Ботриомикоз — хроническое инфекционное заболевание животных, вызываемое грибком — Botryomyces asco-formans.. Болезнь характеризуется очаговым пролифератив-ным воспалением кожи, образованием ботриомиком.
Ботриомикозом заболевают преимущественно лошади, реже крупный.рогатый скот, овцы и свиньи. Возбудитель бот-риомнкоза попадает в организм животного через поврежденную кожу или выводные протоки сальных и потовых желез. На месте внедрения гри/5ка -развивается очаговое пролифера-тивное воспаление, характеризующееся скоплением полиблас-тов, лимфоцитов, нейтрофильных лейкоцитов, гистиоцитов, плазматических и эпителиоидных клеток и фибробластов. В дальнейшем образуются из волокнистой соединительной ткани разросты — ботриомикомы, имеющие сходство с фибромами. В глубоких частях ботриомиком обнаруживаются гнойники со свищевыми каналами.
Ботрномикомы в коже встречаются в различных областях тела в виде одиночных и множественных пуговчатообразных возвышений с гнойниками. В гнойном экссудате невооруженным глазом выявляются кучки ботриомицетов («песочные зерна»). Иногда в процесс вовлекается скелетная мускулатура.
Ботриомикозом заболевают преимущественно лошади, реже крупный.рогатый скот, овцы и свиньи. Возбудитель бот-риомнкоза попадает в организм животного через поврежденную кожу или выводные протоки сальных и потовых желез. На месте внедрения гри/5ка -развивается очаговое пролифера-тивное воспаление, характеризующееся скоплением полиблас-тов, лимфоцитов, нейтрофильных лейкоцитов, гистиоцитов, плазматических и эпителиоидных клеток и фибробластов. В дальнейшем образуются из волокнистой соединительной ткани разросты — ботриомикомы, имеющие сходство с фибромами. В глубоких частях ботриомиком обнаруживаются гнойники со свищевыми каналами.
Ботрномикомы в коже встречаются в различных областях тела в виде одиночных и множественных пуговчатообразных возвышений с гнойниками. В гнойном экссудате невооруженным глазом выявляются кучки ботриомицетов («песочные зерна»). Иногда в процесс вовлекается скелетная мускулатура.
Бластомикоз (эпизоотический лимфангит, африканский сап) — хроническая инфекционная ^болезнь однокопытных животных, вызываемая грибком Cryptococcus farci-minosus и характеризуемая узелковым и язвенным поражением кожи, реже слизистой оболочки носовой полости, гортани и трахеи.
Возбудитель проникает в организм через микро- и макротравмы, в воротах инфекции вызывает очаговое пролифера-тивное воспаление, в результате чего образуются гранулемы, состоящие из скопления гистиоцитов, лимфоцитов и плазматических клеток. В дальнейшем эти клетки подвергаются некрозу и гнилостному расплавлению. Гнойники вскрываются, возникают язвы с изъеденными краями и плоским серовато-красным дном, покрытым гноем. Вместе с этим развивается воспаление лимфатических сосудов, приобретающих вид толстых плотных шнуров. Стенки их утолщены и нередко сращены с окружающей подкожной клетчаткой. Прогрессирование болезни характеризуется возникновением новых узлов и язв, четко расположенных по ходу лимфатических сосудов. Нередко в дистальных звеньях пораженных конечностей отмечается диффузное разрастание соединительной ткани и уплотнение ее, что создает картину слоновости. Лимфатические узлы, регионарные к пораженным участкам кожи, увеличенные в размере, сочные на разрезе, иногда в них обнаруживаются гнойники.
Возбудитель проникает в организм через микро- и макротравмы, в воротах инфекции вызывает очаговое пролифера-тивное воспаление, в результате чего образуются гранулемы, состоящие из скопления гистиоцитов, лимфоцитов и плазматических клеток. В дальнейшем эти клетки подвергаются некрозу и гнилостному расплавлению. Гнойники вскрываются, возникают язвы с изъеденными краями и плоским серовато-красным дном, покрытым гноем. Вместе с этим развивается воспаление лимфатических сосудов, приобретающих вид толстых плотных шнуров. Стенки их утолщены и нередко сращены с окружающей подкожной клетчаткой. Прогрессирование болезни характеризуется возникновением новых узлов и язв, четко расположенных по ходу лимфатических сосудов. Нередко в дистальных звеньях пораженных конечностей отмечается диффузное разрастание соединительной ткани и уплотнение ее, что создает картину слоновости. Лимфатические узлы, регионарные к пораженным участкам кожи, увеличенные в размере, сочные на разрезе, иногда в них обнаруживаются гнойники.
