Лечение ДВС-синдрома требует проведения этиотропной ургентной терапии. Поскольку в основе развития большинства ДВС-синдромов лежат инфекционно-септические заболевания, необходим поиск причинных факторов и входных ворот инфекции с проведением антибактериальной терапии.
Одновременно должны приниматься меры по устранению воздействий, которые могут его поддерживать и усугублять: шока, нарушений гемодинамики и дыхания .

Лечение ДВС-синдрома включает:
1. лечение основного заболевания;
2. терапию ДВС-синдрома;
3. синдромную терапию.

Дети и взрослые в разных странах в условиях несбалансированного питания часто страдают анемией, в частности, при выраженном белковом дефиците (квашиоркор). Эти анемии мультифакториальны (дефицит железа, фолиевой кислоты, белка, анемии при дилютации). Начинать лечение данного типа анемий следует с парентерального введения белков, электролитов, препаратов железа и витаминов.

Анемии при заболеваниях печени Хронические заболевания печени являются частой причиной развития анемий различного генеза.
Биологическими факторами являются чаще всего дефицит фолатов, хроническая кровопотеря, изменения вследствие приема алкоголя, гемолиза и гиперспленизма. Поэтому анемия может быть микро-, нормо- или макроцитарной; гипо-, нормо- или гиперхромной. Эритроциты иногда имеют морфологию мишеневидных клеток вследствие отложения холестерола на мембране. Редким осложнением является синдром Зиве, при котором острый гемолиз ассоциируется с гиперлипидемией и алкогольным гепатитом. Морфологически в мазке крови выявляется акантоцитоз. Коррекция показателей гемограммы происходит разными путями в зависимости от причины, вызвавшей анемию.

ДВС-синдром вызывают:
1. все виды шока;
2. острый внутрисосудистый гемолиз;
3. острая массивная кровопотеря;
4. массивные гемотрансфузии;
5. затяжная гипоксемия;
6. деструктивные процессы в легких;
7. «катастрофический» антифосфолипидный синдром;
8. множественные ангиомы;

Дифференциальная диагностика проводится в первую очередь с ЖДА. Поскольку снижение Hb обычно небольшое, клинических проявлений сидеропенического синдрома у таких больных не бывает. Наиболее значимым является исследование ОЖСС и уровня ферритина. Эти показатели изменены при ЖДА и остаются в пределах нормы у больных с АХЗ. Уровень РРТ при АХЗ остается нормальным или сниженным, при ЖДА в большинстве случаев он повышен. Могут быть использованы ретикулоцитарные клеточные индексы, определение уровня противовоспалительных цитокинов и определение гепсидина крови и мочи.

Главное в распознавании ДВС-синдрома – ситуационная диагностика.
В лабораторной диагностике необходимо учитывать:
1. Маркеры активации свертывания: ТФ, РКФМ, ТФТ- комплексы, фибрин-мономер,
фибринолитическая активность.
2. Маркеры активации тромбоцитов: факторы 3, 4, бета- тромбоглобулин.
3. Маркеры активации фибринолиза.
Для стадии гиперкоагуляции характерны: тромбоцитопения, укорочение АЧТВ, снижение АТ-III,
наличие Д-димеров, РКФМ.
Для стадии гипокоагуляции характерны: удлинение АЧТВ, удлинение ПВ, снижение уровня
фибриногена, снижение АТ-III, повышение Д-димеров.
При подозрении на ДВС-синдром выполняются основные лабораторные тесты:
1. подсчет количества тромбоцитов;
2. уровень фибриногена;
3. АЧТВ;

Анемии хронических заболеваний (АХЗ) имеют следующие характерные черты:
1. нормохромные эритроциты обычных размеров и форм;
2. отсутствие (как правило) лейкоцитопении и тромбоцитопении;
3. нормальный или слегка повышенный уровень ретикулоцитов;
4. неизмененная цитологическая картина КМ (хотя иногда имеются клетки типа мегалобластов);
5. гиперрегенерация красного ростка кроветворения;
6. умеренное уменьшение продолжительности жизни эритроцитов;
7. нормальный или слегка повышенный уровень эритропоэтина в крови;
8. наличие в сыворотке ингибиторов эритропоэза;

