Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) – это неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток эндогенных и экзогенных активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, что приводит к генерализованной активации факторов свертывания и тромбоцитов, истощению физиологических антикоакгулянтных и антиагрегатных механизмов, а затем и запасов факторов свертывания и тромбоцитов. В его основе лежит множественное микротромбообразование с блокадой микроциркуляции в органах с более или менее выраженной их дисфункцией и дистрофией.
Развивается синдром полиорганной недостаточности и системной воспалительной реакции, которые предопределяют тяжесть и исход ДВС-синдрома. В зоне нарушения микроциркуляции происходит массивное разрушение эритроцитов и дистрофия эндотелия с ослаблением его тромборезистентности.
ДВС не является нозологической формой, но следствием различных заболеваний, которые ведут к активации механизмов свертывания в кровеносном русле. Важнейшей чертой ДВС-синдромов является то, что при этих видах патологии истощение физиологических антикоагулянтов преобладает и обгоняет де-прессию плазменных факторов свертывания крови .
ДВС становится возможным в результате массивной генерации тканевого фактора (ТФ) и дефицитаестественных антикоагулянтов (АТ-III, PS, PC). Источником ТФ являются активированные моноциты, макрофаги и эндотелиоциты. ТФ активирует факторы свертывания II, VII, IX, X, которые связываются ТFPI (ингибитором пути тканевого фактора). Повышается уровень ТАТ тромбинантитромбин-III (ТАТ)-комплексов. На этой стадии маркерами ДВС являются: фибринопептиды А, фибрин-мономер, РКФМ На фоне активации свертывания и тромбинемии идет активация тромбоцитов с освобождением тромбоцитарных факторов 3, 4, бета-тромбоглобулина; количество тромбоцитов снижается. Блокада сосудов фибрином и тромбоцитами ведет к активации фибринолиза через активацию плазминогена. Маркерами активации фибринолиза являются: ПДФ, уровень фибриногена, Д- димеры (продукты деградации поперечно сшитого фибрина), комплексы плазминантиплазмин. Тромбоцитопения и истощение факторов свертывания ведет к кровотечениям. Это еще и результат фибринолиза, т.е. продукты распада обладают антикоагулянтным действием.