ГИПО- И АВИТАМИНОЗ В6 (Hypo - & Avitaminosis B6) – характеризуется ухудшением аппетита, атаксией, расстройством пищеварения, отставанием в росте и развитии, дерматитом, себореей, поредением волосяного покрова, анемией, нарушением обмена веществ и воспроизводительной функции: у самцов – аспермией, у самок - бесплодием.
Вит.B6 (пиридоксин, адермин, беадокс, бедоксин, бенадон, бецилан, пиривитол) играет существенную роль в обмене аминокислот, углеводов, жиров и в деятельности желез внутренней секреции (особенно половых желез). Белый мелкокристаллический порошок, без запаха, горьковато-кислого вкуса. Легко растворим в воде, трудно растворим в спирте, термоустойчив, легко разрушается на свету. Выпускают в порошке; таблетках по 0,002, 0,005 и 0,01 г; ампулах по 1 мл 1%-ного и 5%-ного растворов. Содержится в зерновых злаках, капусте, сое, мясе, морской рыбе.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Потребность в вит.B6 в значительной степени зависит от физиологического состояния. Особенно она велика при беременности. У плотоядных животных концентрация пиридоксина в плаценте в 5-6 раз выше, чем в других частях организма. Благодаря этому обеспечивается нормальный белковый обмен и развитие плодов в матке. Недостаточность пиридоксина ведет к нарушению беременности, гибели и резорбции плодов на разных стадиях внутриутробного развития. У самцов развивается дистрофия тестикулярной ткани и, как следствие, аспермия.
Недостаточность вит.B6 может развиться при длительном скармливании сырой рыбы - сайды, мерланги, пикши, трески; она наблюдается одновременно с гипохромной анемией и обесцвечиванием пуховых волос (дефект "белопухости"). Кроме указанного, дефицит пиридоксина может вести к жировой инфильтрации печени, дерматиту и мочекаменной болезни.
Вит.B6 (пиридоксин, адермин, беадокс, бедоксин, бенадон, бецилан, пиривитол) играет существенную роль в обмене аминокислот, углеводов, жиров и в деятельности желез внутренней секреции (особенно половых желез). Белый мелкокристаллический порошок, без запаха, горьковато-кислого вкуса. Легко растворим в воде, трудно растворим в спирте, термоустойчив, легко разрушается на свету. Выпускают в порошке; таблетках по 0,002, 0,005 и 0,01 г; ампулах по 1 мл 1%-ного и 5%-ного растворов. Содержится в зерновых злаках, капусте, сое, мясе, морской рыбе.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Потребность в вит.B6 в значительной степени зависит от физиологического состояния. Особенно она велика при беременности. У плотоядных животных концентрация пиридоксина в плаценте в 5-6 раз выше, чем в других частях организма. Благодаря этому обеспечивается нормальный белковый обмен и развитие плодов в матке. Недостаточность пиридоксина ведет к нарушению беременности, гибели и резорбции плодов на разных стадиях внутриутробного развития. У самцов развивается дистрофия тестикулярной ткани и, как следствие, аспермия.
Недостаточность вит.B6 может развиться при длительном скармливании сырой рыбы - сайды, мерланги, пикши, трески; она наблюдается одновременно с гипохромной анемией и обесцвечиванием пуховых волос (дефект "белопухости"). Кроме указанного, дефицит пиридоксина может вести к жировой инфильтрации печени, дерматиту и мочекаменной болезни.
ГИПО– И АВИТАМИНОЗ В5 (Hypo - & Avitaminosis B5) – характеризуется потерей аппетита, задержкой роста, диареей, снижением общей резистентности организма, дерматитами, слабостью, шаткой походкой, судорогами, комой и гибелью.
Вит.B5 (вит.PP, никотиновая кислота, никотинамид, ниацин, апелагрин, никодон, никонацид, никотен, никовит, пеллаграмин, пелонин) играет существенную роль в жизнедеятельности организма, входя в состав ферментов, обеспечивающих нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в органах и тканях. Является специфическим противоаллергическим средством. Белый кристаллический порошок кислого вкуса, без запаха. Хорошо растворим в горячей воде. Устойчив к нагреванию, свету и окислителям. Выпускают в порошке, таблетках по 0,05 г и в ампулах по 1 мл 0,1%-ного раствора. Содержится в злаковых и бобовых зернах, мясе, морской рыбе, картофеле.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Плотоядные обеспечиваются никотиновой кислотой за счет экзогенного и эндогенного поступлений, причем первый источник является основным. Недостаточность ниацина может возникнуть при нарушении процессов пищеварения (гепатодистрофии, гастроэнтеритах), протекающих хронически.
