Кровоснабжение плода осуществляется через пупочный канатик, который включает в себя одну пупочную вену и две пупочные артерии. Существуют экстракардиальные шунты: венозный (аранциев) проток, который обеспечивает сброс крови из пупочной вены в нижнюю полую вену; артериальный проток, осуществляющий сброс крови из лёгочного ствола в аорту. Имеется интракардиальный шунт — открытое овальное отверстие, который осуществляет сброс крови из правого в левое предсердие. Лёгочное кровообращение составляет незначительную часть от минутного объёма правого желудочка.
В тканях плода циркулирует смешанная кровь.
С момента рождения ребёнка лёгкие расправляются и наполняются кровью, прекращается кровоснабжение по сосудам пупочного канатика вследствие пережатия пуповины. После прекращения функции сосудов пуповины венозный проток закрывается, постепенно облитерируясь. Артериальный проток закрывается в первые часы жизни ребёнка из-за повышенной концентрации кислорода в крови. Окончательная его облитерация у 95 % детей происходит к 5—6 неделям жизни. Сразу после рождения овальное отверстие закрывается вследствие повышения давления в левых отделах сердца и смыкания створок клапана. Однако только у половины детей к трём—шести месяцам жизни створки овального окна анатомически срастаются. Овальное окно обнаруживается открытым у 50 % детей в возрасте пяти лет и у 10—25 % во взрослом состоянии.
В тканях плода циркулирует смешанная кровь.
С момента рождения ребёнка лёгкие расправляются и наполняются кровью, прекращается кровоснабжение по сосудам пупочного канатика вследствие пережатия пуповины. После прекращения функции сосудов пуповины венозный проток закрывается, постепенно облитерируясь. Артериальный проток закрывается в первые часы жизни ребёнка из-за повышенной концентрации кислорода в крови. Окончательная его облитерация у 95 % детей происходит к 5—6 неделям жизни. Сразу после рождения овальное отверстие закрывается вследствие повышения давления в левых отделах сердца и смыкания створок клапана. Однако только у половины детей к трём—шести месяцам жизни створки овального окна анатомически срастаются. Овальное окно обнаруживается открытым у 50 % детей в возрасте пяти лет и у 10—25 % во взрослом состоянии.
Особенности строения и функционирования различных отделов дыхательной системы у детей во многом определяют структуру бронхолёгочных заболеваний, характер течения и исход. К ним относятся:
1. Податливость грудной клетки из-за мягкости рёбер обусловливает склонность к парадоксальному дыханию.
2. «Экспираторное» строение грудной клетки, меньшее развитие дыхательной мускулатуры и высокое стояние диафрагмы ограничивают возможность увеличивать дыхательный объём.
3. Узкие (до 1 мм) и короткие носовые ходы, хорошее развитие сосудов СО носа резко затрудняют сосание при рините, ухудшают механическое очищение и согревание воздуха при прохождении через них.
4. Хрящи гортани нежные и податливые, их слизистая оболочка богата кровеносными и лимфатическими сосудами, клетчатка рыхлая — в связи с этим высокая частота возникновения и тяжесть течения ларингитов, нередко со стенозом гортани.
5. Трахея короткая, воронкообразной формы, слизистая оболочка богато васкуляризирована, нежная — приводит к более частому вовлечению в процесс при ларингитах и бронхитах и самостоятельному развитию изолированных трахеитов.
1. Податливость грудной клетки из-за мягкости рёбер обусловливает склонность к парадоксальному дыханию.
2. «Экспираторное» строение грудной клетки, меньшее развитие дыхательной мускулатуры и высокое стояние диафрагмы ограничивают возможность увеличивать дыхательный объём.
3. Узкие (до 1 мм) и короткие носовые ходы, хорошее развитие сосудов СО носа резко затрудняют сосание при рините, ухудшают механическое очищение и согревание воздуха при прохождении через них.
4. Хрящи гортани нежные и податливые, их слизистая оболочка богата кровеносными и лимфатическими сосудами, клетчатка рыхлая — в связи с этим высокая частота возникновения и тяжесть течения ларингитов, нередко со стенозом гортани.
5. Трахея короткая, воронкообразной формы, слизистая оболочка богато васкуляризирована, нежная — приводит к более частому вовлечению в процесс при ларингитах и бронхитах и самостоятельному развитию изолированных трахеитов.
По механизму развития все анемии делятся на пять больших групп.
