап) — хроническая инфекционная ^болезнь однокопытных животных, вызываемая грибком Cryptococcus farci-minosus и характеризуемая узелковым и язвенным поражением кожи, реже слизистой оболочки носовой полости, гортани и трахеи.
Возбудитель проникает в организм через микро- и макротравмы, в воротах инфекции вызывает очаговое пролифера-тивное воспаление, в результате чего образуются гранулемы, состоящие из скопления гистиоцитов, лимфоцитов и плазматических клеток. В дальнейшем эти клетки подвергаются некрозу и гнилостному расплавлению. Гнойники вскрываются, возникают язвы с изъеденными краями и плоским серовато-красным дном, покрытым гноем. Вместе с этим развивается воспаление лимфатических сосудов, приобретающих вид толстых плотных шнуров. Стенки их утолщены и нередко сращены с окружающей подкожной клетчаткой. Прогрессирование болезни характеризуется возникновением новых узлов и язв, четко расположенных по ходу лимфатических сосудов. Нередко в дистальных звеньях пораженных конечностей отмечается диффузное разрастание соединительной ткани и уплотнение ее, что создает картину слоновости. Лимфатические узлы, регионарные к пораженным участкам кожи, увеличенные в размере, сочные на разрезе, иногда в них обнаруживаются гнойники.
Возбудитель проникает в организм через микро- и макротравмы, в воротах инфекции вызывает очаговое пролифера-тивное воспаление, в результате чего образуются гранулемы, состоящие из скопления гистиоцитов, лимфоцитов и плазматических клеток. В дальнейшем эти клетки подвергаются некрозу и гнилостному расплавлению. Гнойники вскрываются, возникают язвы с изъеденными краями и плоским серовато-красным дном, покрытым гноем. Вместе с этим развивается воспаление лимфатических сосудов, приобретающих вид толстых плотных шнуров. Стенки их утолщены и нередко сращены с окружающей подкожной клетчаткой. Прогрессирование болезни характеризуется возникновением новых узлов и язв, четко расположенных по ходу лимфатических сосудов. Нередко в дистальных звеньях пораженных конечностей отмечается диффузное разрастание соединительной ткани и уплотнение ее, что создает картину слоновости. Лимфатические узлы, регионарные к пораженным участкам кожи, увеличенные в размере, сочные на разрезе, иногда в них обнаруживаются гнойники.
Хроническое заболевание животных, первое вызывается лучистым грибком Actinomyces Bovis, второе — ActinoBa'cillus lignieresi. Клинико-анатомически болезни характеризуются образованием инфекционных гранулем в различных тканях и органах.
К актиномикозу и актинобациллезу восприимчивы крупный рогатый скот, реже свиньи, овцы и лошади. Воротами инфекции являются травмы слизистой оболочки ротовой полости или кожи. На месте внедрения возбудителя развивается воспалительная реакция, формируется гранулема из эпителиодных клеток, лимфоцитов, гистиоцитов и фибробластоп. В последующем в центральной зоне гранулемы в значительном количестве накапливаются полиморфноядерные лейкоциты, происходит распад тканей, таким образом возникает гнойник с друзами лучистого гриба или колонии грибка Ac. lignieresi. Периферическая зона гнойников окружена новообразованной волокнистой соединительной тканью в разной степени зрелости.
В гнойном экссудате колонии лучистого грибка имеют вид округлых и неправильной формы оксифильных образований, состоящих из ветвящегося мицелия, колбовиднообразно вздутого на периферии, что обуславливает лучистую корону друз. В давних актипомикозных гранулемах друзы могут разрушаться и превращаться в гл'ыбчатый распад, пропитанный известью. В некоторых случаях воспалительный процесс протекает в продуктивной форме. Друзы гриба при этом мелкие, без лучистого строения или вообще не выявляются из-за разрушений гигантскими клетками.