СИМПТОМЫ. У щенков - потеря аппетита, задержка роста, диарея, снижение общей резистентности организма, дерматиты, слабость, шаткая походка, судороги, кома и гибель.
Вит.B5 (вит.PP, никотиновая кислота, никотинамид, ниацин, апелагрин, никодон, никонацид, никотен, никовит, пеллаграмин, пелонин) играет существенную роль в жизнедеятельности организма, входя в состав ферментов, обеспечивающих нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в органах и тканях. Является специфическим противоаллергическим средством. Белый кристаллический порошок кислого вкуса, без запаха. Хорошо растворим в горячей воде. Устойчив к нагреванию, свету и окислителям. Выпускают в порошке, таблетках по 0,05 г и в ампулах по 1 мл 0,1%-ного раствора. Содержится в злаковых и бобовых зернах, мясе, морской рыбе, картофеле.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Плотоядные обеспечиваются никотиновой кислотой за счет экзогенного и эндогенного поступлений, причем первый источник является основным. Недостаточность ниацина может возникнуть при нарушении процессов пищеварения (гепатодистрофии, гастроэнтеритах), протекающих хронически.
СИМПТОМЫ. У щенков - потеря аппетита, задержка роста, диарея, снижение общей резистентности организма, дерматиты, слабость, шаткая походка, судороги, кома и гибель.
ГИПО- И АВИТАМИНОЗ В4 (Hypo - & Avitaminosis B4) – характеризуется жаждой, снижением упитанности, отставанием в росте, биллирубинурией, у самок - гиполактией.
Вит.B4 (холин, холин-хлорид, билиневрин, луридин) выполняет функции липотропного фактора - исходного продукта для образования ацетилхолина. Липотропное воздействие холина обусловлено его участием в образовании фосфолипидов, в составе которых жиры покидают печень. При его недостатке может возникнуть жировая дистрофия печени и дистрофия почек. Белый кристаллический порошок характерного запаха аминов и горьковатого вкуса. Очень гигроскопичен. Легко растворим в воде и спирте, термоустойчив. Выпускают в порошке и в ампулах по 10 мл 20%-ного раствора.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Холин часто синтезируется в организме из метионина и серина. Однако потребности организма зверей в этом веществе за счет биосинтеза полностью не удовлетворяются, поэтому звери нуждаются в получении определенного количества холина с кормом. Особенно возрастает потребность в холине при кормлении животных белками с малым содержанием метионина, а также при жировой дистрофии печени. Недостаток холина вызывает нарушение образования фосфолипидов в печени, способствуя тем самым отложению в ней жира. Одновременно с печенью нередко поражаются и почки: в них развивается геморрагическая дистрофия, вследствие чего они увеличиваются в размерах и приобретают темно-красную окраску.
СИМПТОМЫ не специфичны. Поскольку недостаточность холина способствует жировой инфильтрации печени, признаки жировой гепатодистрофии (жажда, снижение упитанности, биллирубинурия и др.) могут косвенно свидетельствовать о гиповитаминозе. Щенки отстают в росте, у самок отмечают гиполактию.
ПАТАНАТОМИЯ. При вскрытии у павших зверей печень увеличена в размере, дряблая от шафрано-желтого до оранжево-красного цвета. При гистоисследовании обнаруживают равномерно-диффузное распространение крупных жировых капель по всей паренхиме органа. Почки серого цвета. Под капсулой - кровоизлияния.
Вит.B4 (холин, холин-хлорид, билиневрин, луридин) выполняет функции липотропного фактора - исходного продукта для образования ацетилхолина. Липотропное воздействие холина обусловлено его участием в образовании фосфолипидов, в составе которых жиры покидают печень. При его недостатке может возникнуть жировая дистрофия печени и дистрофия почек. Белый кристаллический порошок характерного запаха аминов и горьковатого вкуса. Очень гигроскопичен. Легко растворим в воде и спирте, термоустойчив. Выпускают в порошке и в ампулах по 10 мл 20%-ного раствора.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Холин часто синтезируется в организме из метионина и серина. Однако потребности организма зверей в этом веществе за счет биосинтеза полностью не удовлетворяются, поэтому звери нуждаются в получении определенного количества холина с кормом. Особенно возрастает потребность в холине при кормлении животных белками с малым содержанием метионина, а также при жировой дистрофии печени. Недостаток холина вызывает нарушение образования фосфолипидов в печени, способствуя тем самым отложению в ней жира. Одновременно с печенью нередко поражаются и почки: в них развивается геморрагическая дистрофия, вследствие чего они увеличиваются в размерах и приобретают темно-красную окраску.