1. Постгеморрагические анемии: острые и хронические.
2. Анемии вследствие недостаточности эритропоэза: наследственные, врождённые и приобретённые (идиопатические, аутоиммунные, транзиторные апластические анемии).
3. Дефицитные анемии (дефицит гемопоэтических факторов): железодефицитные; белководефицитные; витаминодефицитные (В 12, фолиевая кислота, С, Е и др.); дефицит микроэлементов (медь, цинк, магний); смешанные.
4. Гемолитические анемии (Г А ) : неиммунные ГА — врождённые и наследственные (мембранопатии: микросфероцитоз, стоматоцитоз, эллиптоцитоз; ферментопатии: дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.; гемоглобинопатии: серповидноклеточная ГА, талассемии) и приобретённые (Е-витаминодефицитная анемия новорождённых; токсические; болезнь Маркиафавы—Миккели; ДВС-синдром; механические повреждения эритроцитов), а также иммунные ГА — изоиммунные (гемолитическая болезнь новорождённых, посттрансфузионная, посталлотрансплантационная); трансиммунные (передача антител от матери с аутоиммунной ГА; гетероиммунные (медикаментозные, бактериальные, вирусные и др.) и аутоиммунные ГА.
5. Анемии смешанного генеза: при острой инфекции, сепсисе; при ожогах; при опухолях и лейкозах и при эндокринопатиях.
Анемии в зависимости от уровня гемоглобина и/или эритроцитов делят на 3 степени тяжести: I (лёгкой степени тяжести) — гемоглобин от 120 г/л до 90 г/л и эритроциты 3— 3 , 5 х Ю 12/л; I I (средней степени тяжести) — гемоглобин 90— 70 г/л, эритроциты 3,0—2 ,5 х 1 0 12/л; I I I (тяжёлой степени) — гемоглобин менее 70 г/л, эритроциты менее 2,5х 1012/л.
1. Постгеморрагические анемии: острые и хронические.
2. Анемии вследствие недостаточности эритропоэза: наследственные, врождённые и приобретённые (идиопатические, аутоиммунные, транзиторные апластические анемии).
3. Дефицитные анемии (дефицит гемопоэтических факторов): железодефицитные; белководефицитные; витаминодефицитные (В 12, фолиевая кислота, С, Е и др.); дефицит микроэлементов (медь, цинк, магний); смешанные.
4. Гемолитические анемии (Г А ) : неиммунные ГА — врождённые и наследственные (мембранопатии: микросфероцитоз, стоматоцитоз, эллиптоцитоз; ферментопатии: дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.; гемоглобинопатии: серповидноклеточная ГА, талассемии) и приобретённые (Е-витаминодефицитная анемия новорождённых; токсические; болезнь Маркиафавы—Миккели; ДВС-синдром; механические повреждения эритроцитов), а также иммунные ГА — изоиммунные (гемолитическая болезнь новорождённых, посттрансфузионная, посталлотрансплантационная); трансиммунные (передача антител от матери с аутоиммунной ГА; гетероиммунные (медикаментозные, бактериальные, вирусные и др.) и аутоиммунные ГА.
5. Анемии смешанного генеза: при острой инфекции, сепсисе; при ожогах; при опухолях и лейкозах и при эндокринопатиях.
Анемии в зависимости от уровня гемоглобина и/или эритроцитов делят на 3 степени тяжести: I (лёгкой степени тяжести) — гемоглобин от 120 г/л до 90 г/л и эритроциты 3— 3 , 5 х Ю 12/л; I I (средней степени тяжести) — гемоглобин 90— 70 г/л, эритроциты 3,0—2 ,5 х 1 0 12/л; I I I (тяжёлой степени) — гемоглобин менее 70 г/л, эритроциты менее 2,5х 1012/л.
Раннее искусственное вскармливание с введением чужеродного белка (коровьего) может привести к развитию пищевой аллергии у детей, особенно относящихся к группе риска по аллергическим заболеваниям.
К аллергическим причинам синдрома мальабсорбции относят аллергический энтероколит и энтеропатию.
Этиология. Коровье молоко — один из самых ранних ал лергенов, значимых для ребёнка на первом году жизни. Оно содержит более 20 белков-антигенов, наиболее аллергенным является (3-лактоглобулин.
