ГИПО- И АВИТАМИНОЗ C (Hypo - & Avitaminosis C) – проявляется отеком и покраснением лап у щенков норок, лисиц и песцов в первые 5-7 дней жизни. Болезнь возникает при кормлении плотоядных длительное время вареными мучными кормами, нарушении всасывания и синтеза витамина С при болезнях печени и желудочно-кишечного тракта.
Вит.С (аскорбиновая кислота, аскорбин, аскорбит, витаскорбол, вицин, кантаксин, лароскорбин, редоксон, скорбумин, цевалин, целин) катализирует многие обменные процессы в организме, участвует в образовании межклеточного вещества коллагена, кроветворении, защитных реакциях организма. Белый кристаллический порошок кислого вкуса. Легко растворим в воде и спирте, нерастворим в большинстве минеральных масел и эфире. При приготовлении растворов для инъекций добавляют натрия гидрокарбонат и стабилизаторы. Водные растворы легко окисляются на свету, особенно в присутствии металлов. Несовместим с вит.B12, перманганатом калия, перекисью водорода, йодом, бикарбонатами... Выпускают в порошке; драже по 0,05 г; таблетках по 0,05 и 0,1 г; ампулах по 1 и 2 мл 5%-ного раствора. Содержится в овощах и фруктах.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Потребность взрослых зверей в вит.С в значительной мере удовлетворяется за счет синтеза его в организме. Недостаточность может развиться в результате различных заболеваний, интоксикаций, беременности, скармливания прогорклых жиров. Молодняк в первые дни жизни нуждается в поступлении аскорбиновой кислоты с молоком матери (молоко здоровых самок содержит 0,7-0,87 мг% вит.С). Значительное снижение в организме С-витаминного баланса ведет к изменению окислительно-восстановительных внутриклеточных процессов, нарушению обмена веществ, структурно-морфологическим изменениям фиброзной, хрящевой и костной тканей, увеличению проницаемости сосудистых стенок и кровоизлияниям в различных органах и тканях. Вит.С в организме усиливает усвояемость вит.A, E, B1, B2, B3, B12 путем антиоксидантного действия.
Вит.С (аскорбиновая кислота, аскорбин, аскорбит, витаскорбол, вицин, кантаксин, лароскорбин, редоксон, скорбумин, цевалин, целин) катализирует многие обменные процессы в организме, участвует в образовании межклеточного вещества коллагена, кроветворении, защитных реакциях организма. Белый кристаллический порошок кислого вкуса. Легко растворим в воде и спирте, нерастворим в большинстве минеральных масел и эфире. При приготовлении растворов для инъекций добавляют натрия гидрокарбонат и стабилизаторы. Водные растворы легко окисляются на свету, особенно в присутствии металлов. Несовместим с вит.B12, перманганатом калия, перекисью водорода, йодом, бикарбонатами... Выпускают в порошке; драже по 0,05 г; таблетках по 0,05 и 0,1 г; ампулах по 1 и 2 мл 5%-ного раствора. Содержится в овощах и фруктах.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Потребность взрослых зверей в вит.С в значительной мере удовлетворяется за счет синтеза его в организме. Недостаточность может развиться в результате различных заболеваний, интоксикаций, беременности, скармливания прогорклых жиров. Молодняк в первые дни жизни нуждается в поступлении аскорбиновой кислоты с молоком матери (молоко здоровых самок содержит 0,7-0,87 мг% вит.С). Значительное снижение в организме С-витаминного баланса ведет к изменению окислительно-восстановительных внутриклеточных процессов, нарушению обмена веществ, структурно-морфологическим изменениям фиброзной, хрящевой и костной тканей, увеличению проницаемости сосудистых стенок и кровоизлияниям в различных органах и тканях. Вит.С в организме усиливает усвояемость вит.A, E, B1, B2, B3, B12 путем антиоксидантного действия.
ГИПО- И АВИТАМИНОЗ U (Hypo - & Avitaminosis U) – характкризуется синдром язвенной болезни: резким снижением аппетита, расстройством пищеварения, нарушением функций печени и поджелудочной железы, дегтеобразным калом из-за присутствия в нем крови, рвотой вскоре после приема корма, истощением, общей анемией, нередко гибелью.
Вит.U (метилметионинсульфония хлорид, S, метилметионин) активированная форма метионина с высоким энергетическим уровнем метильных групп. Способствует заживлению повреждений слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Белый со слегка желтоватым оттенком кристаллический порошок со специфическим запахом капусты, сладковатого вкуса. Гигроскопичен. На свету неустойчив. Легко растворим в воде, нерастворим в спирте. Выпускают в порошке; в таблетках по 0,05 г.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Метилметионин более активный, чем метионин, поставщик метильных групп для биосинтетических процессов. Метилируя гистамин, превращает его в неактивную форму, а это способствует уменьшению секреции желудка и вызывает обезболивание. Под действием вит.U снижается концентрация свободной соляной кислоты в содержимом желудка, повышается активность липазы желудочного сока.
СИМПТОМЫ. При недостатке метилметионинсульфония хлорида у зверьков наблюдается синдром язвенной болезни: резкое снижение аппетита, расстройства пищеварения, нарушение функций печени и поджелудочной железы, дегтеобразный кал из-за присутствия в нем крови, рвота вскоре после приема корма, истощение, общая анемия, нередко гибель.
