Простатит — это одно из самых распространенных заболеваний у мужчин. Около 10% мужского населения земли страдают этим заболеванием. Притом чаще всего оно встречается у людей в возрасте около 40 — 65 лет.

Причины простатита:
- какие-либо мочеполовые инфекции;
- застойные явления в предстательной железе.

Чаще всего встречается именно не бактериальный простатит. Основной его причиной является застой секрета в предстательной железе.

Врожденный сифилис. Передача сифилис потомству происходит, согласно современ­ным воззрениям,исключительно плацентарным путем. Плод заражается сифилис исклю­чительно от больной матери. Роль отца сводится к заражению матери. Инфекция плода происходит обычно не ранее 5-го месяца беременности. Беременность жен­щины, пораженной сифилис , может закончиться поздним абортом; преждевременными ро­дами мертвым, мацерированным или нежиз­неспособным плодом; мертворождением; рождением живых детей с клиническими проявлениями сифилис ; рождением живых детей, у которых проявления болезни выявляются через недели, месяцы (ранний врожденный сифилис ) и годы (поздний врожденный сифилис) после рождения; рождением здоровых детей.
Ранний врожденный сифилис Лишь в небольшом проценте случаев клинические проявления болезни выявляются уже при рождении; в большинстве случаев они воз­никают через несколько недель или меся­цев. Проявления со стороны кожи и слизи­стых в общем тождественны вторичным си­филидам приобретенного сифилис Однако наблю­даются и особые формы, при приобретен­ном сифилис не встречающиеся (сифилитическая пузырчатка, диффузная папулезная ин­фильтрация, макулопапулезный сифилид, сифилитический насморк, обусловленный диффузной инфильтрацией слизистой носа, поражение слизистой гортани, выявляю­щееся хрипотой, афонией, иногда стенозом). Помимо поражения кожи и слизистых, на­блюдаются поражения костной системы в форме остеохондрита (ложный паралич Парро), дактилита (поражение средних и основ­ных фаланг пальцев рук), периоститов и остеопериоститов длинных трубчатых ко­стей (нередко улавливаемых только рентгенографически), а также поражения внут­ренних органов, особенно печени и селе­зенки (органы плотны, увеличены, края их закруглены).
Поздний врожденный сифилис выявляется чаще всего между 7 и 16 годами, иногда значительно позднее. Клинически выражается симптомами гуммозного ха­рактера, совершенно аналогичными приоб­ретенному сифилис Для диагностики врожденного сифилис имеют значение не только активные про­явления, но также и ряд дистрофических признаков: деформации черепа (ягодице- образный череп, олимпийский лоб и др.), асимметрия лица, деформации носа (седло­образный нос), искривления больше- берцовых костей (так называемая сабле­видная голень), а также зубные дистрофии, из которых наиболее типичны так называе­мые зубы Гетчинсона – верхние средние резцы измененной формы (бочкообразные, оливообразные или в форме отвертки, с полулунной выемкой на свободном крае), инфантилизм. Менее вероятными являются такие признаки, как отсутствие мечевид­ного отростка, утолщение грудино-ключичного сочленения, готическое небо, бугорок Карабелли и т.п.

Базедова болезнь – невро-эндокринное заболевание, обусловленное расстрой­ством (повышением) функции щитовидной железы с морфологическими изменениями. В честь авторов, описавших это заболева­ние, оно названо болезнью Фляиани (Flajani), болезнью Гревса (Graves), болезнью Базедова (Basedow). В СССР принято название базедова болезнь на основе описанной автором триады: зоб, пучеглазие, тахикардия.
базедова болезнь чаще развивается у лиц астениче­ской конституции с рядом симптомов нару­шения функции вегетативной нервной систе­мы, несколько повышенной психической возбудимостью и избыточной подвижностыо. Женщины заболевают чаще, чем мужчины. Среди родственников больного нередко име­ются лица с нарушением функции щитовид­ной железы. Непосредственными причина­ми, вызывающими заболевание, могут быть психические травмы, климактерический пе­риод, перенесенная инфекция. Но в боль­шинстве случаев видимой причины заболе­вания установить не удается. Как показы­вает опыт войны, роль психической травмы нельзя переоценивать – во время Отечест­венной войны заболеваемость базедова болезнь отме­чена весьма малая.
Клиническая картина. Жа­лобы на повышенную психическую возбу­димость, беспричинное беспокойство, дро­жание рук, сердцебиение, потливость, нара­стающее похудание, быструю утомляемость. Кожа влажная, эластичная, с избыточным отложением пигмента. Наиболее частая и ранняя локализация пигментации в области век. Подкожный жировой слой развит слабо за исключением немногочисленных ати­пичных форм с достаточным жировым отло­жением). Щитовидная железа обычно диффузно увеличена, мягка на ощупь, с рядом сосудистых симптомов (пульсация, тоны, шумы). Такой вид железа имеет при первичной базедова болезнь (базедовическая струма- struma basedowiana), развивающейся при ранее внешне не измененной железе. При большой давности заболевания железа мо­жет быть более плотной, с менее ровной по­верхностью. При вторичной базедова болезнь (базедо- вифицированная струма – struma basedowi- ficata), когда заболевание развивается на фоне имеющегося зоба, железа значительно больших размеров, с отдельными узлами (участки гиперплазии). Заболевание может протекать без наличия пальпаторно опре­деляемой струмы. Тяжесть заболевания не стоит в прямой связи со степенью увеличе­ния щитовидной железы.