СИМПТОМЫ не специфичны. Поскольку недостаточность холина способствует жировой инфильтрации печени, признаки жировой гепатодистрофии (жажда, снижение упитанности, биллирубинурия и др.) могут косвенно свидетельствовать о гиповитаминозе. Щенки отстают в росте, у самок отмечают гиполактию.
ПАТАНАТОМИЯ. При вскрытии у павших зверей печень увеличена в размере, дряблая от шафрано-желтого до оранжево-красного цвета. При гистоисследовании обнаруживают равномерно-диффузное распространение крупных жировых капель по всей паренхиме органа. Почки серого цвета. Под капсулой - кровоизлияния.
ГИПО- И АВИТАМИНОЗ В3 (Hypo - & Avitaminosis B3) – характеризуется потерей аппетита, истощением, отставанием в росте, поседением волоса, появлением диареи с примесью крови, обезвоживанием организма, снижением воспроизводительной способности самок.
Вит.B3 (пантотеновая кислота, кальция пантотенат, калпанат, панцал, пантолин, пантотен, пантотон, пентавитол) участвует в образовании ряда ферментов, регулирующих многие звенья обмена веществ в организме. В частности, пантотеновая кислота участвует в синтезе ацетоуксусной кислоты, жирных кислот и окислении пировиноградной кислоты, а также уксусных альдегидов. Она необходима для поддержания нормальной деятельности коры надпочечников и синтеза аденокортикотропного гормона. Белый мелкокристаллический порошок без запаха, горького вкуса или маслянистое вещество светло-желтого цвета, вязкой консистенции. Хорошо растворимы в воде. Разрушаются при высокой температуре, а также под влиянием кислот и щелочей. Выпускают в порошке; таблетках по 0,1 г и в ампулах по 2 мл 20%-ного раствора. Содержится в печени, дрожжах, яичном желтке, зерне.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Дефицит может возникнуть при кормлении с прогорклым жиром, с преобладанием сухих животных кормов (мясной и рыбной муки), в сочетании с вареными мясорыбными кормами при отсутствии дрожжей и сырой печени. С увеличением в корме жира, возрастает и потребность в пантотеновой кислоте. Разрушают вит.B3 в кормовой смеси химические консерванты, щелочи, кислоты и высокая температура. Через 2-3 недели после исключения из рациона пантотеновой кислоты, рост щенков замедляется, а затем совсем прекращается.
Вит.B3 (пантотеновая кислота, кальция пантотенат, калпанат, панцал, пантолин, пантотен, пантотон, пентавитол) участвует в образовании ряда ферментов, регулирующих многие звенья обмена веществ в организме. В частности, пантотеновая кислота участвует в синтезе ацетоуксусной кислоты, жирных кислот и окислении пировиноградной кислоты, а также уксусных альдегидов. Она необходима для поддержания нормальной деятельности коры надпочечников и синтеза аденокортикотропного гормона. Белый мелкокристаллический порошок без запаха, горького вкуса или маслянистое вещество светло-желтого цвета, вязкой консистенции. Хорошо растворимы в воде. Разрушаются при высокой температуре, а также под влиянием кислот и щелочей. Выпускают в порошке; таблетках по 0,1 г и в ампулах по 2 мл 20%-ного раствора. Содержится в печени, дрожжах, яичном желтке, зерне.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Дефицит может возникнуть при кормлении с прогорклым жиром, с преобладанием сухих животных кормов (мясной и рыбной муки), в сочетании с вареными мясорыбными кормами при отсутствии дрожжей и сырой печени. С увеличением в корме жира, возрастает и потребность в пантотеновой кислоте. Разрушают вит.B3 в кормовой смеси химические консерванты, щелочи, кислоты и высокая температура. Через 2-3 недели после исключения из рациона пантотеновой кислоты, рост щенков замедляется, а затем совсем прекращается.
ГИПО- И АВИТАМИНОЗ В2 (Hypo - & Avitaminosis B2) – характеризуется снижением аппетита и резистентности организма к инфекционным болезням, слабостью и спазмами мышц, нарушением обмена веществ, приводящего к гиперкератозу, а у новорожденных щенков - уродствами, депигментацией волоса, облысением, дерматитами, замедлением роста.