Хроническое заболевание животных, первое вызывается лучистым грибком Actinomyces Bovis, второе — ActinoBa'cillus lignieresi. Клинико-анатомически болезни характеризуются образованием инфекционных гранулем в различных тканях и органах.
К актиномикозу и актинобациллезу восприимчивы крупный рогатый скот, реже свиньи, овцы и лошади. Воротами инфекции являются травмы слизистой оболочки ротовой полости или кожи. На месте внедрения возбудителя развивается воспалительная реакция, формируется гранулема из эпителиодных клеток, лимфоцитов, гистиоцитов и фибробластоп. В последующем в центральной зоне гранулемы в значительном количестве накапливаются полиморфноядерные лейкоциты, происходит распад тканей, таким образом возникает гнойник с друзами лучистого гриба или колонии грибка Ac. lignieresi. Периферическая зона гнойников окружена новообразованной волокнистой соединительной тканью в разной степени зрелости.
В гнойном экссудате колонии лучистого грибка имеют вид округлых и неправильной формы оксифильных образований, состоящих из ветвящегося мицелия, колбовиднообразно вздутого на периферии, что обуславливает лучистую корону друз. В давних актипомикозных гранулемах друзы могут разрушаться и превращаться в гл'ыбчатый распад, пропитанный известью. В некоторых случаях воспалительный процесс протекает в продуктивной форме. Друзы гриба при этом мелкие, без лучистого строения или вообще не выявляются из-за разрушений гигантскими клетками.
К актиномикозу и актинобациллезу восприимчивы крупный рогатый скот, реже свиньи, овцы и лошади. Воротами инфекции являются травмы слизистой оболочки ротовой полости или кожи. На месте внедрения возбудителя развивается воспалительная реакция, формируется гранулема из эпителиодных клеток, лимфоцитов, гистиоцитов и фибробластоп. В последующем в центральной зоне гранулемы в значительном количестве накапливаются полиморфноядерные лейкоциты, происходит распад тканей, таким образом возникает гнойник с друзами лучистого гриба или колонии грибка Ac. lignieresi. Периферическая зона гнойников окружена новообразованной волокнистой соединительной тканью в разной степени зрелости.
В гнойном экссудате колонии лучистого грибка имеют вид округлых и неправильной формы оксифильных образований, состоящих из ветвящегося мицелия, колбовиднообразно вздутого на периферии, что обуславливает лучистую корону друз. В давних актипомикозных гранулемах друзы могут разрушаться и превращаться в гл'ыбчатый распад, пропитанный известью. В некоторых случаях воспалительный процесс протекает в продуктивной форме. Друзы гриба при этом мелкие, без лучистого строения или вообще не выявляются из-за разрушений гигантскими клетками.
Инфекционное контагиозное заболевание животных и человека, вызываемое В. malleus, характеризуется специфическим воспалением органов (образованием гранулем). Заболевают сапом однокопытные — лошади, ослы ;i мулы. Из парнокопытных в естественных условиях заражаются верблюды. Животные инфицируются сапной палочной алиментарным способом, реже через слизистую оболочку носа, коньюктиву глаз и кожу. Возбудитель, проникнув в организм, не оставляет следов поражения в воротах инфекции, дальше распространяется лиыфогенно-гематогенным путем и попадает в легкие (орган с наибольшей чувствительностью к сапной палочке). В легких и регионарных к ним лимфатических узлах возникает первичный сапной комплекс (нередко он бывает неполным). Первичные изменения характеризуются образованием типичных сапных узелков.
Макроскопически молодой сапной узелок сферической формы серо-белого цвета, плотной консистенции, а у старого узелка центральная зона светло-серая, крошковатого характера. Под микроскопом центр узелка состоит из скопления полйморфноядерных лейкоцитов в состоянии распада (кариорексис) или выявляется' гомогенная оксифильная некротическая масса с многочисленным^ остатками ядерного хроматина в виде ба-зофильных глыбок. По окружности некротического участка отмечается скопление апителиоидных клеток, моноцитов и лимфоцитов. Среди них иногда встречаются многоядерные гигантские клетки. В старых узелках в периферической зоне, состоящей из скопления эпителиоидных клеток, выявляется соединительнотканная капсула.