Патогенез. При пищевой аллергии наблюдаются в основном три типа истинных аллергических реакций: немедленные аллергические реакции с участием реагинов, иммунокомплексные и замедленные Т-клеточные.
Пищевая аллергия протекает преимущественно по типу немедленных аллергических реакций с участием реагинов, входящих в состав IgE и IgG4, которые не несут функции, присущей IgA ; в просвете кишечника они деградируют под влиянием ферментов и, связываясь с тучными клетками в слизистой оболочке, вызывают их сенсибилизацию. Эти тучные клетки за счёт антител класса IgE и некоторых субклассов IgG взаимодействуют с соответствующими аллергенами пищи, повторно проникающими в слизистую кишечника и выделяют медиаторы аллергической реакции. В механизме развития пищевой аллергии важную роль играют и аллергические реакции иммунокомплексного и замедленного типов.
К аллергическим причинам синдрома мальабсорбции относят аллергический энтероколит и энтеропатию.
Этиология. Коровье молоко — один из самых ранних ал лергенов, значимых для ребёнка на первом году жизни. Оно содержит более 20 белков-антигенов, наиболее аллергенным является (3-лактоглобулин.
Патогенез. При пищевой аллергии наблюдаются в основном три типа истинных аллергических реакций: немедленные аллергические реакции с участием реагинов, иммунокомплексные и замедленные Т-клеточные.
Пищевая аллергия протекает преимущественно по типу немедленных аллергических реакций с участием реагинов, входящих в состав IgE и IgG4, которые не несут функции, присущей IgA ; в просвете кишечника они деградируют под влиянием ферментов и, связываясь с тучными клетками в слизистой оболочке, вызывают их сенсибилизацию. Эти тучные клетки за счёт антител класса IgE и некоторых субклассов IgG взаимодействуют с соответствующими аллергенами пищи, повторно проникающими в слизистую кишечника и выделяют медиаторы аллергической реакции. В механизме развития пищевой аллергии важную роль играют и аллергические реакции иммунокомплексного и замедленного типов.
Среди детей встречается с частотой 1,5—3 %. Характеризуется:
• повышенной возбудимостью ЦНС и лабильностью нейровегетативной регуляции;
• нарушением пуринового обмена;
• дисфункцией эндокринных желёз (гипофиза, щитовидной железы, надпочечников).
В организме человека с нервно-артритической аномалией конституции имеется генетически обусловленное нарушение активности фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы, участвующего в образовании мочевой кислоты. Приём продуктов, богатых пуриновыми основаниями (являющихся основным источником мочевой кислоты в организме), способствует повышению урикемии. Мочевая кислота обладает кофеиноподобным действием на нервную и мышечную ткань. В связи с этим дети с нервно-артритическим диатезом отличаются высокой работоспособностью и хорошей памятью. Отличительной чертой детей, а в последующем и взрослых, является высокий коэффициент интеллекта.
Перенасыщение организма пуриновыми основаниями сопровождается повышением уровня в крови уратов, что приводит к повышению уровня ацетона в моче и ацетонемической рвоте.
• повышенной возбудимостью ЦНС и лабильностью нейровегетативной регуляции;
• нарушением пуринового обмена;
• дисфункцией эндокринных желёз (гипофиза, щитовидной железы, надпочечников).
В организме человека с нервно-артритической аномалией конституции имеется генетически обусловленное нарушение активности фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы, участвующего в образовании мочевой кислоты. Приём продуктов, богатых пуриновыми основаниями (являющихся основным источником мочевой кислоты в организме), способствует повышению урикемии. Мочевая кислота обладает кофеиноподобным действием на нервную и мышечную ткань. В связи с этим дети с нервно-артритическим диатезом отличаются высокой работоспособностью и хорошей памятью. Отличительной чертой детей, а в последующем и взрослых, является высокий коэффициент интеллекта.
Перенасыщение организма пуриновыми основаниями сопровождается повышением уровня в крови уратов, что приводит к повышению уровня ацетона в моче и ацетонемической рвоте.
Наиболее выражен в возрасте до семи лет и встречается у 10— 12 % детей. Эта аномалия конституции характеризуется:
• пониженной возбудимостью ЦНС и тонусом вегетативной нервной системы;
• пониженной адаптацией к внешней среде;
• гиперплазией лимфоидной ткани;
• дисфункцией эндокринной и ферментной систем;
• гиперплазией вилочковой железы, гипоплазией сердца, аорты и гладкомышечных органов.
