ГИПО- И АВИТАМИНОЗ Д (Hypo - & Avitaminosis D) —общее заболевание молодняка, связанное с нарушением Д‑витаминного и фосфорно-кальциевого обмена. У молодняка проявляется хроническим заболеванием - рахитом.
Вит.D2 ((эргокальциферол, кальциферол, дельталин, детамин, вигантол, виостерол, витадол, витастерол, фордетол, ултранол, вит.D3 (холекальциферол) и вит.D4 (дегидрокальциферол)) - родственные соединения, обладающие антирахитической активностью. Представляют собой белые кристаллические вещества, нерастворимые в воде, растворимые в спирте, растительных маслах. Под влиянием кислорода воздуха витамины группы D окисляются, а под действием света превращаются в токсическое вещество - токсистерин.
Выпускают в драже по 500 МЕ; раствор в масле по 500 и 1000 МЕ в капсулах; в ампулах по 1 мл 0,0625; 0,125 или 0,5%-ного раствора в масле и по 1 мл 0,5%-ного раствора в спирте. Принимают участие в минеральном обмене, обеспечивая транспорт ионов кальция и фосфора через биологические мембраны. Источником вит.D3 для хищных пушных зверей служат: рыба, рыбий жир, дрожжи, яичный желток.
ЭТИОЛОГИЯ. В организме зверей, как и у других животных, вит.D образуется из 7-дегидрохолестерина при облучении животного ультрафиолетовыми лучами. D-витаминная недостаточность развивается в результате низкого содержания или полного отсутствия витамина в кормах и слабого облучения плотоядных ультрафиолетовыми лучами. Развитие недостаточности приводит к низкому содержанию в организме кальция и фосфора.
ПАТОГЕНЕЗ. Недостаток витамина Д вызывает глубокое нарушение обмена веществ, что приводит к накоплению в крови и тканях недоокисленных продуктов и вызывает ацидоз. В результате происходит возбуждение паращитовидных желез, усиление образования лимонной кислоты. Кальций вступает в реакцию с ней и образует нерастворимое соединение, выделяющееся из организма. Нарушается реабсорбция фосфора в почечных канальцах и фосфорно-кальциевый обмен вцелом. При этом костные клетки не способны ассимилировать фосфорнокислые соли кальция.
СИМПТОМЫ. У молодняка всех видов зверей дефицит вит.D приводит к рахиту: у норчат в возрасте 2-4-мес., у лисиц и песцов в возрасте старше 5-мес. При этом у щенков вначале утолщаются суставы, на ребрах образуются, так называемые, четки (экзостозы). В дальнейшем искривляются диафизы всех трубчатых костей. Особенно сильно деформируются кости грудных конечностей - пясть и предплечье. В тяжелых случаях звери совершенно не могут стоять на конечностях. Волосы истончаются, становятся ломкими и теряют блеск. Молодняк плохо растет и часто страдает расстройством пищеварения. Наблюдается извращение аппетита. Собаки поедают глину, фекалии, появляется понос или запоры. Молодняк отстает в росте, у него нарушается смена зубов, нередко возникают судороги. Течение болезни - хроническое. У взрослых животных дефицит вит.D вызывает размягчение костей черепа, разрастание их за счет фиброзной ткани, в результате чего изменяется форма челюстей - звери теряют возможность принимать корм и истощаются. У беременных самок отмечают пропустование или рождение нежизнеспособного молодняка.
ПАТАНАТОМИЯ. Трупы обычно истощены, анемичны. Трубчатые кости размягчены, деформированы. На ребрах - экзостозы. Кости верхней челюсти увеличены в размере, прогибаются при надавливании. Десны разрыхлены, зубы подвижны. Изменения в других органах не характерны.
ДИАГНОЗ. Ставится на основании клинических признаков болезни, анализа рациона кормления, возраста животного, результатов биохимических исследований сыворотки крови на содержание Са и Р. Начальные стадии болезни могут быть выявлены рентгеновскими исследованиями.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Авитаминоз D дифференцируют от фиброзной остеодистрофии, возникающей вследствие дефицита вит.D и протекающей у взрослых пушных зверей со сходными симптомами. У больных щенков, кроме того, отмечают увеличение верхней челюсти, расшатывание зубов, отекание десен, потерю аппетита и гастроэнтерит.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. Обеспечивают животных длительными прогулками, ввести в рацион соли Са и Р. Для лечения применяют вит.Д в масле или рыбьем жире, раствор эргокальциферрола в масле, глюконат кальция, глицерофосфат кальция, мясокостную муку и другие препараты кальция и фосфора.
Вит.D рекомендуется давать в сутки в дозе 100 МЕ/кг м.ж. Лечебная доза для лисиц и песцов составляет 1000-1500 МЕ, для норок и соболей - 500-700 МЕ в сутки. Избыток вит.D нежелателен. За международную единицу активности витамина приняты 0,025 мкг. D3 (холекальциферола). Содержащийся в животных кормах витамин обычно удовлетворяет потребность зверей. Дополнительное введение его требуется взрослым зверям в ответственные биологические периоды: во время беременности и лактации, а щенкам - в период интенсивного роста. Кальциферолы устойчивы к колебаниям температуры и кислороду воздуха, но разрушаются под воздействием прямого солнечного света.