Макроскопически молодой сапной узелок сферической формы серо-белого цвета, плотной консистенции, а у старого узелка центральная зона светло-серая, крошковатого характера. Под микроскопом центр узелка состоит из скопления полйморфноядерных лейкоцитов в состоянии распада (кариорексис) или выявляется' гомогенная оксифильная некротическая масса с многочисленным^ остатками ядерного хроматина в виде ба-зофильных глыбок. По окружности некротического участка отмечается скопление апителиоидных клеток, моноцитов и лимфоцитов. Среди них иногда встречаются многоядерные гигантские клетки. В старых узелках в периферической зоне, состоящей из скопления эпителиоидных клеток, выявляется соединительнотканная капсула.
Хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое микробактериями туберкулеза, характеризуется специфическим воспалением органов. К туберкулезу наиболее восприимчивы крупный рогатый скот и свиньи, а из птиц — куры. Реже заболевают лошади, овцы, козы, собаки, кошки, гуси и утки.
Для сельскохозяйственных животных патогенны микобактерии трех типов: человеческий (М. tuBerculosis), бычий (М. BOvinus), птичий (М. avium). Основным источником возбудителя инфекции при туберкулезе являются больные животные, выделяющие бактерии с фекалиями, мокротой и молоком. Заражаются животные алиментарным и аэрогенным путем. Попав в организм животного, туберкулезные бактерии проникают в легкие и другие органы, вызывают в них специфическое воспаление, образуя туберкулш. Макроскопически на поверхности органа они имеют ВИД сферических серовато-белых узелков, размером с просяное эернс (ынлнарные гранулемы) или горошину,.Грецкий орех и более (крупноочаговое поражение). В центральной части их выявляется некротическая ка-чеозная масса, нередко с глыбками извести.
Под микроскопом типичные туберкулы состоят из некротического центра, возможно с признаками обызвествления. По окружности его располагаются эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса, а в самой периферической зоне гранулемы выявляются моноциты, лимфоциты и соединительнотканная капсула.
Для сельскохозяйственных животных патогенны микобактерии трех типов: человеческий (М. tuBerculosis), бычий (М. BOvinus), птичий (М. avium). Основным источником возбудителя инфекции при туберкулезе являются больные животные, выделяющие бактерии с фекалиями, мокротой и молоком. Заражаются животные алиментарным и аэрогенным путем. Попав в организм животного, туберкулезные бактерии проникают в легкие и другие органы, вызывают в них специфическое воспаление, образуя туберкулш. Макроскопически на поверхности органа они имеют ВИД сферических серовато-белых узелков, размером с просяное эернс (ынлнарные гранулемы) или горошину,.Грецкий орех и более (крупноочаговое поражение). В центральной части их выявляется некротическая ка-чеозная масса, нередко с глыбками извести.
Под микроскопом типичные туберкулы состоят из некротического центра, возможно с признаками обызвествления. По окружности его располагаются эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса, а в самой периферической зоне гранулемы выявляются моноциты, лимфоциты и соединительнотканная капсула.
Инфекционная болезнь животных и человека, вызываемая Вас ftnlhracis. Инфицируются животные преимущественно алиментарным путем, возможен И аэрогенный путь заражения свиней. Лошади, северные олени, реже крупный рогатый скот заражаются трансмиссивным способом при помощи жалящих кровососущих насекомых. -Человек инфицируется возбудителем сибирской язвы через^ микро- и макротравмы кожного покрова в процессе разделки сибиреязвенных туш и кожевенного сырья.
Воротами инфекции являются места повреждения кожи, слизистых оболочек глотки, миндалин, кишечника и дыхательных путей. В воротах инфекции сибиреязвенные бациллы размножаются, вызывают первичный очаг — серозно-геморрагическое воспаление По лимфатическим сосудам возбудитель достигает соответствующих регионарных лимфатических узлов, где под воздействием его токсина развивается вторичный очаг поражения — - серозно-геморрагический лимфаденит. У свиней, реже у других животных, сибиреязвенные бациллы иногда не вызывают серозно-геморрагическое воспаление тканей в воротах инфекции, а поражают только соответствующие узлы в ниде серозно-геморрагического лимфаденита. Процесс на этом может приостановиться. Такой очаг поражения длительное время находится в «дремлющем» состоянии и обнаруживают его случайно при осмотре убитых ЖИВОТНЫХ на мясоперерабатывающих предприятиях.