Вит.U (метилметионинсульфония хлорид, S, метилметионин) активированная форма метионина с высоким энергетическим уровнем метильных групп. Способствует заживлению повреждений слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Белый со слегка желтоватым оттенком кристаллический порошок со специфическим запахом капусты, сладковатого вкуса. Гигроскопичен. На свету неустойчив. Легко растворим в воде, нерастворим в спирте. Выпускают в порошке; в таблетках по 0,05 г.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Метилметионин более активный, чем метионин, поставщик метильных групп для биосинтетических процессов. Метилируя гистамин, превращает его в неактивную форму, а это способствует уменьшению секреции желудка и вызывает обезболивание. Под действием вит.U снижается концентрация свободной соляной кислоты в содержимом желудка, повышается активность липазы желудочного сока.
СИМПТОМЫ. При недостатке метилметионинсульфония хлорида у зверьков наблюдается синдром язвенной болезни: резкое снижение аппетита, расстройства пищеварения, нарушение функций печени и поджелудочной железы, дегтеобразный кал из-за присутствия в нем крови, рвота вскоре после приема корма, истощение, общая анемия, нередко гибель.
ГИПО- И АВИТАМИНОЗ В12 (Hypo - & Avitaminosis B12) – характеризуется замедлением роста у молодняка, а у взрослых зверей - ухудшением показателей воспроизводства и угнетением функции кроветворения.
Вит.B12 (цианкобаламин, анакобин, баламин, бедумил, берубиген, биопар, кобион, кабастаб, цикобемин, цикоплекс, цитакон, цитамен, цитобекс, цитобион, дистивит, добетин, рубрамин, рубравит) обладает многосторонним физиологическим действием: участвует в ряде процессов обмена веществ (стимулирует образование нуклеиновых кислот, синтез белков и жиров в печени), размножении; способствует синтезу метионина. Но основная его роль заключается в поддержании нормального гемопоэза. Кристаллический порошок темно-красного цвета, без запаха, гигроскопичен. Растворим в воде, трудно растворим в спирте. Водные растворы красного цвета стерилизуют при 100ºС в течение 30 мин. Несовместим с вит.С и солями тяжелых металлов. Выпускают в порошке и в ампулах по 1 мл 0,003; 0,01; 0,02 и 0,05%-ного раствора (в 1 мл содержится, соответственно, 30, 100, 200 и 500 мкг цианкобаламина).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Пушные звери получают вит.B12 c мясными (печень, почки, сердце) и молочными (молоко, творог) кормами. В желудке кобаламин вступает во взаимодействие с содержащимся в желудочном соке белковым веществом - гастромукопротеином и только после этого усваивается организмом. Хуже усваивается цианкобаламин животными при недостатке в рационе пиридоксина и железа. Недостаточное содержание вит.B12 в организме ведет к нарушению нормального кроветворения в костном мозгу и развитию анемии. Нарушается синтез жира в печени, вследствие чего создаются предпосылки для ее жировой инфильтрации.
Вит.B12 (цианкобаламин, анакобин, баламин, бедумил, берубиген, биопар, кобион, кабастаб, цикобемин, цикоплекс, цитакон, цитамен, цитобекс, цитобион, дистивит, добетин, рубрамин, рубравит) обладает многосторонним физиологическим действием: участвует в ряде процессов обмена веществ (стимулирует образование нуклеиновых кислот, синтез белков и жиров в печени), размножении; способствует синтезу метионина. Но основная его роль заключается в поддержании нормального гемопоэза. Кристаллический порошок темно-красного цвета, без запаха, гигроскопичен. Растворим в воде, трудно растворим в спирте. Водные растворы красного цвета стерилизуют при 100ºС в течение 30 мин. Несовместим с вит.С и солями тяжелых металлов. Выпускают в порошке и в ампулах по 1 мл 0,003; 0,01; 0,02 и 0,05%-ного раствора (в 1 мл содержится, соответственно, 30, 100, 200 и 500 мкг цианкобаламина).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Пушные звери получают вит.B12 c мясными (печень, почки, сердце) и молочными (молоко, творог) кормами. В желудке кобаламин вступает во взаимодействие с содержащимся в желудочном соке белковым веществом - гастромукопротеином и только после этого усваивается организмом. Хуже усваивается цианкобаламин животными при недостатке в рационе пиридоксина и железа. Недостаточное содержание вит.B12 в организме ведет к нарушению нормального кроветворения в костном мозгу и развитию анемии. Нарушается синтез жира в печени, вследствие чего создаются предпосылки для ее жировой инфильтрации.
ГИПО- И АВИТАМИНОЗ В9 (Bc) (Hypo - & Avitaminosis B9) – характеризуется снижением аппетита, живой массы, расстройством пищеварения, ухудшением качества опушения и эритроцитопенией.
