Раннее искусственное вскармливание с введением чужеродного белка (коровьего) может привести к развитию пищевой аллергии у детей, особенно относящихся к группе риска по аллергическим заболеваниям.
К аллергическим причинам синдрома мальабсорбции относят аллергический энтероколит и энтеропатию.
Этиология. Коровье молоко — один из самых ранних ал лергенов, значимых для ребёнка на первом году жизни. Оно содержит более 20 белков-антигенов, наиболее аллергенным является (3-лактоглобулин.
Патогенез. При пищевой аллергии наблюдаются в основном три типа истинных аллергических реакций: немедленные аллергические реакции с участием реагинов, иммунокомплексные и замедленные Т-клеточные.
Пищевая аллергия протекает преимущественно по типу немедленных аллергических реакций с участием реагинов, входящих в состав IgE и IgG4, которые не несут функции, присущей IgA ; в просвете кишечника они деградируют под влиянием ферментов и, связываясь с тучными клетками в слизистой оболочке, вызывают их сенсибилизацию. Эти тучные клетки за счёт антител класса IgE и некоторых субклассов IgG взаимодействуют с соответствующими аллергенами пищи, повторно проникающими в слизистую кишечника и выделяют медиаторы аллергической реакции. В механизме развития пищевой аллергии важную роль играют и аллергические реакции иммунокомплексного и замедленного типов.
Иммунокомплексные реакции развиваются через 6— 12 ч или несколько суток после приёма пищи. Основа их механизма — образование иммунных комплексов антителами класса IgG l, IgG2 и IgG3 или IgG4, IgM, связывающих комплемент, продукты активации которого индуцируют развитие васкулитов. Видимо, поэтому могут возникать кишечные кровотечения у детей до двух лет.
При IgE-независимой пищевой аллергии в основе заболевания лежит реакция гиперчувствительности замедленного типа. Предполагают значительную роль дефицита р егуляторных Т-клеток с нарушением формирования реакции толерантности.
Повышение проницаемости кишечной стенки при аллергическом энтерите ведёт к контакту аллергенов (в том числе бактериального происхождения) с иммунокомпетентными клетками собственной пластинки слизистой оболочки, что провоцирует формирование поливалентной сенсибилизации.
Клинические диагностические признаки Клиника схожа с лактазной недостаточностью. Преобладают боли в животе, метеоризм, неустойчивость стула, примесь слизи и крови в кале. Клиника развивается либо сразу после введения в рацион молочных продуктов, либо спустя латентный период, обычно не более трёх месяцев. У близких родственников часто можно встретить различные аллергические заболевания, а также отвращение к молоку. В литературе описано около сотни клинических синдромов.
У детей раннего возраста наиболее типичны следующие клинические синдромы.
1. Лихорадочный — длительный субфебрилитет, по некоторым данным, в 30—40 % случаев.
2. Кожный синдром — аллергические высыпания на коже.
3. Респираторный — аллергические поражения органов дыхания.
4. Дистрофический — характерно быстрое развитие белково-энергетической недостаточности, отставание в физическом развитии.
5. Диспептический. Клинически протекает в виде кишечных колик у новорождённых. Так что кишечные колики не должны рассматриваться только как физиологический процесс, следствие функциональной незрелости ЖКТ. Могут отмечаться срыгивание и рвота, жидкий стул (классический энтероколит) или запоры по типу «овечьего» стула, целиакоподобная клиническая картина с умеренной атрофией кишечных ворсинок.
6. Анемический. Железодефицитная анемия (при употреблении ребёнком цельного коровьего молока, содержащего термолабильный белок, который повышает проницаемость слизистой кишечника, что приводит к кровопотере, потеря крови через кишечник может составлять до 7— 10 мл в сутки).
Этот белок разрушается при кипячении в течение трёх и более минут.
7. Геморрагический и т. д.
Диагностика.
1. Элиминационная диагностика основана на исчезновении симптомов заболевания после исключения из рациона молочных продуктов.
2. Исследование биоптата слизистой — характерны субатрофические изменения ворсин, инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки эозинофилами, при этом в отличие от целиакии характерно поражение слизистой желудка, толстой и прямой кишки.
3. Кожные пробы со стандартными аллергенами коровьего молока.
4. Иммуноферментный анализ (ИФА) с определением специфических IgE в крови при IgE-опосредованных реакциях.
В настоящее время не существует специфического лабораторного теста для диагностики белковой пищевой непереносимости, который мог бы удовлетворять своей чувствительностью и специфичностью. Наибольшую диагностическую ценность имеют анамнез и элиминационные тесты.
Лечение. Составление безмолочной диеты для детей раннего возраста достаточно сложно. При аллергии на белок коровьего молока в большом проценте случаев (до 60 %) отмечается непереносимость белков сои, поэтому необходимо назначение смесей с высокой степенью гидролиза белка («А л ь фаре», «Прегестимил», «Фрисопеп АС » и пр.). В более лёгких случаях заболевания можно использовать смеси с низкой степенью гидролиза белка («Фрисопеп», «Беллакт Г А » , «Хумана Г А » , «Хипп Г А » ). Следует исключить из питания говядину, телятину, а также ферментные препараты, изготовленные из тканей крупного рогатого скота (панкреатин, мезим форте и т. д.). Необходимо включать достаточное количество белка за счёт мяса (крольчатина, конина, баранина, индюшатина), причём мясо в этих случаях может вводиться в 4 месяца и даже раньше.
Медикаментозная терапия включает назначение антигистаминных препаратов, препаратов, стабилизирующих мембрану тучных клеток (налкром, кетотифен), ферментов и пробиотиков.
Обязательно назначение на первом году кальция.