Воротами инфекции являются места повреждения кожи, слизистых оболочек глотки, миндалин, кишечника и дыхательных путей. В воротах инфекции сибиреязвенные бациллы размножаются, вызывают первичный очаг — серозно-геморрагическое воспаление По лимфатическим сосудам возбудитель достигает соответствующих регионарных лимфатических узлов, где под воздействием его токсина развивается вторичный очаг поражения — - серозно-геморрагический лимфаденит. У свиней, реже у других животных, сибиреязвенные бациллы иногда не вызывают серозно-геморрагическое воспаление тканей в воротах инфекции, а поражают только соответствующие узлы в ниде серозно-геморрагического лимфаденита. Процесс на этом может приостановиться. Такой очаг поражения длительное время находится в «дремлющем» состоянии и обнаруживают его случайно при осмотре убитых ЖИВОТНЫХ на мясоперерабатывающих предприятиях.
Некробактериоз — хроническая инфекционная болезнь всех видов сельскохозяйственных животных, вызываемая Bact. necrophorum. Воротами инфекции является поврежденная кожа в дистальных частях конечностей и микротравмы слизистой оболочки ротовой полости. Обычно инфицирование животных происходит при пастьбе их в лесисто-болотистой местности, содержание в сырых занавоженных затонах и помещениях.
Гипоксическое состояние сгустков крови и некротических тканей в дефектах кожи и слизистой оболочки ротовой полости является благоприятной средой для размножения Bact-necrophorum. В зоне травм под воздействием токсинов возбудителя ткани подвергаются нек'розу. На границе между мертвыми и живыми тканями возникает демаркационное воспаление.
У особей с высокой резистентностью организма воспалительный процесс может быть купирован, омертвевшие участки кожи и слизистой оболочки отторгаются и на месте их образуются язвы, заживающие по вторичному натяжению. При слабой резистентности организма • некротические процессы прогрессируют. Под воздействием гноеродных и гнилостных бактерий ткани подвергаются гнойно-гнилостному распаду, превращаются в полужидкие зловонные массы.
В желудочно-кишечном тракте отмечается картина некротически-язвенного стоматита и энтерита. У коров и овец после родов в антисанитарных условиях может развиться некро-бактериозный вагинит и метрит. В случаях попадания возбудителя в кровь возникают в печени, легких и реже в других органах очаги сухого некроза серовато-белого и серовато-желтого цвета.
Гипоксическое состояние сгустков крови и некротических тканей в дефектах кожи и слизистой оболочки ротовой полости является благоприятной средой для размножения Bact-necrophorum. В зоне травм под воздействием токсинов возбудителя ткани подвергаются нек'розу. На границе между мертвыми и живыми тканями возникает демаркационное воспаление.
У особей с высокой резистентностью организма воспалительный процесс может быть купирован, омертвевшие участки кожи и слизистой оболочки отторгаются и на месте их образуются язвы, заживающие по вторичному натяжению. При слабой резистентности организма • некротические процессы прогрессируют. Под воздействием гноеродных и гнилостных бактерий ткани подвергаются гнойно-гнилостному распаду, превращаются в полужидкие зловонные массы.
В желудочно-кишечном тракте отмечается картина некротически-язвенного стоматита и энтерита. У коров и овец после родов в антисанитарных условиях может развиться некро-бактериозный вагинит и метрит. В случаях попадания возбудителя в кровь возникают в печени, легких и реже в других органах очаги сухого некроза серовато-белого и серовато-желтого цвета.
Инфекционное заболевание сельскохозяйственных, домашних, многих промысловых и диких животных, вызываемое спирохетой из род^а леп-тоспир. Животные инфицируются алиментарным путем, а иногда через поврежденную кожу. Возможно и внутриутробное заражение. Попав в организм животного, возбудитель быстро проникает в кровь и многие органы, где он размножается, возникает бактсремия, сопровождающаяся лихорадкой. Вскоре образуются антитела, разрушающие лептоспир (сохраняется размножение их в печени и ночках). Из разрушенных лептоспир ныевобождаются эндотоксины, вызыиаюшие гемолиз эритроцитов, повреждение стенок капилляров. В результате-этого развиваются клинико-морфо-логические изменения, характерные для болезни: анемия гемоглобинемия. желтуха, геморрагический диатез, гемосидероз, гепатит, нефрит, серозный лимфаденит, менингит, энцефалит, некроз слизистых оболочек и некротический дерматит.