Вит.D2 ((эргокальциферол, кальциферол, дельталин, детамин, вигантол, виостерол, витадол, витастерол, фордетол, ултранол, вит.D3 (холекальциферол) и вит.D4 (дегидрокальциферол)) - родственные соединения, обладающие антирахитической активностью. Представляют собой белые кристаллические вещества, нерастворимые в воде, растворимые в спирте, растительных маслах. Под влиянием кислорода воздуха витамины группы D окисляются, а под действием света превращаются в токсическое вещество - токсистерин.
Выпускают в драже по 500 МЕ; раствор в масле по 500 и 1000 МЕ в капсулах; в ампулах по 1 мл 0,0625; 0,125 или 0,5%-ного раствора в масле и по 1 мл 0,5%-ного раствора в спирте. Принимают участие в минеральном обмене, обеспечивая транспорт ионов кальция и фосфора через биологические мембраны. Источником вит.D3 для хищных пушных зверей служат: рыба, рыбий жир, дрожжи, яичный желток.
ЭТИОЛОГИЯ. В организме зверей, как и у других животных, вит.D образуется из 7-дегидрохолестерина при облучении животного ультрафиолетовыми лучами. D-витаминная недостаточность развивается в результате низкого содержания или полного отсутствия витамина в кормах и слабого облучения плотоядных ультрафиолетовыми лучами. Развитие недостаточности приводит к низкому содержанию в организме кальция и фосфора.
ПАТОГЕНЕЗ. Недостаток витамина Д вызывает глубокое нарушение обмена веществ, что приводит к накоплению в крови и тканях недоокисленных продуктов и вызывает ацидоз. В результате происходит возбуждение паращитовидных желез, усиление образования лимонной кислоты. Кальций вступает в реакцию с ней и образует нерастворимое соединение, выделяющееся из организма. Нарушается реабсорбция фосфора в почечных канальцах и фосфорно-кальциевый обмен вцелом. При этом костные клетки не способны ассимилировать фосфорнокислые соли кальция.
СИМПТОМЫ. У молодняка всех видов зверей дефицит вит.D приводит к рахиту: у норчат в возрасте 2-4-мес., у лисиц и песцов в возрасте старше 5-мес. При этом у щенков вначале утолщаются суставы, на ребрах образуются, так называемые, четки (экзостозы). В дальнейшем искривляются диафизы всех трубчатых костей. Особенно сильно деформируются кости грудных конечностей - пясть и предплечье. В тяжелых случаях звери совершенно не могут стоять на конечностях. Волосы истончаются, становятся ломкими и теряют блеск. Молодняк плохо растет и часто страдает расстройством пищеварения. Наблюдается извращение аппетита. Собаки поедают глину, фекалии, появляется понос или запоры. Молодняк отстает в росте, у него нарушается смена зубов, нередко возникают судороги. Течение болезни - хроническое. У взрослых животных дефицит вит.D вызывает размягчение костей черепа, разрастание их за счет фиброзной ткани, в результате чего изменяется форма челюстей - звери теряют возможность принимать корм и истощаются. У беременных самок отмечают пропустование или рождение нежизнеспособного молодняка.
ПАТАНАТОМИЯ. Трупы обычно истощены, анемичны. Трубчатые кости размягчены, деформированы. На ребрах - экзостозы. Кости верхней челюсти увеличены в размере, прогибаются при надавливании. Десны разрыхлены, зубы подвижны. Изменения в других органах не характерны.
ДИАГНОЗ. Ставится на основании клинических признаков болезни, анализа рациона кормления, возраста животного, результатов биохимических исследований сыворотки крови на содержание Са и Р. Начальные стадии болезни могут быть выявлены рентгеновскими исследованиями.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Авитаминоз D дифференцируют от фиброзной остеодистрофии, возникающей вследствие дефицита вит.D и протекающей у взрослых пушных зверей со сходными симптомами. У больных щенков, кроме того, отмечают увеличение верхней челюсти, расшатывание зубов, отекание десен, потерю аппетита и гастроэнтерит.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. Обеспечивают животных длительными прогулками, ввести в рацион соли Са и Р. Для лечения применяют вит.Д в масле или рыбьем жире, раствор эргокальциферрола в масле, глюконат кальция, глицерофосфат кальция, мясокостную муку и другие препараты кальция и фосфора.
Вит.D рекомендуется давать в сутки в дозе 100 МЕ/кг м.ж. Лечебная доза для лисиц и песцов составляет 1000-1500 МЕ, для норок и соболей - 500-700 МЕ в сутки. Избыток вит.D нежелателен. За международную единицу активности витамина приняты 0,025 мкг. D3 (холекальциферола). Содержащийся в животных кормах витамин обычно удовлетворяет потребность зверей. Дополнительное введение его требуется взрослым зверям в ответственные биологические периоды: во время беременности и лактации, а щенкам - в период интенсивного роста. Кальциферолы устойчивы к колебаниям температуры и кислороду воздуха, но разрушаются под воздействием прямого солнечного света.
Авторское право на материал
Копирование материалов допускается только с указанием активной ссылки на статью!
Информация
Посетители, находящиеся в группе Гости, не могут оставлять комментарии к данной публикации.
Похожие статьи