Существует следующая классификация геморрагических гемостазиопатий :
1. вазопатии – наследственные и приобретенные;
2. тромбоцитопении и тромбоцитопатии – наследственные и приобретенные;
3. коагулопатии – наследственные и приобретенные;
4. поликлональные геморрагические вазопатии – наследственные и приобретенные.
Реакция на повреждение сосуда обозначается как первичный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
Процесс свертывания крови называют вторичным (коагуляционным) гемостазом.
При любом повреждении сосуда включается следующий механизм остановки кровотечения:
1. спазм микрососуда продолжительностью 20-30 сек.;

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) – это неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток эндогенных и экзогенных активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, что приводит к генерализованной активации факторов свертывания и тромбоцитов, истощению физиологических антикоакгулянтных и антиагрегатных механизмов, а затем и запасов факторов свертывания и тромбоцитов. В его основе лежит множественное микротромбообразование с блокадой микроциркуляции в органах с более или менее выраженной их дисфункцией и дистрофией.
Развивается синдром полиорганной недостаточности и системной воспалительной реакции, которые предопределяют тяжесть и исход ДВС-синдрома. В зоне нарушения микроциркуляции происходит массивное разрушение эритроцитов и дистрофия эндотелия с ослаблением его тромборезистентности.

Терапия состоит в первую очередь в уточнении и лечении предполагаемой причины анемии. Основной принцип лечения ЖДА – возмещение дефицита железа. В диете больных необходимо присутствие продуктов, содержащих железо в его наиболее легко усвояемой форме.
Потребление белка – не менее 150,0 г/сутки, при этом пища должна быть богатой витаминами.
Патогенетическая терапия ЖДА включает препараты железа; наиболее удобен пероральный способ их приема.
Все железосодержащие препараты подразделяются по со-держанию элементарного железа.
Рекомендуются следующие из них для перорального применения: Сорбифер дурулес – содержит 100 мг двухвалетного железа и 60 мг аскорбиновой кислоты.
Принимают по 1 табл. 2 раза в день за 30 мин. до еды.
Ферроплекс – содержит 10 мг двухвалентного железа, 30 мг аскорбиновой кислоты. Принимают по 1-2 драже 3 раза в день.
Тардиферон – содержит 80 мг двухвалентного железа, 30 мг аскорбиновой кислоты. Принимают по 1 табл. 2 раза в сутки после еды.

Функции системы гемостаза:
1. предупреждение и остановка кровотечения путем поддержания структурной целостности сосудистой стенки и быстрого локального тромбирования при ее повреждении;
2. сохранение крови в жидком состоянии и сохранение ее объема в кровеносном русле .
Компоненты системы гемостаза:
1. сосудистая стенка (эндотелий и субэндотелиальные структуры);
2. клеточные элементы крови, в первую очередь тромбоциты;
3. плазменные протеолитические системы (свертывающая, фибринолитическая, калликреин-кининовая системы и система комплемента).

При приеме внутрь антикоагулянты конкурируют с эпоксидной формой витамина К, что приводит к его функциональному дефициту в следующих формах:
1. неонатальные формы у недоношенных новорожденных при недостаточном синтезе в кишечнике
витамина К;
2. вследствие кишечного дисбактериоза, после резекций больших участков тонкой кишки, при
длительном приеме антибиотиков широкого спектра действия;
3. при нарушении поступления в кишечник желчи при наличии опухолей или ЖКБ;
4. при тяжелом поражении паренхимы печени;

Симптомы ЖДА зависят от степени ее тяжести. Пациенты жалуются на общую слабость, одышку, ломкость и истончение ногтей, выпадение волос, извращение аппетита и вкуса. При осмотре отмечается бледность кожи и слизистых, койлонихия; наличие трещин в углах рта, атрофический гастрит, глоссит и ангулярный стоматит. В крайне тяжелых случаях развивается дисфагия вследствие поражения пищевода (синдром Пламмер-Уинсона); у части пациентов развивается атрофический гастрит. В пожилом возрасте может развиться недержание мочи и кала. При длительном существовании анемии не исключается развитие дистрофии миокарда с застойной сердечной недостаточностью. На ранней стадии дефицита железа выявляется снижение сывороточного ферритина. Его нормальная концентрация – 40-350 нг/мл у мужчин и 12-125 нг/мл у женщин. Диагностическим для ЖДА считают снижение уровня ферритина ниже 12 нг/мл. Следующим лабораторным тестом при дефиците железа является снижение Hb, причем количество эритроцитов может оставаться нормальным, но выявляются аномалии морфологии эритроцитов: пойкилоцитоз, анизоцитоз, полихромазия.