Вит.B9 (Bс, фолиевая кислота, птероилглютаминовая кислота, цитофоль, фолацин, фоламин, фольцидин, фользан, фольвит) выполняет важную роль в обмене белков и процессах кроветворения. При дефиците его замедляется образование эритроцитов, гранулоцитов, тромбоцитов и развивается лейкопения. Желто-оранжевый кристаллический порошок, разлагающийся на свету, практически нерастворим в спирте, гигроскопичен, хорошо растворим в растворах едких щелочей. Выпускают в порошке и таблетках по 0,001 г.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Потребность пушных зверей в витамине обеспечивается за счет его биосинтеза микрофлорой кишечника и поступления с кормом (дрожжи, печень, зеленые листья овощей). Дефицит вит.Bc оказывает тормозящее влияние на кроветворение, рост и развитие щенков. Кроме того, возникают изменения в слизистой оболочке желудка и кишечника (вплоть до геморрагического гастроэнтерита). Недостаточность фолиевой кислоты может развиться при продолжительном применении антибиотиков и сульфаниламидов, которые подавляют микрофлору и блокируют эндогенный синтез витаминов в кишечнике. Проявление биологических свойств фолиевой кислоты нарушается и при дефиците в рационе вит.С (фолиевая кислота превращается в свою активную форму - фолиновую кислоту под влиянием аскорбиновой кислоты).
СИМПТОМЫ. При недостатке в рационе вит.Bc у пушных зверей происходит снижение аппетита, живой массы, расстройство пищеварения (гастроэнтерит, диарея), ухудшение качества опушения (редкий, часто обесцвеченный мех). В крови – уменьшение эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов; появление неправильных форм эритроцитов (главным образом, макроцитов).
Вит.B9 (Bс, фолиевая кислота, птероилглютаминовая кислота, цитофоль, фолацин, фоламин, фольцидин, фользан, фольвит) выполняет важную роль в обмене белков и процессах кроветворения. При дефиците его замедляется образование эритроцитов, гранулоцитов, тромбоцитов и развивается лейкопения. Желто-оранжевый кристаллический порошок, разлагающийся на свету, практически нерастворим в спирте, гигроскопичен, хорошо растворим в растворах едких щелочей. Выпускают в порошке и таблетках по 0,001 г.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Потребность пушных зверей в витамине обеспечивается за счет его биосинтеза микрофлорой кишечника и поступления с кормом (дрожжи, печень, зеленые листья овощей). Дефицит вит.Bc оказывает тормозящее влияние на кроветворение, рост и развитие щенков. Кроме того, возникают изменения в слизистой оболочке желудка и кишечника (вплоть до геморрагического гастроэнтерита). Недостаточность фолиевой кислоты может развиться при продолжительном применении антибиотиков и сульфаниламидов, которые подавляют микрофлору и блокируют эндогенный синтез витаминов в кишечнике. Проявление биологических свойств фолиевой кислоты нарушается и при дефиците в рационе вит.С (фолиевая кислота превращается в свою активную форму - фолиновую кислоту под влиянием аскорбиновой кислоты).
СИМПТОМЫ. При недостатке в рационе вит.Bc у пушных зверей происходит снижение аппетита, живой массы, расстройство пищеварения (гастроэнтерит, диарея), ухудшение качества опушения (редкий, часто обесцвеченный мех). В крови – уменьшение эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов; появление неправильных форм эритроцитов (главным образом, макроцитов).
ГИПО- И АВИТАМИНОЗ В7 (H) (Hypo - & Avitaminosis B7) – характеризуется дерматитами, ломкостью и выпадением волос вокруг глаз, на передних сторонах лап и других частях тела, нарушением линьки, депигментацией, явлениями самопогрызания и "стрижки" волоса, потерей самками материнских качеств, пропустованием, потерей аппетита, снижением массы тела, повышением возбудимостьи нервной системы, поносами, коматозным состоянием и гибелью.
Вит.B.7 (H, биотин, биос П, фактор против токсичности белка яиц) - участвует в углеводном и жировом обменах, биосинтезе никотиновой кислоты из триптофана, в синтезе аспарагиновой кислоты, регулирует трофическую функцию нервной системы. Бесцветные кристаллы растворимые в воде и спирте. Устойчив к щелочам, кислотам, кислороду воздуха и высокой температуре. Выпускают в порошке. Биотин содержится в печени, сухих дрожжах, яичном желтке, проросших зернах злаковых, сое. В значительном количестве он синтезируется микрофлорой кишечника.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Частой причиной недостаточности биотина является скармливание на протяжении продолжительного времени длительно хранившихся рыбных и мясных кормов с прогорклым жиром. Окисленный жир разрушает витамин в кормовой смеси и подавляет синтез его в кишечнике. К H-авитаминозу может привести также скармливание зверям куриных субпродуктов, содержащих большое количество яичного белка, в котором содержится альбумин авидин. Авидин связывает биотин в кишечнике и превращает его в недоступный для ферментов комплекс. Недостаточность может развиться также при длительном включении в кормовую смесь антибиотиков и сульфаниламидов, подавляющих кишечную микрофлору. У зверей, лишенных биотина, нарушается функция размножения. В тех случаях, когда авитаминоз развивается до начала гона, звери нормально приходят в охоту, но не дают потомства. Если же дефицит биотина имеет место только во второй половине беременности, то щенки рождаются ослабленными, с отечными лапками и серым, редким волосяным покровом. Самки при этом теряют свои материнские качества и не воспитывают щенков. При H-авитаминозе происходит также утолщение эпидермиса и атрофия (перерождение) волосяных фолликулов, в связи с чем наблюдается быстрое выпадение летнего волоса; подпушь приобретает серую окраску. У норок отмечаются случаи погрызания хвоста. В результате нарушения обмена веществ, развивается жировая дистрофия печени.