К аллергическим причинам синдрома мальабсорбции относят аллергический энтероколит и энтеропатию.
Этиология. Коровье молоко — один из самых ранних ал лергенов, значимых для ребёнка на первом году жизни. Оно содержит более 20 белков-антигенов, наиболее аллергенным является (3-лактоглобулин.
Патогенез. При пищевой аллергии наблюдаются в основном три типа истинных аллергических реакций: немедленные аллергические реакции с участием реагинов, иммунокомплексные и замедленные Т-клеточные.
Пищевая аллергия протекает преимущественно по типу немедленных аллергических реакций с участием реагинов, входящих в состав IgE и IgG4, которые не несут функции, присущей IgA ; в просвете кишечника они деградируют под влиянием ферментов и, связываясь с тучными клетками в слизистой оболочке, вызывают их сенсибилизацию. Эти тучные клетки за счёт антител класса IgE и некоторых субклассов IgG взаимодействуют с соответствующими аллергенами пищи, повторно проникающими в слизистую кишечника и выделяют медиаторы аллергической реакции. В механизме развития пищевой аллергии важную роль играют и аллергические реакции иммунокомплексного и замедленного типов.
Иммунокомплексные реакции развиваются через 6— 12 ч или несколько суток после приёма пищи. Основа их механизма — образование иммунных комплексов антителами класса IgG l, IgG2 и IgG3 или IgG4, IgM, связывающих комплемент, продукты активации которого индуцируют развитие васкулитов. Видимо, поэтому могут возникать кишечные кровотечения у детей до двух лет.
При IgE-независимой пищевой аллергии в основе заболевания лежит реакция гиперчувствительности замедленного типа. Предполагают значительную роль дефицита р егуляторных Т-клеток с нарушением формирования реакции толерантности.
Повышение проницаемости кишечной стенки при аллергическом энтерите ведёт к контакту аллергенов (в том числе бактериального происхождения) с иммунокомпетентными клетками собственной пластинки слизистой оболочки, что провоцирует формирование поливалентной сенсибилизации.
Клинические диагностические признаки Клиника схожа с лактазной недостаточностью. Преобладают боли в животе, метеоризм, неустойчивость стула, примесь слизи и крови в кале. Клиника развивается либо сразу после введения в рацион молочных продуктов, либо спустя латентный период, обычно не более трёх месяцев. У близких родственников часто можно встретить различные аллергические заболевания, а также отвращение к молоку. В литературе описано около сотни клинических синдромов.
У детей раннего возраста наиболее типичны следующие клинические синдромы.
1. Лихорадочный — длительный субфебрилитет, по некоторым данным, в 30—40 % случаев.
2. Кожный синдром — аллергические высыпания на коже.
3. Респираторный — аллергические поражения органов дыхания.
4. Дистрофический — характерно быстрое развитие белково-энергетической недостаточности, отставание в физическом развитии.
5. Диспептический. Клинически протекает в виде кишечных колик у новорождённых. Так что кишечные колики не должны рассматриваться только как физиологический процесс, следствие функциональной незрелости ЖКТ. Могут отмечаться срыгивание и рвота, жидкий стул (классический энтероколит) или запоры по типу «овечьего» стула, целиакоподобная клиническая картина с умеренной атрофией кишечных ворсинок.
6. Анемический. Железодефицитная анемия (при употреблении ребёнком цельного коровьего молока, содержащего термолабильный белок, который повышает проницаемость слизистой кишечника, что приводит к кровопотере, потеря крови через кишечник может составлять до 7— 10 мл в сутки).
Этот белок разрушается при кипячении в течение трёх и более минут.
7. Геморрагический и т. д.
Диагностика.
1. Элиминационная диагностика основана на исчезновении симптомов заболевания после исключения из рациона молочных продуктов.
2. Исследование биоптата слизистой — характерны субатрофические изменения ворсин, инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки эозинофилами, при этом в отличие от целиакии характерно поражение слизистой желудка, толстой и прямой кишки.
3. Кожные пробы со стандартными аллергенами коровьего молока.
4. Иммуноферментный анализ (ИФА) с определением специфических IgE в крови при IgE-опосредованных реакциях.
В настоящее время не существует специфического лабораторного теста для диагностики белковой пищевой непереносимости, который мог бы удовлетворять своей чувствительностью и специфичностью. Наибольшую диагностическую ценность имеют анамнез и элиминационные тесты.
Лечение. Составление безмолочной диеты для детей раннего возраста достаточно сложно. При аллергии на белок коровьего молока в большом проценте случаев (до 60 %) отмечается непереносимость белков сои, поэтому необходимо назначение смесей с высокой степенью гидролиза белка («А л ь фаре», «Прегестимил», «Фрисопеп АС » и пр.). В более лёгких случаях заболевания можно использовать смеси с низкой степенью гидролиза белка («Фрисопеп», «Беллакт Г А » , «Хумана Г А » , «Хипп Г А » ). Следует исключить из питания говядину, телятину, а также ферментные препараты, изготовленные из тканей крупного рогатого скота (панкреатин, мезим форте и т. д.). Необходимо включать достаточное количество белка за счёт мяса (крольчатина, конина, баранина, индюшатина), причём мясо в этих случаях может вводиться в 4 месяца и даже раньше.
Медикаментозная терапия включает назначение антигистаминных препаратов, препаратов, стабилизирующих мембрану тучных клеток (налкром, кетотифен), ферментов и пробиотиков.
Обязательно назначение на первом году кальция.
Авторское право на материал
Копирование материалов допускается только с указанием активной ссылки на статью!
Информация
Посетители, находящиеся в группе Гости, не могут оставлять комментарии к данной публикации.
Похожие статьи