К актиномикозу и актинобациллезу восприимчивы крупный рогатый скот, реже свиньи, овцы и лошади. Воротами инфекции являются травмы слизистой оболочки ротовой полости или кожи. На месте внедрения возбудителя развивается воспалительная реакция, формируется гранулема из эпителиодных клеток, лимфоцитов, гистиоцитов и фибробластоп. В последующем в центральной зоне гранулемы в значительном количестве накапливаются полиморфноядерные лейкоциты, происходит распад тканей, таким образом возникает гнойник с друзами лучистого гриба или колонии грибка Ac. lignieresi. Периферическая зона гнойников окружена новообразованной волокнистой соединительной тканью в разной степени зрелости.
В гнойном экссудате колонии лучистого грибка имеют вид округлых и неправильной формы оксифильных образований, состоящих из ветвящегося мицелия, колбовиднообразно вздутого на периферии, что обуславливает лучистую корону друз. В давних актипомикозных гранулемах друзы могут разрушаться и превращаться в гл'ыбчатый распад, пропитанный известью. В некоторых случаях воспалительный процесс протекает в продуктивной форме. Друзы гриба при этом мелкие, без лучистого строения или вообще не выявляются из-за разрушений гигантскими клетками.
Инфекционное контагиозное заболевание животных и человека, вызываемое В. malleus, характеризуется специфическим воспалением органов (образованием гранулем). Заболевают сапом однокопытные — лошади, ослы ;i мулы. Из парнокопытных в естественных условиях заражаются верблюды. Животные инфицируются сапной палочной алиментарным способом, реже через слизистую оболочку носа, коньюктиву глаз и кожу. Возбудитель, проникнув в организм, не оставляет следов поражения в воротах инфекции, дальше распространяется лиыфогенно-гематогенным путем и попадает в легкие (орган с наибольшей чувствительностью к сапной палочке). В легких и регионарных к ним лимфатических узлах возникает первичный сапной комплекс (нередко он бывает неполным). Первичные изменения характеризуются образованием типичных сапных узелков.
Макроскопически молодой сапной узелок сферической формы серо-белого цвета, плотной консистенции, а у старого узелка центральная зона светло-серая, крошковатого характера. Под микроскопом центр узелка состоит из скопления полйморфноядерных лейкоцитов в состоянии распада (кариорексис) или выявляется' гомогенная оксифильная некротическая масса с многочисленным^ остатками ядерного хроматина в виде ба-зофильных глыбок. По окружности некротического участка отмечается скопление апителиоидных клеток, моноцитов и лимфоцитов. Среди них иногда встречаются многоядерные гигантские клетки. В старых узелках в периферической зоне, состоящей из скопления эпителиоидных клеток, выявляется соединительнотканная капсула.
Макроскопически молодой сапной узелок сферической формы серо-белого цвета, плотной консистенции, а у старого узелка центральная зона светло-серая, крошковатого характера. Под микроскопом центр узелка состоит из скопления полйморфноядерных лейкоцитов в состоянии распада (кариорексис) или выявляется' гомогенная оксифильная некротическая масса с многочисленным^ остатками ядерного хроматина в виде ба-зофильных глыбок. По окружности некротического участка отмечается скопление апителиоидных клеток, моноцитов и лимфоцитов. Среди них иногда встречаются многоядерные гигантские клетки. В старых узелках в периферической зоне, состоящей из скопления эпителиоидных клеток, выявляется соединительнотканная капсула.
Хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое микробактериями туберкулеза, характеризуется специфическим воспалением органов. К туберкулезу наиболее восприимчивы крупный рогатый скот и свиньи, а из птиц — куры. Реже заболевают лошади, овцы, козы, собаки, кошки, гуси и утки.