Вит.B2 (рибофлавин, бефлавин, бефлавит, бетавитам, флавитол, лактобен, лактофлавин, овофлавин, рибовин, витаплекс) является составной частью окислительных ферментов, принимает участие в тканевом дыхании. Он необходим, прежде всего, для правильного усвоения и синтеза аминокислот, а также нормального течения жирового обмена. Желто-оранжевый кристаллический порошок горького вкуса, без запаха. Мало растворим в воде и спирте. На свету не устойчив. Легко подвергается окислению в щелочной среде. Растворы стерилизуют при 100ºС в течение 30 мин. Выпускают в порошке, таблетках по 0,002, 0,005, и 0,01 г и в ампулах по 1 мл 1%-ного раствора рибофлавина мононуклеотида. Содержится в молоке и молочных продуктах, яйцах, печени, сухих дрожжах, проросших зернах в прочно связанной форме.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Вит.B2 участвует в функционировании многих ферментов, которые принимают участие в окислении жирных кислот, окислительном декарбоксилировании ПВК и альфа-кетоглута6ровой кислоты в цикле трикарбоновых кислот и окислительном фосфорилировании. Кроме того, функционирует в синтезе коферментных форм вит.B6, фолацина и обмене железа. Дефицит витамина вызывает ослабление иммунной системы, анемию в результате снижения активности ферритиноксидоредуктозы, катализирующей восстановление трехвалентного железа в двухвалентное, что лежит в основе транспорта кислорода в организме.
Вит.B2 (рибофлавин, бефлавин, бефлавит, бетавитам, флавитол, лактобен, лактофлавин, овофлавин, рибовин, витаплекс) является составной частью окислительных ферментов, принимает участие в тканевом дыхании. Он необходим, прежде всего, для правильного усвоения и синтеза аминокислот, а также нормального течения жирового обмена. Желто-оранжевый кристаллический порошок горького вкуса, без запаха. Мало растворим в воде и спирте. На свету не устойчив. Легко подвергается окислению в щелочной среде. Растворы стерилизуют при 100ºС в течение 30 мин. Выпускают в порошке, таблетках по 0,002, 0,005, и 0,01 г и в ампулах по 1 мл 1%-ного раствора рибофлавина мононуклеотида. Содержится в молоке и молочных продуктах, яйцах, печени, сухих дрожжах, проросших зернах в прочно связанной форме.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Вит.B2 участвует в функционировании многих ферментов, которые принимают участие в окислении жирных кислот, окислительном декарбоксилировании ПВК и альфа-кетоглута6ровой кислоты в цикле трикарбоновых кислот и окислительном фосфорилировании. Кроме того, функционирует в синтезе коферментных форм вит.B6, фолацина и обмене железа. Дефицит витамина вызывает ослабление иммунной системы, анемию в результате снижения активности ферритиноксидоредуктозы, катализирующей восстановление трехвалентного железа в двухвалентное, что лежит в основе транспорта кислорода в организме.
ГИПО- И АВИТАМИНОЗ В1 (Hypo - & Avitaminosis B1) - нарушение белкового, жирового, минерального и, особенно, углеводного обменов, приводящее к нарушению функции ЦНС и мышечной деятельности. Недостаток вит.B1 вызывает, кроме того, нарушение полового цикла и эмбрионального развития (резорбцию плодов) у пушных зверей и гиполактию у самок.
Вит.В1 (тиамин, аневрин, аневрил, бевемин, бевитин, бенерва, берин, бетаксин, бетамин, бетиамин, битеван, оризанин, бенфотиамин) является коферментом кокарбоксилазы, окисляющей пировиноградную кислоту и, таким образом, участвует в углеводном обмене. Недостаток его приводит к повышенному распаду азотистых веществ, накапливанию в крови и тканях кетокислот, нарушению синтеза жира из углеводов, расстройству нервной системы, нарушению координации движения и парезам.
Тиамина бромид - белый кристаллический порошок, горьковато-солоноватого вкуса со слегка желтоватым оттенком и специфическим запахом дрожжей. Хорошо растворяется в воде и спирте, термостабилен. В щелочных растворах легко разрушается, в кислых растворах устойчив. Выпускают в драже по 0,00258 г; таблетках по 0,00645 и 0,0129 г; в ампулах по 1 мл 3%-ного и 6%-ного раствора. Тиамина хлорид - белый кристаллический порошок слабого характерного запаха. Легко растворим в воде. Растворы стерилизуют при 100ºС в течение 30 мин. Выпускают в драже по 0,002 г; таблетках по 0,005 и 0,01 г; ампулах по 1 мл 2,5%-ного и 5%-ного раствора. По действию и применению не отличается от тиамина бромида, но более активен. Тиамин широко распространён в растительном мире. Его много содержится в зерне злаковых и бобовых культур, семенах подсолнечника. В животных кормах он содержится в меньших количествах. В организме плотоядных пушных зверей тиамин не синтезируется, поэтому они, в отличие от грызунов (кролик, нутрия, шиншилла), нуждаются в дополнительном поступлении витамина с кормом.
