Симптомы ЖДА зависят от степени ее тяжести. Пациенты жалуются на общую слабость, одышку, ломкость и истончение ногтей, выпадение волос, извращение аппетита и вкуса. При осмотре отмечается бледность кожи и слизистых, койлонихия; наличие трещин в углах рта, атрофический гастрит, глоссит и ангулярный стоматит. В крайне тяжелых случаях развивается дисфагия вследствие поражения пищевода (синдром Пламмер-Уинсона); у части пациентов развивается атрофический гастрит. В пожилом возрасте может развиться недержание мочи и кала. При длительном существовании анемии не исключается развитие дистрофии миокарда с застойной сердечной недостаточностью. На ранней стадии дефицита железа выявляется снижение сывороточного ферритина. Его нормальная концентрация – 40-350 нг/мл у мужчин и 12-125 нг/мл у женщин. Диагностическим для ЖДА считают снижение уровня ферритина ниже 12 нг/мл. Следующим лабораторным тестом при дефиците железа является снижение Hb, причем количество эритроцитов может оставаться нормальным, но выявляются аномалии морфологии эритроцитов: пойкилоцитоз, анизоцитоз, полихромазия.
При ЖДА несколько укорочено время жизни эритроцитов, поскольку снижение уровня железа в цитоплазме приводит к угнетению активности рибонуклеотидной редуктазы и повышению активности индуцируемого гипоксией фактора 1-а, способного запускать программу клеточной гибели/апоптоза эритроидных клеток-предшественников. Количество ретикулоцитов и показатели MCV, MCH, MCHC в целом снижены; часто отмечается микроцитоз и гипохромия эритроцитов. В костном мозге выявляется повышение количества малых нормобластов со слабо гемоглобинизированной цитоплазмой. Содержание гемосидерина в КМ снижено. Уровень железа в сыворотке снижен (в норме – 12,5-30,4 мкмоль/л), хотя это не является решающим показателем степени дефицита железа. Насыщение трансферрина обычно менее 10%, ОЖСС (в норме 30,684,6 мкмоль/л) повышена, уровень ферритина сыворотки ниже 12 нг/мл. Новым параметром для определения дефицита железа яв-ляется определение растворимых рецепторов трансферрина сыворотки (в норме 4-9 мг/л по методу ELISA). В противоположность ферритину их уровень не меняется при острых или хронических инфекциях. При дефиците железа их уровень повышается прямо пропорционально степени дефицита железа, но может наблюдаться при некоторых миелопролиферативных синдромах и анемиях с пролиферацией эритроидного ростка. При ЖДА уменьшены не только концентрация Hb, но и ко-личество эритроцитов в единице объема. Содержание тромбоцитов и лейкоцитов обычно в пределах нормы, реже – повышено (при кровопотере). ЖДА относится к группе гиперрегенераторных анемий с умеренным нарушением созревания. КМ при ЖДА гиперпластичный, с преобладанием эритроидного ростка вследствие повышенного количества базофильных и полихроматофильных нормобластов за счет нарушения гемоглобинизации эритрокариоцитов; характерно снижение количества сидеробластов. Ранний дефицит железа можно диагностировать при определении протопорфирина эритроцитов. Нормальный его уровень составляет 150,0-500,0 мкг/л, при дефиците железа его уровень превышает 1.000 мкг/л. Однако повышение протопорфирина эритроцитов бывает при свинцовой интоксикации, некоторых сидеробластных анемиях и порфириях. Небольшие по объему хронические кровотечения часто ведут к развитию ЖДА. Их причиной могут служить (и это надо учитывать при сборе анамнеза и обследовании пациента с анемическим синдромом):
1. варикозные расширения вен пищевода;
2. грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
3. эрозивный гастрит, спонтанный или вследствие приема аспирина;
4. опухоли желудка и кишечника;
5. язвенный колит, болезнь Крона, геморрой, ангиодисплазии, колиты;
6. глистные инвазии;
7. врожденная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю – Ослера);
8. дивертикул Меккеля;
9. синдром «слепого кармана»;
10 .поликистоз почек, МКБ, реже – при хроническом пиелонефрите, IgA-нефропатии;
11. изолированный легочный гемосидероз;
12. программный гемодиализ. Необходимо учитывать возможность урогенитальных кровотечений при следующих состояниях:
1. злокачественные опухоли почек и мочевого пузыря;
2. опухоли гинекологической системы;
3. кровопотери в замкнутое пространство при эндометриозе;
4. повышенные кровопотери при патологии менструального цикла – менометроррагии. Возможна потеря железа с мочой при гемоглобинурии и особенно при гемосидеринурии у больных с пароксизмальной ночной гемоглобинурией (ПНГ) или при гемолизиновой форме аутоиммунной гемолитической анемии. Надо помнить, что длительная и частая сдача крови (донор-ство), особенно у женщин, может также стать причиной развития данного типа анемии, поскольку при каждой сдаче крови потери железа составляют 200,0-250,0 мг. Как правило, следствием хронической кровопотери является развитие Надо помнить, что длительная и частая сдача крови (донор-ство), особенно у женщин, может также стать причиной развития данного типа анемии, поскольку при каждой сдаче крови потери железа составляют 200,0-250,0 мг. Как правило, следствием хронической кровопотери является развитие дефицита железа, и в результате – развитие ЖДА. В тактике обследования больных с ЖДА особое внимание должно уделяться тщательному сбору анамнеза и инструментальному обследованию с целью исключения как кровотечений из ЖКТ, так и кровотечений других локализаций. Дифференциальная диагностика ЖДА проводится с другими гипохромными анемиями с высоким содержанием железа сыворотки (талассемии, анемии при нарушениях синтеза порфиринов и гема) и анемиями при хронических заболеваниях.