В основе формирования лежат генетически обусловленные особенности конституции и функциональные нарушения желёз внутренней секреции во внутриутробном периоде развития под влиянием неблагоприятных факторов: гестозы, инфекции, избыточный рацион питания беременной, гипоксия плода, возраст матери старше 35 лет.
• пониженной возбудимостью ЦНС и тонусом вегетативной нервной системы;
• пониженной адаптацией к внешней среде;
• гиперплазией лимфоидной ткани;
• дисфункцией эндокринной и ферментной систем;
• гиперплазией вилочковой железы, гипоплазией сердца, аорты и гладкомышечных органов.
В основе формирования лежат генетически обусловленные особенности конституции и функциональные нарушения желёз внутренней секреции во внутриутробном периоде развития под влиянием неблагоприятных факторов: гестозы, инфекции, избыточный рацион питания беременной, гипоксия плода, возраст матери старше 35 лет.
Встречается у 10—20 % детей первого года жизни.
Клинические диагностические признаки Проявляется на первом году жизни теми же клиническими признаками, что и экссудативно-катаральный диатез, однако в отличие от него они обусловлены генетически детерминированной способностью организма в ответ на воздействие аллергена вырабатывать специфические иммуноглобулины Е, которые сенсибилизируют тучные клетки. Поэтому аллергическая реакция является дозозависимой. Повторный контакт с аллергеном вызывает дегрануляцию тучных клеток и клинические проявления.
Лабораторные и инструментальные диагностические критерии Кроме исследований, применяемых при экссудативнокатаральном диатезе, для подтверждения аллергического диатеза используются: иммунограмма — повышение общего и специфического IgE; иммунологические реакции in vitro — выявление антител к причинным аллергенам (гемагглютинация, иммуноферментный анализ, лейкоцитолиз, прямой радиоиммуносорбентный тест, радиоаллергосорбентный тест, радиоиммунологический анализ, реакция специфической бласттрансформации лейкоцитов).
Клинические диагностические признаки Проявляется на первом году жизни теми же клиническими признаками, что и экссудативно-катаральный диатез, однако в отличие от него они обусловлены генетически детерминированной способностью организма в ответ на воздействие аллергена вырабатывать специфические иммуноглобулины Е, которые сенсибилизируют тучные клетки. Поэтому аллергическая реакция является дозозависимой. Повторный контакт с аллергеном вызывает дегрануляцию тучных клеток и клинические проявления.
Лабораторные и инструментальные диагностические критерии Кроме исследований, применяемых при экссудативнокатаральном диатезе, для подтверждения аллергического диатеза используются: иммунограмма — повышение общего и специфического IgE; иммунологические реакции in vitro — выявление антител к причинным аллергенам (гемагглютинация, иммуноферментный анализ, лейкоцитолиз, прямой радиоиммуносорбентный тест, радиоаллергосорбентный тест, радиоиммунологический анализ, реакция специфической бласттрансформации лейкоцитов).
Встречается у 40—70 % детей первого года жизни, в большинстве случаев все проявления исчезают на втором, третьем году жизни. Эта аномалия конституции характеризуется:
• повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью;
• склонностью кожи и слизистых оболочек к экссудации и аллергии;
• пониженной сопротивляемостью инфекциям.
Данное состояние обусловлено низкой ферментативной активностью ЖКТ, низкой выработкой IgA , повышенным количеством тучных клеток, склонностью тучных клеток к неспецифической дегрануляции при контакте с либераторами, повышенной плотностью Н-1 гистаминовых рецепторов и сниженной плотностью Н-2 гистаминовых рецепторов.
В яйцах, клубнике, землянике, малине, цитрусовых, перце, бананах, шоколаде, рыбе и некоторых других продуктах в большом количестве содержатся так называемые либераторы.
• повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью;
• склонностью кожи и слизистых оболочек к экссудации и аллергии;
• пониженной сопротивляемостью инфекциям.
Данное состояние обусловлено низкой ферментативной активностью ЖКТ, низкой выработкой IgA , повышенным количеством тучных клеток, склонностью тучных клеток к неспецифической дегрануляции при контакте с либераторами, повышенной плотностью Н-1 гистаминовых рецепторов и сниженной плотностью Н-2 гистаминовых рецепторов.