Вит.B.7 (H, биотин, биос П, фактор против токсичности белка яиц) - участвует в углеводном и жировом обменах, биосинтезе никотиновой кислоты из триптофана, в синтезе аспарагиновой кислоты, регулирует трофическую функцию нервной системы. Бесцветные кристаллы растворимые в воде и спирте. Устойчив к щелочам, кислотам, кислороду воздуха и высокой температуре. Выпускают в порошке. Биотин содержится в печени, сухих дрожжах, яичном желтке, проросших зернах злаковых, сое. В значительном количестве он синтезируется микрофлорой кишечника.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Частой причиной недостаточности биотина является скармливание на протяжении продолжительного времени длительно хранившихся рыбных и мясных кормов с прогорклым жиром. Окисленный жир разрушает витамин в кормовой смеси и подавляет синтез его в кишечнике. К H-авитаминозу может привести также скармливание зверям куриных субпродуктов, содержащих большое количество яичного белка, в котором содержится альбумин авидин. Авидин связывает биотин в кишечнике и превращает его в недоступный для ферментов комплекс. Недостаточность может развиться также при длительном включении в кормовую смесь антибиотиков и сульфаниламидов, подавляющих кишечную микрофлору. У зверей, лишенных биотина, нарушается функция размножения. В тех случаях, когда авитаминоз развивается до начала гона, звери нормально приходят в охоту, но не дают потомства. Если же дефицит биотина имеет место только во второй половине беременности, то щенки рождаются ослабленными, с отечными лапками и серым, редким волосяным покровом. Самки при этом теряют свои материнские качества и не воспитывают щенков. При H-авитаминозе происходит также утолщение эпидермиса и атрофия (перерождение) волосяных фолликулов, в связи с чем наблюдается быстрое выпадение летнего волоса; подпушь приобретает серую окраску. У норок отмечаются случаи погрызания хвоста. В результате нарушения обмена веществ, развивается жировая дистрофия печени.
ГИПО- И АВИТАМИНОЗ В6 (Hypo - & Avitaminosis B6) – характеризуется ухудшением аппетита, атаксией, расстройством пищеварения, отставанием в росте и развитии, дерматитом, себореей, поредением волосяного покрова, анемией, нарушением обмена веществ и воспроизводительной функции: у самцов – аспермией, у самок - бесплодием.
Вит.B6 (пиридоксин, адермин, беадокс, бедоксин, бенадон, бецилан, пиривитол) играет существенную роль в обмене аминокислот, углеводов, жиров и в деятельности желез внутренней секреции (особенно половых желез). Белый мелкокристаллический порошок, без запаха, горьковато-кислого вкуса. Легко растворим в воде, трудно растворим в спирте, термоустойчив, легко разрушается на свету. Выпускают в порошке; таблетках по 0,002, 0,005 и 0,01 г; ампулах по 1 мл 1%-ного и 5%-ного растворов. Содержится в зерновых злаках, капусте, сое, мясе, морской рыбе.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Потребность в вит.B6 в значительной степени зависит от физиологического состояния. Особенно она велика при беременности. У плотоядных животных концентрация пиридоксина в плаценте в 5-6 раз выше, чем в других частях организма. Благодаря этому обеспечивается нормальный белковый обмен и развитие плодов в матке. Недостаточность пиридоксина ведет к нарушению беременности, гибели и резорбции плодов на разных стадиях внутриутробного развития. У самцов развивается дистрофия тестикулярной ткани и, как следствие, аспермия.
Недостаточность вит.B6 может развиться при длительном скармливании сырой рыбы - сайды, мерланги, пикши, трески; она наблюдается одновременно с гипохромной анемией и обесцвечиванием пуховых волос (дефект "белопухости"). Кроме указанного, дефицит пиридоксина может вести к жировой инфильтрации печени, дерматиту и мочекаменной болезни.
Вит.B6 (пиридоксин, адермин, беадокс, бедоксин, бенадон, бецилан, пиривитол) играет существенную роль в обмене аминокислот, углеводов, жиров и в деятельности желез внутренней секреции (особенно половых желез). Белый мелкокристаллический порошок, без запаха, горьковато-кислого вкуса. Легко растворим в воде, трудно растворим в спирте, термоустойчив, легко разрушается на свету. Выпускают в порошке; таблетках по 0,002, 0,005 и 0,01 г; ампулах по 1 мл 1%-ного и 5%-ного растворов. Содержится в зерновых злаках, капусте, сое, мясе, морской рыбе.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Потребность в вит.B6 в значительной степени зависит от физиологического состояния. Особенно она велика при беременности. У плотоядных животных концентрация пиридоксина в плаценте в 5-6 раз выше, чем в других частях организма. Благодаря этому обеспечивается нормальный белковый обмен и развитие плодов в матке. Недостаточность пиридоксина ведет к нарушению беременности, гибели и резорбции плодов на разных стадиях внутриутробного развития. У самцов развивается дистрофия тестикулярной ткани и, как следствие, аспермия.
Недостаточность вит.B6 может развиться при длительном скармливании сырой рыбы - сайды, мерланги, пикши, трески; она наблюдается одновременно с гипохромной анемией и обесцвечиванием пуховых волос (дефект "белопухости"). Кроме указанного, дефицит пиридоксина может вести к жировой инфильтрации печени, дерматиту и мочекаменной болезни.