Развитие некротического дерматита начинается с появле ния воспалительного отека кожи в области ушей, лицевой части головы, шеи и туловища. В последующем в этих местах возникает некроз тканей, образуются бурые струпья, которые вместе с волосяным покровом отпадают.
Развитие некротического дерматита начинается с появле ния воспалительного отека кожи в области ушей, лицевой части головы, шеи и туловища. В последующем в этих местах возникает некроз тканей, образуются бурые струпья, которые вместе с волосяным покровом отпадают.
Инфекционная болезнь, вызываемая Bad. Erysiopelothrix insldiosa n клинико-анатомически проявляется септицимией, экзантемой, некротическим дерматитом, эндокардитом и артритом. Наиболее восприимчивы к .роже, свиньи в возрасте от 3 до 12 месяцев. Животные инфицируются рожистыми бактериями алиментарным путем и через поврежденную кожу. У особей с пониженной резистентностью организма возбудители в местах первичной локализации '.миндалины, солитарные фолликулы кишечника, макро- и микротравмы кожи) и процессе своего размножения выделяют продукты жизнедеятельности, которые повреждают стенки сосудов, повышается их проницаемость. Рожистые палочки при этом преодолевают местные защитные барьеры, проникают в кровь, различные ткани и органы, подавляют функции иммунной системы, что способствует развитию септицимии.
При молниеносном течении болезни у свиней на коже отсутствуют изменения («белая рожа»), отмечается лишь полнокровие внутренних органов, отек легких, малочисленные кровоизлияния на серозных оболочках. При остром течении рожи развиваются более выраженные септические изменения, которые проявляются экзантемой, спленомегалией (увеличением размера селезенки), серозным лимфаденитом, венозном гиперемией и зернистой дистрофией миокарда, печени и почек, серозным и гемор рагически.м гломеруленефритом и острым катаральным гастроэнтеритом.
Экзантема характеризуется наличием в коже у основания ушных раковин, шеи, подгрудка и живота ярко-красных и синюшного цвета пятен разной вел'ичины и формы. При надавливании краснота исчезает. Гистологически обнаружвают воспалительную гиперемию и сла,бовыраженныи отек сосоч-кового слоя.кожи.
При молниеносном течении болезни у свиней на коже отсутствуют изменения («белая рожа»), отмечается лишь полнокровие внутренних органов, отек легких, малочисленные кровоизлияния на серозных оболочках. При остром течении рожи развиваются более выраженные септические изменения, которые проявляются экзантемой, спленомегалией (увеличением размера селезенки), серозным лимфаденитом, венозном гиперемией и зернистой дистрофией миокарда, печени и почек, серозным и гемор рагически.м гломеруленефритом и острым катаральным гастроэнтеритом.
Экзантема характеризуется наличием в коже у основания ушных раковин, шеи, подгрудка и живота ярко-красных и синюшного цвета пятен разной вел'ичины и формы. При надавливании краснота исчезает. Гистологически обнаружвают воспалительную гиперемию и сла,бовыраженныи отек сосоч-кового слоя.кожи.
Контагиозная болезнь многих видов животных и человека, вызываемая эпителиальными вирусами. Животные инфицируются аэрогенным и алиментарным путем. В организме возбудитель размножается в эпителиальных клетках, вызывает первичное очаговое воспаление тканей. Затем возбудитель проникает в кровь и внутренние органы. В период кратковременной виремии у животных отмечается лихорадка.
В-дальнейшем вирус вновь попадает в покровный эпителий кожи и слизистых оболочек, в которых вызывает вторичные, характерные для оспы изменения — оспенную сыпь, протекающую стадийно: розеолы, папулы, везикулы, пустулы и стадии образования струпьев. Под струпьями дефект заживает по вторичному натяжению. При оспе млекопетающих в эпителиальных клетках появляются цитоплазматнческие включения тельца Гварнери, окрашивающиеся гематокенлн-
ном в синий или эозином в розовый цвет. Электронно-микроскопическим исследованием в цитоплазме эпителия обнаруживают вакуолизацию кариоплазмы и тельца Пашена (скопление вирусных частиц).
В общем оспа клинико-анатомически характеризуется иа-пулезно-пустулезной кожной сыпью. Помимо этого могут .быть папулы и язвы.в слизистых оболочках носовой полости, тр'ахеи, желудочно-кишечного тракта, реже узелки встречаются в легких, печени и почках.