Для сельскохозяйственных животных патогенны микобактерии трех типов: человеческий (М. tuBerculosis), бычий (М. BOvinus), птичий (М. avium). Основным источником возбудителя инфекции при туберкулезе являются больные животные, выделяющие бактерии с фекалиями, мокротой и молоком. Заражаются животные алиментарным и аэрогенным путем. Попав в организм животного, туберкулезные бактерии проникают в легкие и другие органы, вызывают в них специфическое воспаление, образуя туберкулш. Макроскопически на поверхности органа они имеют ВИД сферических серовато-белых узелков, размером с просяное эернс (ынлнарные гранулемы) или горошину,.Грецкий орех и более (крупноочаговое поражение). В центральной части их выявляется некротическая ка-чеозная масса, нередко с глыбками извести.
Под микроскопом типичные туберкулы состоят из некротического центра, возможно с признаками обызвествления. По окружности его располагаются эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса, а в самой периферической зоне гранулемы выявляются моноциты, лимфоциты и соединительнотканная капсула.
Для сельскохозяйственных животных патогенны микобактерии трех типов: человеческий (М. tuBerculosis), бычий (М. BOvinus), птичий (М. avium). Основным источником возбудителя инфекции при туберкулезе являются больные животные, выделяющие бактерии с фекалиями, мокротой и молоком. Заражаются животные алиментарным и аэрогенным путем. Попав в организм животного, туберкулезные бактерии проникают в легкие и другие органы, вызывают в них специфическое воспаление, образуя туберкулш. Макроскопически на поверхности органа они имеют ВИД сферических серовато-белых узелков, размером с просяное эернс (ынлнарные гранулемы) или горошину,.Грецкий орех и более (крупноочаговое поражение). В центральной части их выявляется некротическая ка-чеозная масса, нередко с глыбками извести.
Под микроскопом типичные туберкулы состоят из некротического центра, возможно с признаками обызвествления. По окружности его располагаются эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса, а в самой периферической зоне гранулемы выявляются моноциты, лимфоциты и соединительнотканная капсула.
Инфекционная болезнь животных и человека, вызываемая Вас ftnlhracis. Инфицируются животные преимущественно алиментарным путем, возможен И аэрогенный путь заражения свиней. Лошади, северные олени, реже крупный рогатый скот заражаются трансмиссивным способом при помощи жалящих кровососущих насекомых. -Человек инфицируется возбудителем сибирской язвы через^ микро- и макротравмы кожного покрова в процессе разделки сибиреязвенных туш и кожевенного сырья.
Воротами инфекции являются места повреждения кожи, слизистых оболочек глотки, миндалин, кишечника и дыхательных путей. В воротах инфекции сибиреязвенные бациллы размножаются, вызывают первичный очаг — серозно-геморрагическое воспаление По лимфатическим сосудам возбудитель достигает соответствующих регионарных лимфатических узлов, где под воздействием его токсина развивается вторичный очаг поражения — - серозно-геморрагический лимфаденит. У свиней, реже у других животных, сибиреязвенные бациллы иногда не вызывают серозно-геморрагическое воспаление тканей в воротах инфекции, а поражают только соответствующие узлы в ниде серозно-геморрагического лимфаденита. Процесс на этом может приостановиться. Такой очаг поражения длительное время находится в «дремлющем» состоянии и обнаруживают его случайно при осмотре убитых ЖИВОТНЫХ на мясоперерабатывающих предприятиях.
Воротами инфекции являются места повреждения кожи, слизистых оболочек глотки, миндалин, кишечника и дыхательных путей. В воротах инфекции сибиреязвенные бациллы размножаются, вызывают первичный очаг — серозно-геморрагическое воспаление По лимфатическим сосудам возбудитель достигает соответствующих регионарных лимфатических узлов, где под воздействием его токсина развивается вторичный очаг поражения — - серозно-геморрагический лимфаденит. У свиней, реже у других животных, сибиреязвенные бациллы иногда не вызывают серозно-геморрагическое воспаление тканей в воротах инфекции, а поражают только соответствующие узлы в ниде серозно-геморрагического лимфаденита. Процесс на этом может приостановиться. Такой очаг поражения длительное время находится в «дремлющем» состоянии и обнаруживают его случайно при осмотре убитых ЖИВОТНЫХ на мясоперерабатывающих предприятиях.