ГИПО– И АВИТАМИНОЗ В5 (Hypo - & Avitaminosis B5) – характеризуется потерей аппетита, задержкой роста, диареей, снижением общей резистентности организма, дерматитами, слабостью, шаткой походкой, судорогами, комой и гибелью.
Вит.B5 (вит.PP, никотиновая кислота, никотинамид, ниацин, апелагрин, никодон, никонацид, никотен, никовит, пеллаграмин, пелонин) играет существенную роль в жизнедеятельности организма, входя в состав ферментов, обеспечивающих нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в органах и тканях. Является специфическим противоаллергическим средством. Белый кристаллический порошок кислого вкуса, без запаха. Хорошо растворим в горячей воде. Устойчив к нагреванию, свету и окислителям. Выпускают в порошке, таблетках по 0,05 г и в ампулах по 1 мл 0,1%-ного раствора. Содержится в злаковых и бобовых зернах, мясе, морской рыбе, картофеле.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Плотоядные обеспечиваются никотиновой кислотой за счет экзогенного и эндогенного поступлений, причем первый источник является основным. Недостаточность ниацина может возникнуть при нарушении процессов пищеварения (гепатодистрофии, гастроэнтеритах), протекающих хронически.
СИМПТОМЫ. У щенков - потеря аппетита, задержка роста, диарея, снижение общей резистентности организма, дерматиты, слабость, шаткая походка, судороги, кома и гибель.
Вит.B5 (вит.PP, никотиновая кислота, никотинамид, ниацин, апелагрин, никодон, никонацид, никотен, никовит, пеллаграмин, пелонин) играет существенную роль в жизнедеятельности организма, входя в состав ферментов, обеспечивающих нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в органах и тканях. Является специфическим противоаллергическим средством. Белый кристаллический порошок кислого вкуса, без запаха. Хорошо растворим в горячей воде. Устойчив к нагреванию, свету и окислителям. Выпускают в порошке, таблетках по 0,05 г и в ампулах по 1 мл 0,1%-ного раствора. Содержится в злаковых и бобовых зернах, мясе, морской рыбе, картофеле.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Плотоядные обеспечиваются никотиновой кислотой за счет экзогенного и эндогенного поступлений, причем первый источник является основным. Недостаточность ниацина может возникнуть при нарушении процессов пищеварения (гепатодистрофии, гастроэнтеритах), протекающих хронически.
СИМПТОМЫ. У щенков - потеря аппетита, задержка роста, диарея, снижение общей резистентности организма, дерматиты, слабость, шаткая походка, судороги, кома и гибель.
ГИПО- И АВИТАМИНОЗ В4 (Hypo - & Avitaminosis B4) – характеризуется жаждой, снижением упитанности, отставанием в росте, биллирубинурией, у самок - гиполактией.
Вит.B4 (холин, холин-хлорид, билиневрин, луридин) выполняет функции липотропного фактора - исходного продукта для образования ацетилхолина. Липотропное воздействие холина обусловлено его участием в образовании фосфолипидов, в составе которых жиры покидают печень. При его недостатке может возникнуть жировая дистрофия печени и дистрофия почек. Белый кристаллический порошок характерного запаха аминов и горьковатого вкуса. Очень гигроскопичен. Легко растворим в воде и спирте, термоустойчив. Выпускают в порошке и в ампулах по 10 мл 20%-ного раствора.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Холин часто синтезируется в организме из метионина и серина. Однако потребности организма зверей в этом веществе за счет биосинтеза полностью не удовлетворяются, поэтому звери нуждаются в получении определенного количества холина с кормом. Особенно возрастает потребность в холине при кормлении животных белками с малым содержанием метионина, а также при жировой дистрофии печени. Недостаток холина вызывает нарушение образования фосфолипидов в печени, способствуя тем самым отложению в ней жира. Одновременно с печенью нередко поражаются и почки: в них развивается геморрагическая дистрофия, вследствие чего они увеличиваются в размерах и приобретают темно-красную окраску.
СИМПТОМЫ не специфичны. Поскольку недостаточность холина способствует жировой инфильтрации печени, признаки жировой гепатодистрофии (жажда, снижение упитанности, биллирубинурия и др.) могут косвенно свидетельствовать о гиповитаминозе. Щенки отстают в росте, у самок отмечают гиполактию.
ПАТАНАТОМИЯ. При вскрытии у павших зверей печень увеличена в размере, дряблая от шафрано-желтого до оранжево-красного цвета. При гистоисследовании обнаруживают равномерно-диффузное распространение крупных жировых капель по всей паренхиме органа. Почки серого цвета. Под капсулой - кровоизлияния.