А3ОТЕМИЯ – увеличение содержания в крови безбелкового или остаточного азота (азота соединений, остающихся в растворенном состоянии и переходящих в фильтрат после осаждения белков крови). Нормальная кровь содержит от 20 до 40 лгг остаточного азота на 100 смг крови.
Наибольшее количество остаточного азота приходится на азот мочевины (15 – 25 мг%). На втором месте стоит азот аминокислот (5 – 7 мг% ). Прочие азотистые соединения ~ индикан, креатннины, мочевая кислота – дают ничтожные количества азота, и изменения их содержания в крови не могут быть обнаружены по остаточному азоту. Определение остаточного азота имеет особенно большое значение в патологии почек. При нарушении азота выделительной функции почек азотсодержащие вещества задерживаются в крови, и количество остаточного азота в крови увеличивается. В норме азот мочевины составляет около половины всего остаточного азота крови. При развитии почечной недостаточности увеличение остаточного азота определяется главным образом задержкой в крови мочевины, причем доля азота мочевины достигает 70 – 95% остаточного азота крови. Степень задержки остаточного азота не определяется тяжестью заболевания и. не может служить для прогноза. Начальные формы почечной недостаточности в ряде случаев но вскрываются наблюдением за остаточным азотом крови. Стремясь найти наиболее ранний и чувствительный показатель почечной недостаточности, многие авторы придавали определенное значение задержке в крови ин Днкана, креатинина и мчевой кислоты. Нахождение повышенного содержания индикана в крови особенно ценно для распознавания хронической почечной недостаточности. При остром нефрите увеличение индикана в крови наблюдается редко. Острая почечная недостаточность легче может быть распознана по задержке мочевины.

Бронхиолит, капиллярный бронхит, или ознобление легких, впервые описал у обмороженных в период советско-финляндской войны (1939-1940) М. Д. Тушинский. Заболевание характеризовалось развитием воспаления мельчайших бронхов—бронхиол и, как правило, имело острое начало.
После резкого охлаждения (при походе во время пурги, после пребывания в ледяной воде) у пострадавшего появлялись общая слабость, осиплость голоса, иногда боли в горле, боли в груди, затрудненное дыхание, кашель, вначале сухой, затем с кровянистой мокротой, одышка.
При объективном исследовании выявлялись цианоз, учащенное дыхание, участие в дыхании вспомогательных мышц. В первый день заболевания удавалось констатировать лишь признаки эмфиземы легких – легочный звук с коробочным оттенком на всем протяжении легких, ограничение подвижности нижних легочных краев, ослабленное везикулярное дыхание, иногда сухие хрипы.
На второй день нарастали явления дыхательной недостаточности, число дыханий учащалось до 40 в минуту. На фоне эмфиземы появлялись влажные звучные мелкопузырчатые хрипы, вначале в нижних отделах с обеих сторон, затем по всему легкому. Общее состояние ухудшалось, отмечался цианоз. По мере нарастания дыхательной недостаточности, развивалась недостаточность кровообращения, нарастала тахикардия (до 140 уд/мин), увеличивалась печень, иногда появлялись отеки, формировалось так называемое острое легочное сердце.
Температура тела, как правило, была повышенной и держалась на высоких цифрах (38,6-39,0°С) в течение всего заболевания. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. У некоторых больных к явлениям острого легочного сердца присоединялось общее возбуждение и помрачнение сознания, что было обусловлено гипоксией головного мозга.