В яйцах, клубнике, землянике, малине, цитрусовых, перце, бананах, шоколаде, рыбе и некоторых других продуктах в большом количестве содержатся так называемые либераторы.
Анатомо-физиологические особенности кожи, подкожножировой клетчатки и лимфатической системы у детей.
Для детской кожи характерно хорошее кровенаполнение. Сальные железы хорошо функционируют даже у новорождённых. Потовые железы в течение первых 3—4 месяцев недоразвиты.
Особенности кожи ребёнка объясняют её лёгкую ранимость, склонность к мацерации, лёгкую инфицируемость.
Подкожно-жировой слой во время внутриутробной жизни интенсивно нарастает в течение последних месяцев. В состав подкожного жира у детей раннего возраста входит больше твёрдых жирных кислот — пальмитиновой и стеариновой, что и обусловливает большую плотность жира. Жир легче всего исчезает со стенок живота, затем с туловища, конечностей и позже с лица. При накоплении жира отложение его происходит в обратном порядке.
У здорового ребёнка прощупываются единичные, мелкие и мягкоэластичные лимфоузлы. Барьерная функция лимфоузлов в первые месяцы жизни недостаточна. Увеличение лимфоузлов отмечается при лейкозе, лимфогранулематозе, туберкулёзе, инфекционном мононуклеозе и т. д. Вил очковая железа у детей раннего возраста развита хорошо, к периоду полового созревания происходит её инволюция.
Особенности кожи ребёнка объясняют её лёгкую ранимость, склонность к мацерации, лёгкую инфицируемость.
Подкожно-жировой слой во время внутриутробной жизни интенсивно нарастает в течение последних месяцев. В состав подкожного жира у детей раннего возраста входит больше твёрдых жирных кислот — пальмитиновой и стеариновой, что и обусловливает большую плотность жира. Жир легче всего исчезает со стенок живота, затем с туловища, конечностей и позже с лица. При накоплении жира отложение его происходит в обратном порядке.
У здорового ребёнка прощупываются единичные, мелкие и мягкоэластичные лимфоузлы. Барьерная функция лимфоузлов в первые месяцы жизни недостаточна. Увеличение лимфоузлов отмечается при лейкозе, лимфогранулематозе, туберкулёзе, инфекционном мононуклеозе и т. д. Вил очковая железа у детей раннего возраста развита хорошо, к периоду полового созревания происходит её инволюция.
Реакция желудочного содержимого у детей сразу после рождения слабокислая, но уже в течение первых нескольких суток pH может снижаться до 2—3. Предполагается, что этим самым создаётся защитный барьер от попадания в кишечник патогенной микрофлоры.
Со 2—3-й недели pH желудочного сока вновь возрастает и достигает 5—6. В такой среде пепсин не проявляет своей специфической активности и потому ведущая роль в переваривании белков у грудных детей принадлежит химозину.
Расщепление жиров начинается в ротовой полости под действием липазы грудного молока и продолжается в желудке.
Желудочная липаза у детей значительно активнее, чем у взрослых.
В тонком кишечнике расщепление белков и полипептидов до аминокислот происходит под действием трипсина, химотрипсина, карбоксипептидазы и других протеаз.
Со 2—3-й недели pH желудочного сока вновь возрастает и достигает 5—6. В такой среде пепсин не проявляет своей специфической активности и потому ведущая роль в переваривании белков у грудных детей принадлежит химозину.
Расщепление жиров начинается в ротовой полости под действием липазы грудного молока и продолжается в желудке.
Желудочная липаза у детей значительно активнее, чем у взрослых.
В тонком кишечнике расщепление белков и полипептидов до аминокислот происходит под действием трипсина, химотрипсина, карбоксипептидазы и других протеаз.
Определяющие критерии.
1. Генеалогический анамнез.
Оценивается на протяжении трёх поколений. Определяется индекс отягощённости наследственности (I = количество хронических заболеваний/количество родственников). Если I > 0,7, то анамнез считается отягощённым.
2. Биологический анамнез. Включает особенности внутриутробного развития ребёнка (гипоксия, токсикоз, угроза выкидыша, заболевания, профессиональные вредности), особенности интранатального периода (особенности течения родов, осложнения во время родов, длительность безводного периода) и особенности постнатального периода (ранний перевод на искусственное вскармливание, перенесённые состояния и заболевания в неонатальном периоде).