Вит.B4 (холин, холин-хлорид, билиневрин, луридин) выполняет функции липотропного фактора - исходного продукта для образования ацетилхолина. Липотропное воздействие холина обусловлено его участием в образовании фосфолипидов, в составе которых жиры покидают печень. При его недостатке может возникнуть жировая дистрофия печени и дистрофия почек. Белый кристаллический порошок характерного запаха аминов и горьковатого вкуса. Очень гигроскопичен. Легко растворим в воде и спирте, термоустойчив. Выпускают в порошке и в ампулах по 10 мл 20%-ного раствора.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Холин часто синтезируется в организме из метионина и серина. Однако потребности организма зверей в этом веществе за счет биосинтеза полностью не удовлетворяются, поэтому звери нуждаются в получении определенного количества холина с кормом. Особенно возрастает потребность в холине при кормлении животных белками с малым содержанием метионина, а также при жировой дистрофии печени. Недостаток холина вызывает нарушение образования фосфолипидов в печени, способствуя тем самым отложению в ней жира. Одновременно с печенью нередко поражаются и почки: в них развивается геморрагическая дистрофия, вследствие чего они увеличиваются в размерах и приобретают темно-красную окраску.
СИМПТОМЫ не специфичны. Поскольку недостаточность холина способствует жировой инфильтрации печени, признаки жировой гепатодистрофии (жажда, снижение упитанности, биллирубинурия и др.) могут косвенно свидетельствовать о гиповитаминозе. Щенки отстают в росте, у самок отмечают гиполактию.
ПАТАНАТОМИЯ. При вскрытии у павших зверей печень увеличена в размере, дряблая от шафрано-желтого до оранжево-красного цвета. При гистоисследовании обнаруживают равномерно-диффузное распространение крупных жировых капель по всей паренхиме органа. Почки серого цвета. Под капсулой - кровоизлияния.
ГИПО- И АВИТАМИНОЗ В3 (Hypo - & Avitaminosis B3) – характеризуется потерей аппетита, истощением, отставанием в росте, поседением волоса, появлением диареи с примесью крови, обезвоживанием организма, снижением воспроизводительной способности самок.
Вит.B3 (пантотеновая кислота, кальция пантотенат, калпанат, панцал, пантолин, пантотен, пантотон, пентавитол) участвует в образовании ряда ферментов, регулирующих многие звенья обмена веществ в организме. В частности, пантотеновая кислота участвует в синтезе ацетоуксусной кислоты, жирных кислот и окислении пировиноградной кислоты, а также уксусных альдегидов. Она необходима для поддержания нормальной деятельности коры надпочечников и синтеза аденокортикотропного гормона. Белый мелкокристаллический порошок без запаха, горького вкуса или маслянистое вещество светло-желтого цвета, вязкой консистенции. Хорошо растворимы в воде. Разрушаются при высокой температуре, а также под влиянием кислот и щелочей. Выпускают в порошке; таблетках по 0,1 г и в ампулах по 2 мл 20%-ного раствора. Содержится в печени, дрожжах, яичном желтке, зерне.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Дефицит может возникнуть при кормлении с прогорклым жиром, с преобладанием сухих животных кормов (мясной и рыбной муки), в сочетании с вареными мясорыбными кормами при отсутствии дрожжей и сырой печени. С увеличением в корме жира, возрастает и потребность в пантотеновой кислоте. Разрушают вит.B3 в кормовой смеси химические консерванты, щелочи, кислоты и высокая температура. Через 2-3 недели после исключения из рациона пантотеновой кислоты, рост щенков замедляется, а затем совсем прекращается.
Вит.B3 (пантотеновая кислота, кальция пантотенат, калпанат, панцал, пантолин, пантотен, пантотон, пентавитол) участвует в образовании ряда ферментов, регулирующих многие звенья обмена веществ в организме. В частности, пантотеновая кислота участвует в синтезе ацетоуксусной кислоты, жирных кислот и окислении пировиноградной кислоты, а также уксусных альдегидов. Она необходима для поддержания нормальной деятельности коры надпочечников и синтеза аденокортикотропного гормона. Белый мелкокристаллический порошок без запаха, горького вкуса или маслянистое вещество светло-желтого цвета, вязкой консистенции. Хорошо растворимы в воде. Разрушаются при высокой температуре, а также под влиянием кислот и щелочей. Выпускают в порошке; таблетках по 0,1 г и в ампулах по 2 мл 20%-ного раствора. Содержится в печени, дрожжах, яичном желтке, зерне.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Дефицит может возникнуть при кормлении с прогорклым жиром, с преобладанием сухих животных кормов (мясной и рыбной муки), в сочетании с вареными мясорыбными кормами при отсутствии дрожжей и сырой печени. С увеличением в корме жира, возрастает и потребность в пантотеновой кислоте. Разрушают вит.B3 в кормовой смеси химические консерванты, щелочи, кислоты и высокая температура. Через 2-3 недели после исключения из рациона пантотеновой кислоты, рост щенков замедляется, а затем совсем прекращается.
ГИПО- И АВИТАМИНОЗ В2 (Hypo - & Avitaminosis B2) – характеризуется снижением аппетита и резистентности организма к инфекционным болезням, слабостью и спазмами мышц, нарушением обмена веществ, приводящего к гиперкератозу, а у новорожденных щенков - уродствами, депигментацией волоса, облысением, дерматитами, замедлением роста.