Вит.В1 (тиамин, аневрин, аневрил, бевемин, бевитин, бенерва, берин, бетаксин, бетамин, бетиамин, битеван, оризанин, бенфотиамин) является коферментом кокарбоксилазы, окисляющей пировиноградную кислоту и, таким образом, участвует в углеводном обмене. Недостаток его приводит к повышенному распаду азотистых веществ, накапливанию в крови и тканях кетокислот, нарушению синтеза жира из углеводов, расстройству нервной системы, нарушению координации движения и парезам.
Тиамина бромид - белый кристаллический порошок, горьковато-солоноватого вкуса со слегка желтоватым оттенком и специфическим запахом дрожжей. Хорошо растворяется в воде и спирте, термостабилен. В щелочных растворах легко разрушается, в кислых растворах устойчив. Выпускают в драже по 0,00258 г; таблетках по 0,00645 и 0,0129 г; в ампулах по 1 мл 3%-ного и 6%-ного раствора. Тиамина хлорид - белый кристаллический порошок слабого характерного запаха. Легко растворим в воде. Растворы стерилизуют при 100ºС в течение 30 мин. Выпускают в драже по 0,002 г; таблетках по 0,005 и 0,01 г; ампулах по 1 мл 2,5%-ного и 5%-ного раствора. По действию и применению не отличается от тиамина бромида, но более активен. Тиамин широко распространён в растительном мире. Его много содержится в зерне злаковых и бобовых культур, семенах подсолнечника. В животных кормах он содержится в меньших количествах. В организме плотоядных пушных зверей тиамин не синтезируется, поэтому они, в отличие от грызунов (кролик, нутрия, шиншилла), нуждаются в дополнительном поступлении витамина с кормом.
ГИПО- И АВИТАМИНОЗ Д (Hypo - & Avitaminosis D) —общее заболевание молодняка, связанное с нарушением Д‑витаминного и фосфорно-кальциевого обмена. У молодняка проявляется хроническим заболеванием - рахитом.
Вит.D2 ((эргокальциферол, кальциферол, дельталин, детамин, вигантол, виостерол, витадол, витастерол, фордетол, ултранол, вит.D3 (холекальциферол) и вит.D4 (дегидрокальциферол)) - родственные соединения, обладающие антирахитической активностью. Представляют собой белые кристаллические вещества, нерастворимые в воде, растворимые в спирте, растительных маслах. Под влиянием кислорода воздуха витамины группы D окисляются, а под действием света превращаются в токсическое вещество - токсистерин.
Выпускают в драже по 500 МЕ; раствор в масле по 500 и 1000 МЕ в капсулах; в ампулах по 1 мл 0,0625; 0,125 или 0,5%-ного раствора в масле и по 1 мл 0,5%-ного раствора в спирте. Принимают участие в минеральном обмене, обеспечивая транспорт ионов кальция и фосфора через биологические мембраны. Источником вит.D3 для хищных пушных зверей служат: рыба, рыбий жир, дрожжи, яичный желток.
ЭТИОЛОГИЯ. В организме зверей, как и у других животных, вит.D образуется из 7-дегидрохолестерина при облучении животного ультрафиолетовыми лучами. D-витаминная недостаточность развивается в результате низкого содержания или полного отсутствия витамина в кормах и слабого облучения плотоядных ультрафиолетовыми лучами. Развитие недостаточности приводит к низкому содержанию в организме кальция и фосфора.
ПАТОГЕНЕЗ. Недостаток витамина Д вызывает глубокое нарушение обмена веществ, что приводит к накоплению в крови и тканях недоокисленных продуктов и вызывает ацидоз. В результате происходит возбуждение паращитовидных желез, усиление образования лимонной кислоты. Кальций вступает в реакцию с ней и образует нерастворимое соединение, выделяющееся из организма. Нарушается реабсорбция фосфора в почечных канальцах и фосфорно-кальциевый обмен вцелом. При этом костные клетки не способны ассимилировать фосфорнокислые соли кальция.
Вит.D2 ((эргокальциферол, кальциферол, дельталин, детамин, вигантол, виостерол, витадол, витастерол, фордетол, ултранол, вит.D3 (холекальциферол) и вит.D4 (дегидрокальциферол)) - родственные соединения, обладающие антирахитической активностью. Представляют собой белые кристаллические вещества, нерастворимые в воде, растворимые в спирте, растительных маслах. Под влиянием кислорода воздуха витамины группы D окисляются, а под действием света превращаются в токсическое вещество - токсистерин.
