Анемии хронических заболеваний (АХЗ) имеют следующие характерные черты:
1. нормохромные эритроциты обычных размеров и форм;
2. отсутствие (как правило) лейкоцитопении и тромбоцитопении;
3. нормальный или слегка повышенный уровень ретикулоцитов;
4. неизмененная цитологическая картина КМ (хотя иногда имеются клетки типа мегалобластов);
5. гиперрегенерация красного ростка кроветворения;
6. умеренное уменьшение продолжительности жизни эритроцитов;
7. нормальный или слегка повышенный уровень эритропоэтина в крови;
8. наличие в сыворотке ингибиторов эритропоэза;
9. нормальный уровень в крови витамина В12 и фолиевой кислоты.
У пациентов с АХЗ пролиферация и дифференцировка эритроидных бурстобразующих и колониеформирующих единиц – предшественников эритропоэза – нарушена и связана с ингибиторным эффектом INF-а, -в и -у, ФНО-а, IL-1, которые влияют на их рост и дифференцировку.
Наиболее мощным ингибитором является INF-у. Другие механизмы включают цитокинопосредованную индукцию апоптоза, обратную регуляцию экспрессии рецепторов эритропоэтина на клетках- предшественниках, нарушение образования и активности эритропоэтина, а также снижение экспрессии других прогемопоэтических факторов, например, фактора стволовых клеток. Цитокины оказывают прямой токсический эффект на клетки- предшественники при индукции образования свободных радикалов, таких как оксид азота или анионы перекисей.
К тому же, повышенный эритрофагоцитоз при воспалении ведет к укорочению времени жизни эритроцитов.
В целом данные нормоцитарные анемии медленно прогрес-сируют, эритроциты нормохромны или слегка гипохромны; уровень ретикулоцитов снижен. Уровень сывороточного железа снижен, ферритин сыворотки нормальный или повышен (при остром воспалении), растворимые рецепторы трансферрина сыворотки в норме. Нарушение гомеостаза железа с последующим снижением его включения в эритроидные клетки- предшественницы ведет к нарушению пролиферации вследствие нарушения биосинтеза гема