Вит.B2 (рибофлавин, бефлавин, бефлавит, бетавитам, флавитол, лактобен, лактофлавин, овофлавин, рибовин, витаплекс) является составной частью окислительных ферментов, принимает участие в тканевом дыхании. Он необходим, прежде всего, для правильного усвоения и синтеза аминокислот, а также нормального течения жирового обмена. Желто-оранжевый кристаллический порошок горького вкуса, без запаха. Мало растворим в воде и спирте. На свету не устойчив. Легко подвергается окислению в щелочной среде. Растворы стерилизуют при 100ºС в течение 30 мин. Выпускают в порошке, таблетках по 0,002, 0,005, и 0,01 г и в ампулах по 1 мл 1%-ного раствора рибофлавина мононуклеотида. Содержится в молоке и молочных продуктах, яйцах, печени, сухих дрожжах, проросших зернах в прочно связанной форме.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Вит.B2 участвует в функционировании многих ферментов, которые принимают участие в окислении жирных кислот, окислительном декарбоксилировании ПВК и альфа-кетоглута6ровой кислоты в цикле трикарбоновых кислот и окислительном фосфорилировании. Кроме того, функционирует в синтезе коферментных форм вит.B6, фолацина и обмене железа. Дефицит витамина вызывает ослабление иммунной системы, анемию в результате снижения активности ферритиноксидоредуктозы, катализирующей восстановление трехвалентного железа в двухвалентное, что лежит в основе транспорта кислорода в организме.
Вит.B2 (рибофлавин, бефлавин, бефлавит, бетавитам, флавитол, лактобен, лактофлавин, овофлавин, рибовин, витаплекс) является составной частью окислительных ферментов, принимает участие в тканевом дыхании. Он необходим, прежде всего, для правильного усвоения и синтеза аминокислот, а также нормального течения жирового обмена. Желто-оранжевый кристаллический порошок горького вкуса, без запаха. Мало растворим в воде и спирте. На свету не устойчив. Легко подвергается окислению в щелочной среде. Растворы стерилизуют при 100ºС в течение 30 мин. Выпускают в порошке, таблетках по 0,002, 0,005, и 0,01 г и в ампулах по 1 мл 1%-ного раствора рибофлавина мононуклеотида. Содержится в молоке и молочных продуктах, яйцах, печени, сухих дрожжах, проросших зернах в прочно связанной форме.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Вит.B2 участвует в функционировании многих ферментов, которые принимают участие в окислении жирных кислот, окислительном декарбоксилировании ПВК и альфа-кетоглута6ровой кислоты в цикле трикарбоновых кислот и окислительном фосфорилировании. Кроме того, функционирует в синтезе коферментных форм вит.B6, фолацина и обмене железа. Дефицит витамина вызывает ослабление иммунной системы, анемию в результате снижения активности ферритиноксидоредуктозы, катализирующей восстановление трехвалентного железа в двухвалентное, что лежит в основе транспорта кислорода в организме.
ГИПО- И АВИТАМИНОЗ В1 (Hypo - & Avitaminosis B1) - нарушение белкового, жирового, минерального и, особенно, углеводного обменов, приводящее к нарушению функции ЦНС и мышечной деятельности. Недостаток вит.B1 вызывает, кроме того, нарушение полового цикла и эмбрионального развития (резорбцию плодов) у пушных зверей и гиполактию у самок.
Вит.В1 (тиамин, аневрин, аневрил, бевемин, бевитин, бенерва, берин, бетаксин, бетамин, бетиамин, битеван, оризанин, бенфотиамин) является коферментом кокарбоксилазы, окисляющей пировиноградную кислоту и, таким образом, участвует в углеводном обмене. Недостаток его приводит к повышенному распаду азотистых веществ, накапливанию в крови и тканях кетокислот, нарушению синтеза жира из углеводов, расстройству нервной системы, нарушению координации движения и парезам.
Тиамина бромид - белый кристаллический порошок, горьковато-солоноватого вкуса со слегка желтоватым оттенком и специфическим запахом дрожжей. Хорошо растворяется в воде и спирте, термостабилен. В щелочных растворах легко разрушается, в кислых растворах устойчив. Выпускают в драже по 0,00258 г; таблетках по 0,00645 и 0,0129 г; в ампулах по 1 мл 3%-ного и 6%-ного раствора. Тиамина хлорид - белый кристаллический порошок слабого характерного запаха. Легко растворим в воде. Растворы стерилизуют при 100ºС в течение 30 мин. Выпускают в драже по 0,002 г; таблетках по 0,005 и 0,01 г; ампулах по 1 мл 2,5%-ного и 5%-ного раствора. По действию и применению не отличается от тиамина бромида, но более активен. Тиамин широко распространён в растительном мире. Его много содержится в зерне злаковых и бобовых культур, семенах подсолнечника. В животных кормах он содержится в меньших количествах. В организме плотоядных пушных зверей тиамин не синтезируется, поэтому они, в отличие от грызунов (кролик, нутрия, шиншилла), нуждаются в дополнительном поступлении витамина с кормом.
Вит.В1 (тиамин, аневрин, аневрил, бевемин, бевитин, бенерва, берин, бетаксин, бетамин, бетиамин, битеван, оризанин, бенфотиамин) является коферментом кокарбоксилазы, окисляющей пировиноградную кислоту и, таким образом, участвует в углеводном обмене. Недостаток его приводит к повышенному распаду азотистых веществ, накапливанию в крови и тканях кетокислот, нарушению синтеза жира из углеводов, расстройству нервной системы, нарушению координации движения и парезам.