Выпускают в драже по 500 МЕ; раствор в масле по 500 и 1000 МЕ в капсулах; в ампулах по 1 мл 0,0625; 0,125 или 0,5%-ного раствора в масле и по 1 мл 0,5%-ного раствора в спирте. Принимают участие в минеральном обмене, обеспечивая транспорт ионов кальция и фосфора через биологические мембраны. Источником вит.D3 для хищных пушных зверей служат: рыба, рыбий жир, дрожжи, яичный желток.
ЭТИОЛОГИЯ. В организме зверей, как и у других животных, вит.D образуется из 7-дегидрохолестерина при облучении животного ультрафиолетовыми лучами. D-витаминная недостаточность развивается в результате низкого содержания или полного отсутствия витамина в кормах и слабого облучения плотоядных ультрафиолетовыми лучами. Развитие недостаточности приводит к низкому содержанию в организме кальция и фосфора.
ПАТОГЕНЕЗ. Недостаток витамина Д вызывает глубокое нарушение обмена веществ, что приводит к накоплению в крови и тканях недоокисленных продуктов и вызывает ацидоз. В результате происходит возбуждение паращитовидных желез, усиление образования лимонной кислоты. Кальций вступает в реакцию с ней и образует нерастворимое соединение, выделяющееся из организма. Нарушается реабсорбция фосфора в почечных канальцах и фосфорно-кальциевый обмен вцелом. При этом костные клетки не способны ассимилировать фосфорнокислые соли кальция.
ГИПО- И АВИТАМИНОЗ К (Hypo - & Avitaminosis К) — заболевание проявляется геморрагическим диатезом и возникает при недостатке витамина К в кормах.
Витамин К (К1 - филлохинон, К2- фарнохинон, викасол, витамин коагуляции, антигеморрагический витамин является антигеморрагическим фактором, принимающим активное участие в образовании тромбопластина и протромбина, имеющих непосредственное отношение к процессу свертывания крови. Белый с желтоватым оттенком кристаллический порошок без запаха, горького вкуса, легко растворим в воде, трудно растворим в спирте. Выпускают в порошке, таблетках (по 0,01 и 0,015 г) и в виде 1%-ного раствора в ампулах (по 1 мл). Вит.К содержится в капусте, ботве корнеплодов, крапиве, печени, синтезируется микрофлорой прямой кишки. Пушные звери получают вит.К с кормом, из которого он усваивается только в присутствии желчи.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. К - авитаминоз сопровождается уменьшением концентрации протромбина и фибриногена в крови, резким замедлением свертываемости крови и геморагическим диатезом. При дефиците вит.К повышается смертность новорожденных щенков от кровотечений во внутренних органах и под кожей. Явления недостаточности вит.К могут возникнуть у зверей при заболеваниях печени (гепатитах, гепатодистрофиях), продолжительном применении в период беременности химиотерапевтических препаратов, подавляющих жизнедеятельность микрофлоры кишечника, скармливании в это время кормов, пораженных грибами (микотоксинами), также при врожденной предрасположенности новорожденных щенков к кровоточивости.
Витамин К (К1 - филлохинон, К2- фарнохинон, викасол, витамин коагуляции, антигеморрагический витамин является антигеморрагическим фактором, принимающим активное участие в образовании тромбопластина и протромбина, имеющих непосредственное отношение к процессу свертывания крови. Белый с желтоватым оттенком кристаллический порошок без запаха, горького вкуса, легко растворим в воде, трудно растворим в спирте. Выпускают в порошке, таблетках (по 0,01 и 0,015 г) и в виде 1%-ного раствора в ампулах (по 1 мл). Вит.К содержится в капусте, ботве корнеплодов, крапиве, печени, синтезируется микрофлорой прямой кишки. Пушные звери получают вит.К с кормом, из которого он усваивается только в присутствии желчи.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. К - авитаминоз сопровождается уменьшением концентрации протромбина и фибриногена в крови, резким замедлением свертываемости крови и геморагическим диатезом. При дефиците вит.К повышается смертность новорожденных щенков от кровотечений во внутренних органах и под кожей. Явления недостаточности вит.К могут возникнуть у зверей при заболеваниях печени (гепатитах, гепатодистрофиях), продолжительном применении в период беременности химиотерапевтических препаратов, подавляющих жизнедеятельность микрофлоры кишечника, скармливании в это время кормов, пораженных грибами (микотоксинами), также при врожденной предрасположенности новорожденных щенков к кровоточивости.
ГИПО- И АВИТАМИНОЗ Е (Hypo - & Avitaminosis Е) - заболевание, возникающее при недостатке витамина Е (токоферола) в кормах, характеризуется нарушением функции размножения. Особенно надо следить за обеспечением витаминам Е щенных породистых собак.