У разных видов животных оспенная экзантема имеет некоторые отличительные особенности.
В-дальнейшем вирус вновь попадает в покровный эпителий кожи и слизистых оболочек, в которых вызывает вторичные, характерные для оспы изменения — оспенную сыпь, протекающую стадийно: розеолы, папулы, везикулы, пустулы и стадии образования струпьев. Под струпьями дефект заживает по вторичному натяжению. При оспе млекопетающих в эпителиальных клетках появляются цитоплазматнческие включения тельца Гварнери, окрашивающиеся гематокенлн-
ном в синий или эозином в розовый цвет. Электронно-микроскопическим исследованием в цитоплазме эпителия обнаруживают вакуолизацию кариоплазмы и тельца Пашена (скопление вирусных частиц).
В общем оспа клинико-анатомически характеризуется иа-пулезно-пустулезной кожной сыпью. Помимо этого могут .быть папулы и язвы.в слизистых оболочках носовой полости, тр'ахеи, желудочно-кишечного тракта, реже узелки встречаются в легких, печени и почках.
У разных видов животных оспенная экзантема имеет некоторые отличительные особенности.
Чума свиней (классическая или европейская) высЬкоконтагнозная болезнь, вызывае-лая РНК-геномным вирусом рода Pestiviris. Животные инфицируются алиментарным и аэрогенным путем. В организме вирус размножается в лимфоидной и миелоидной тканях и в эндотелии кровеносных сосудов. В результате цитопатического действия его повреждаются стенки цирку-ЛЯТОрнОГО русла, возникают дистрофические и некротические, а также воспалительные изменения в стенках сосудов и диапедеЗные Кровоизлияния п различных оргднах.
По клинико-морфологическим проявлениям различают 5 форм чумы у свиней: 1) септическую, пеос.южиенную форму с острым течением; 21 чуму, осложненную пастереллезом (грудная или легочная форма), протекающая подостро; 3) чуму, осложненную сальмонеллезом (кишечная форма), протекающая хронически; 4) чуму, осложненную пастереллезом и сальмонеллезом (смешанная форма); 5) атипичная форма.
Для септической формы чумы характерны; геморрагический диатез (кровоизлияния во многих органах), геморрагический лимфаденит, инфаркты селезенки, острый катаральный или крупозно-геморрагпческин гастроэнтерит, зерппсто-жнровая дистрофия миокарда, печени, и почек, катарально-гнойный коньюктивит, негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит, анемия.
По клинико-морфологическим проявлениям различают 5 форм чумы у свиней: 1) септическую, пеос.южиенную форму с острым течением; 21 чуму, осложненную пастереллезом (грудная или легочная форма), протекающая подостро; 3) чуму, осложненную сальмонеллезом (кишечная форма), протекающая хронически; 4) чуму, осложненную пастереллезом и сальмонеллезом (смешанная форма); 5) атипичная форма.
Для септической формы чумы характерны; геморрагический диатез (кровоизлияния во многих органах), геморрагический лимфаденит, инфаркты селезенки, острый катаральный или крупозно-геморрагпческин гастроэнтерит, зерппсто-жнровая дистрофия миокарда, печени, и почек, катарально-гнойный коньюктивит, негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит, анемия.
Острая кантагиозная болезнь, вызываемая' РНК — геномным вирусом из семейства парамиксовирусон. Заражение животных происходит через дыхательные пути, контактным способом. Проникнув в организм, вирус размножается в клетках кроветворных органов и эндотелии сосудов, значительно повреждает их стенки. В результате этого возникают кровоизлияния и воспалительно-некротические процессы в тканях и органах. Болезнь проявляется геморрагическим диатезом, воспалительно-некротическими изменениями слизистых оболочек пищеварительного тракта, серрзным-некротическим лимфаденитом брыжеечных лимфатических узлов, зернисто-жировой дистрофией печени, миокарда и почек.
На коже в области живота, вымени, мошонки, внутренней поверхности бедер образуются папулы, везикулы, кровоизлияния и корочки грязно-бурого цвета.
Чума крупного рогатого скота встречается в странах Азии и Африки.
На коже в области живота, вымени, мошонки, внутренней поверхности бедер образуются папулы, везикулы, кровоизлияния и корочки грязно-бурого цвета.
Чума крупного рогатого скота встречается в странах Азии и Африки.