Тиамина бромид - белый кристаллический порошок, горьковато-солоноватого вкуса со слегка желтоватым оттенком и специфическим запахом дрожжей. Хорошо растворяется в воде и спирте, термостабилен. В щелочных растворах легко разрушается, в кислых растворах устойчив. Выпускают в драже по 0,00258 г; таблетках по 0,00645 и 0,0129 г; в ампулах по 1 мл 3%-ного и 6%-ного раствора. Тиамина хлорид - белый кристаллический порошок слабого характерного запаха. Легко растворим в воде. Растворы стерилизуют при 100ºС в течение 30 мин. Выпускают в драже по 0,002 г; таблетках по 0,005 и 0,01 г; ампулах по 1 мл 2,5%-ного и 5%-ного раствора. По действию и применению не отличается от тиамина бромида, но более активен. Тиамин широко распространён в растительном мире. Его много содержится в зерне злаковых и бобовых культур, семенах подсолнечника. В животных кормах он содержится в меньших количествах. В организме плотоядных пушных зверей тиамин не синтезируется, поэтому они, в отличие от грызунов (кролик, нутрия, шиншилла), нуждаются в дополнительном поступлении витамина с кормом.
ГИПО- И АВИТАМИНОЗ Д (Hypo - & Avitaminosis D) —общее заболевание молодняка, связанное с нарушением Д‑витаминного и фосфорно-кальциевого обмена. У молодняка проявляется хроническим заболеванием - рахитом.
Вит.D2 ((эргокальциферол, кальциферол, дельталин, детамин, вигантол, виостерол, витадол, витастерол, фордетол, ултранол, вит.D3 (холекальциферол) и вит.D4 (дегидрокальциферол)) - родственные соединения, обладающие антирахитической активностью. Представляют собой белые кристаллические вещества, нерастворимые в воде, растворимые в спирте, растительных маслах. Под влиянием кислорода воздуха витамины группы D окисляются, а под действием света превращаются в токсическое вещество - токсистерин.
Выпускают в драже по 500 МЕ; раствор в масле по 500 и 1000 МЕ в капсулах; в ампулах по 1 мл 0,0625; 0,125 или 0,5%-ного раствора в масле и по 1 мл 0,5%-ного раствора в спирте. Принимают участие в минеральном обмене, обеспечивая транспорт ионов кальция и фосфора через биологические мембраны. Источником вит.D3 для хищных пушных зверей служат: рыба, рыбий жир, дрожжи, яичный желток.
ЭТИОЛОГИЯ. В организме зверей, как и у других животных, вит.D образуется из 7-дегидрохолестерина при облучении животного ультрафиолетовыми лучами. D-витаминная недостаточность развивается в результате низкого содержания или полного отсутствия витамина в кормах и слабого облучения плотоядных ультрафиолетовыми лучами. Развитие недостаточности приводит к низкому содержанию в организме кальция и фосфора.
ПАТОГЕНЕЗ. Недостаток витамина Д вызывает глубокое нарушение обмена веществ, что приводит к накоплению в крови и тканях недоокисленных продуктов и вызывает ацидоз. В результате происходит возбуждение паращитовидных желез, усиление образования лимонной кислоты. Кальций вступает в реакцию с ней и образует нерастворимое соединение, выделяющееся из организма. Нарушается реабсорбция фосфора в почечных канальцах и фосфорно-кальциевый обмен вцелом. При этом костные клетки не способны ассимилировать фосфорнокислые соли кальция.
Вит.D2 ((эргокальциферол, кальциферол, дельталин, детамин, вигантол, виостерол, витадол, витастерол, фордетол, ултранол, вит.D3 (холекальциферол) и вит.D4 (дегидрокальциферол)) - родственные соединения, обладающие антирахитической активностью. Представляют собой белые кристаллические вещества, нерастворимые в воде, растворимые в спирте, растительных маслах. Под влиянием кислорода воздуха витамины группы D окисляются, а под действием света превращаются в токсическое вещество - токсистерин.
Выпускают в драже по 500 МЕ; раствор в масле по 500 и 1000 МЕ в капсулах; в ампулах по 1 мл 0,0625; 0,125 или 0,5%-ного раствора в масле и по 1 мл 0,5%-ного раствора в спирте. Принимают участие в минеральном обмене, обеспечивая транспорт ионов кальция и фосфора через биологические мембраны. Источником вит.D3 для хищных пушных зверей служат: рыба, рыбий жир, дрожжи, яичный желток.
ЭТИОЛОГИЯ. В организме зверей, как и у других животных, вит.D образуется из 7-дегидрохолестерина при облучении животного ультрафиолетовыми лучами. D-витаминная недостаточность развивается в результате низкого содержания или полного отсутствия витамина в кормах и слабого облучения плотоядных ультрафиолетовыми лучами. Развитие недостаточности приводит к низкому содержанию в организме кальция и фосфора.
ПАТОГЕНЕЗ. Недостаток витамина Д вызывает глубокое нарушение обмена веществ, что приводит к накоплению в крови и тканях недоокисленных продуктов и вызывает ацидоз. В результате происходит возбуждение паращитовидных желез, усиление образования лимонной кислоты. Кальций вступает в реакцию с ней и образует нерастворимое соединение, выделяющееся из организма. Нарушается реабсорбция фосфора в почечных канальцах и фосфорно-кальциевый обмен вцелом. При этом костные клетки не способны ассимилировать фосфорнокислые соли кальция.