Витамин Е (токоферол, альфа-токоферола ацетат, витеолин, промонта, тоноферм, токофин, экофрол, эревит, эфинал - светло-желтая прозрачная вязкая маслянистая жидкость слабого запаха. На свету окисляется и темнеет. Под действием ультрафиолетовых лучей разрушается. Нерастворим в воде, хорошо растворим в спирте, жирах и органических растворителях. Легко разрушается в прогорклых жирах. Выпускают в виде масляного раствора 5, 10 и 30%-ной концентрации для внутреннего применения во флаконах по 10, 20, 25 и 50 мл (1 мл содержит 50, 100 или 300 мг альфа-токоферола ацетата) и в 5, 10 и 30%-ной концентрации для инъекций в ампулах по 1 мл. Давно известен как фактор размножения и как один из незаменимых компонентов животной клетки, объединяющий группу родственных соединений - токоферолы и токотриенолы. Вместе с тем он участвует во многих биохимических процессах и является самым распространенным в природе антиоксидантом, предохраняющим другие витамины, гормоны, энзимы и ненасыщенные жирные кислоты от окисления.
Токоферолы содержатся в различных злаках, овощах, молоке, растительном масле. В животных продуктах их относительно мало. Этим объясняется тот факт, что плотоядные пушные звери в опреде6ленные периоды года испытывают недостаток в вит.E. Его добывают из зародышей зерен пшеницы или синтезируют.
Витамин Е (токоферол, альфа-токоферола ацетат, витеолин, промонта, тоноферм, токофин, экофрол, эревит, эфинал - светло-желтая прозрачная вязкая маслянистая жидкость слабого запаха. На свету окисляется и темнеет. Под действием ультрафиолетовых лучей разрушается. Нерастворим в воде, хорошо растворим в спирте, жирах и органических растворителях. Легко разрушается в прогорклых жирах. Выпускают в виде масляного раствора 5, 10 и 30%-ной концентрации для внутреннего применения во флаконах по 10, 20, 25 и 50 мл (1 мл содержит 50, 100 или 300 мг альфа-токоферола ацетата) и в 5, 10 и 30%-ной концентрации для инъекций в ампулах по 1 мл. Давно известен как фактор размножения и как один из незаменимых компонентов животной клетки, объединяющий группу родственных соединений - токоферолы и токотриенолы. Вместе с тем он участвует во многих биохимических процессах и является самым распространенным в природе антиоксидантом, предохраняющим другие витамины, гормоны, энзимы и ненасыщенные жирные кислоты от окисления.
Токоферолы содержатся в различных злаках, овощах, молоке, растительном масле. В животных продуктах их относительно мало. Этим объясняется тот факт, что плотоядные пушные звери в опреде6ленные периоды года испытывают недостаток в вит.E. Его добывают из зародышей зерен пшеницы или синтезируют.
ГИПО- И АВИТАМИНОЗ А (Hypo - & Avitaminosis A) — отсутствие или недостаточное количество витамина А (ретинола) в организме животных. Животные не способны к биосинтезу, как каротина, так и витамина А. Последний содержится в рыбьем жире, яйце, печени животных в виде сложных эфиров, которые более устойчивы, чем, спиртовая форма (ретинол), сливочном масле и др. В растительных кормах (моркови, капусте и др.) содержится провитамин А - каротин, который в организме животных превращается в витамин А. Основная масса витамина А, вводимого перорально, всасывается в верхних отделах тонкого кишечника. У плотоядных процесс превращения каротина в витамин А не обеспечивает полностью потребности организма этим витамином, поэтому этим животным надо давать обязательно корма животного происхождения. Введение в рацион высоких доз вит.А способствует активизации клеточного иммунитета, модифицирует функции макрофагов. Последние повышают фагоцитарную октивность, опухолелизирующую активность, значительно увеличивают продукцию интерлейкина 1. Вит.А принимает активное участие в обмене веществ, усиливает окислительные процессы, повышает барьерную функцию слизистых оболочек, эпителиальной ткани и их регенерацию; необходим для синтеза лютеостерона (гормона желтого тела яичников) и родопсина (зрительного пурпура), а также для процесса сперматогенеза и нормального эмбрионального развития. Нормальное содержание вит.А в организме необходимо для физиологических процессов зрения, активности купферовских клеток, нормального развития эмбрионов.
НЕСАХАРНОЕ МОЧЕИЗНУРЕНИЕ (несахарный диабет) (Diabetus insipidus) — хроническое заболевание собак, характеризующееся нарушением водно-солевого обмена в организме с явлениями эксикоза и полиурии.