3. Социальный анамнез. Включает характеристику полноты семьи, образовательный уровень родителей, психологический климат в семье, жилищно-бытовые условия, уровень санитарно-гигиенических условий ухода за ребёнком и квартирой, материальная обеспеченность, вредные привычки в семье.
Характеризующие критерии. 1. Физическое и половое развитие ребёнка. Оценка физического развития проводится двумя способами: ориентировочным (по формулам) и непараметрическим (по центильным таблицам).
1. Генеалогический анамнез.
Оценивается на протяжении трёх поколений. Определяется индекс отягощённости наследственности (I = количество хронических заболеваний/количество родственников). Если I > 0,7, то анамнез считается отягощённым.
2. Биологический анамнез. Включает особенности внутриутробного развития ребёнка (гипоксия, токсикоз, угроза выкидыша, заболевания, профессиональные вредности), особенности интранатального периода (особенности течения родов, осложнения во время родов, длительность безводного периода) и особенности постнатального периода (ранний перевод на искусственное вскармливание, перенесённые состояния и заболевания в неонатальном периоде).
3. Социальный анамнез. Включает характеристику полноты семьи, образовательный уровень родителей, психологический климат в семье, жилищно-бытовые условия, уровень санитарно-гигиенических условий ухода за ребёнком и квартирой, материальная обеспеченность, вредные привычки в семье.
Характеризующие критерии. 1. Физическое и половое развитие ребёнка. Оценка физического развития проводится двумя способами: ориентировочным (по формулам) и непараметрическим (по центильным таблицам).
Рентгенография черепа используется для выявления структурных изменений костей черепа (травматических, кальцинированных, опухолевых, пороков развития и др.). Петрификаты в полости черепа могут свидетельствовать о перенесённом токсоплазмозном менингоэнцефалите.
Ультразвуковое исследование анатомических структур головного мозга выполняется при условии наличия в черепе акустических окон (открытые большой или малый родничок).
Используется для диагностики пороков развития головного мозга, опухолей, а также гипоксических, геморрагических, травматических и воспалительных повреждений головного мозга.
Электроэнцефалография (Э Э Г ) — регистрация биоэлектрической активности головного мозга, осуществляемая при снятии электрических потенциалов с кожи головы. Используют в первую очередь для дифференциальной диагностики судорожных состояний.
Эхоэнцефалограмму (Э х оЭ Г ) получают с помощью эхоэнцефалографа, снабжённого специальным пьезоэлектрическим датчиком, работающим в двойном режиме — излучателя и приёмника ультразвуковых импульсов, регистрируемых после возвращения на экране осциллографа. ЭхоЭГ является ценным методом для диагностики объёмных и атрофических процессов головного мозга, гидроцефалии.
Реоэнцефалография (Р Э Г ) — метод исследования церебральной гемодинамики, основанный на графической регистрации изменений величины переменного электрического сопротивления тканей головы, обусловленных пульсовыми колебаниями их кровенаполнения. Метод позволяет судить о состоянии тонуса и эластичности сосудов мозга, даёт возможность определить нарушения церебральной гемодинамики, наличие внутричерепной гипертензии.
Ультразвуковое исследование анатомических структур головного мозга выполняется при условии наличия в черепе акустических окон (открытые большой или малый родничок).
Используется для диагностики пороков развития головного мозга, опухолей, а также гипоксических, геморрагических, травматических и воспалительных повреждений головного мозга.
Электроэнцефалография (Э Э Г ) — регистрация биоэлектрической активности головного мозга, осуществляемая при снятии электрических потенциалов с кожи головы. Используют в первую очередь для дифференциальной диагностики судорожных состояний.
Эхоэнцефалограмму (Э х оЭ Г ) получают с помощью эхоэнцефалографа, снабжённого специальным пьезоэлектрическим датчиком, работающим в двойном режиме — излучателя и приёмника ультразвуковых импульсов, регистрируемых после возвращения на экране осциллографа. ЭхоЭГ является ценным методом для диагностики объёмных и атрофических процессов головного мозга, гидроцефалии.
Реоэнцефалография (Р Э Г ) — метод исследования церебральной гемодинамики, основанный на графической регистрации изменений величины переменного электрического сопротивления тканей головы, обусловленных пульсовыми колебаниями их кровенаполнения. Метод позволяет судить о состоянии тонуса и эластичности сосудов мозга, даёт возможность определить нарушения церебральной гемодинамики, наличие внутричерепной гипертензии.