ЭТИОЛОГИЯ. Болезнь невыясненной этиологии. Может развиваться у животных, перенесших травму черепа, менингит, энцефалит.
ПАТОГЕНЕЗ. Недостаточная выработка вазопрессина вызывает снижение реабсорбционной функции эпителия почечных канальцев, концентрационной способности почек и повышение диуреза. При этом осмотическое давление внутрисосудистой жидкости падает, развивается эксикоз.
СИМПТОМЫ. У животного постоянная жажда, температура ниже нормы, усиленное мочеотделение (моча прозрачная, сахара не содержит, удельный вес ее низкий, относительная плотность 1,002-1,005). Аппетит либо нормальный, либо отсутствует, общее состояние угнетенное, животное постепенно худеет, развивается сердечно-сосудистая недостаточность.
ЭТИОЛОГИЯ. Болезнь невыясненной этиологии. Может развиваться у животных, перенесших травму черепа, менингит, энцефалит.
ПАТОГЕНЕЗ. Недостаточная выработка вазопрессина вызывает снижение реабсорбционной функции эпителия почечных канальцев, концентрационной способности почек и повышение диуреза. При этом осмотическое давление внутрисосудистой жидкости падает, развивается эксикоз.
СИМПТОМЫ. У животного постоянная жажда, температура ниже нормы, усиленное мочеотделение (моча прозрачная, сахара не содержит, удельный вес ее низкий, относительная плотность 1,002-1,005). Аппетит либо нормальный, либо отсутствует, общее состояние угнетенное, животное постепенно худеет, развивается сердечно-сосудистая недостаточность.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (Diabetus mellitus) - встречается довольно часто у собак и характеризуется неспособностью организма животного усваивать сахар (глюкозу).
ЭТИОЛОГИЯ. Причиной болезни является заболевание В-островкового аппарата поджелудочной железы, вследствие чего в крови недостаточное количество или отсутствие инсулина. Развитию сахарного диабета способствуют также болезни центральной нервной системы, печени, гипофиза, щитовидной железы.
ПАТОГЕНЕЗ. Снижение выработки инсулина или усиленное образование в организме контринсулярных факторов нарушает синтез гликогена из глюкозы, а под влиянием глюкокортикоидов усиливается образование глюкозы из жиров и глюкогенных аминокислот. Это ведет к накоплению в организме кетоновых тел. Повышается содержание сахара в крови и он выделяется с мочой. Все это приводит к обезвоживанию организма, полидипсии. Нарушается промежуточный обмен (гиперкетонемия, ацидоз).
СИМПТОМЫ. Температура тела нормальная, аппетит значительно повышен, полидепсия – чрезмерная жажда. Суточное количество отделяемой мочи значительно увеличивается. Постепенно животное худеет, возникает сердечная слабость, часто отмечаются расстройства желудочно-кишечного тракта, воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Полученные раны заживают медленно; моча жидкая, светло-желтого цвета с большим удельным весом. Одновременно в крови увеличивается количество глюкозы в 3-5раз (до 300-400 мг%), а в моче на 8-12% (до4-16мг%) и более. Болезнь может привести к диабетической коме и гибели животного.
ЭТИОЛОГИЯ. Причиной болезни является заболевание В-островкового аппарата поджелудочной железы, вследствие чего в крови недостаточное количество или отсутствие инсулина. Развитию сахарного диабета способствуют также болезни центральной нервной системы, печени, гипофиза, щитовидной железы.
ПАТОГЕНЕЗ. Снижение выработки инсулина или усиленное образование в организме контринсулярных факторов нарушает синтез гликогена из глюкозы, а под влиянием глюкокортикоидов усиливается образование глюкозы из жиров и глюкогенных аминокислот. Это ведет к накоплению в организме кетоновых тел. Повышается содержание сахара в крови и он выделяется с мочой. Все это приводит к обезвоживанию организма, полидипсии. Нарушается промежуточный обмен (гиперкетонемия, ацидоз).
СИМПТОМЫ. Температура тела нормальная, аппетит значительно повышен, полидепсия – чрезмерная жажда. Суточное количество отделяемой мочи значительно увеличивается. Постепенно животное худеет, возникает сердечная слабость, часто отмечаются расстройства желудочно-кишечного тракта, воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Полученные раны заживают медленно; моча жидкая, светло-желтого цвета с большим удельным весом. Одновременно в крови увеличивается количество глюкозы в 3-5раз (до 300-400 мг%), а в моче на 8-12% (до4-16мг%) и более. Болезнь может привести к диабетической коме и гибели животного.