АБСЦЕСС (abscessus, синонимы – нарыв, гнойник) – ограниченное скопление гноя в тканях и органах с образованием замкнутой полости. Абсцесс образуется в результате гнойного воспаления, имеющего склонность к отграничению. В связи с проникновением инфекции на определенном участке ткани или органа сначала развивается воспалительная инфильтрация.

Количество лейкоцитов в инфильтрированной ткани все время возрастает; расстройства кровообращения сопровождаются усиленной экссудацией, обнаруживаются дегенеративные изменения различных элементов ткани, подвергающихся давлению, некрозу и расплавлению – скопляющийся гной раздвигает и сдавливает воспалившиеся ткани. В периферических участках развивается демаркационная зон абсцесса. В конечном итоге образуется полость, наполненная гноем, окруженная капсулой, которая построена из хорошо развитой грануляционной ткани, переходящей в соединительную ткань. Наличие этой капсулы, отграничивающей полость, заполненную гноем, и задерживающей распространение гноя в окружающие ткани, составляет отличие абсцесс от флегмоны и затеков.
Локализация абсцесс может быть самой разнообразной. Абсцесс может возникнуть в коже, в подкожной клетчатке (чаще всего), в мышцах, в костном мозгу, в лимфатических железах, в печени, почках, в селезенке, легких, в головном мозгу, в предстательной железе и в любых других органах или тканях. Величина абсцесс бывает различной от небольшого пузырька (например, пустула на поверхности кожи) до огромного скопления гноя. Абсцессы могут быть единичными или множественными, например, мелкие абсцессы печени, легких, почек и пр. Абсцесс развивается в связи с проникновением в ткани патогенных микробов. Чаще всего это гноеродные кокки (стафило и стрептококки), кишечная палочка, синегнойная палочка; наконец, пневмококки, гонококки, туберкулезная палочка и другие микроорганизмы могут фигурировать в этиологии и патогенезе абсцесса. От характера пораженной ткани, от особенностей внедрившейся инфекции, от локализации процесса, от местной реакции организма и от общего его состояния зависит развитие, течение и исход гнойного абсцедирующего процесс абсцесса.

ACNE (от греческого acne – точка) – собирательное обозначение кожных поражений, характеризующихся высыпанием фоликулярных узелковых элементов с наклонностью к пустулизации. Наибольшее практическое значение для врача имеют следующие разновидности; 1) ACNE vuigariве juvenilis развиваются обычно, наряду с комедонами, как осложнение себореи; характеризуются образованием вокруг отдельных комедонов красных узелков конической или шаровидной формы, величиной от булавочной головки до мелкой горошины. На вершине узелка вначале видна черная пробочка, в дальнейшем – небольшая пустула (A. pustulosa).
Для ACNE vulgaris характерна локализация на коже лица, спины и верхней части груди. Непосредственная причина ACNE vulgaris – инфекция белым стафилококком закупоренных комедоном фоликулов. Малокровие, расстройства со стороны пищеварительного аппарата предрасполагают к их развитию.
Наблюдаются в юношеском к молодом возрасте 16до30лет).2)A.necrotica s.varioliformis характеризуются высыпанием главным образом на коже лба, на границе с волосистой частью головы, реже на коже носа, носощечных складок, розовых узелков величиной с булавочную головку, в центре которых образуется желтовато-белая некротическая точка, быстро превращающаяся в корочку. При обратном развитии остаются небольшие рубчики» подобные оспенным.

Аэроэмболизм – множественное образование воздушных эмболов, приводящее к закупорке жизненно важных сосудов и под­час к летальному исходу. Проникновение воздушных пузырьков в сосудистую си­стему может иметь место при повреждении сосудов (вен и капиляров) при условии превышения воздушного давления над давлением крови в поврежденных сосудах. Так, при ранении вен шеи и груди воздух может проникнуть через поврежденные сосуды ввиду наличия в них отрицательного давления, в особенности при глубоком вдохе.
В последние годы описаны случаи воз­душной эмболия с летальным исходом у легко- водолазов, пользующихся изолирующим кислородным аппаратом (см. Кислородно.- дыхательная аппаратура) для работы под водой, а также у подводников при обучении их выходу с изолирующим кислородным аппаратом на поверхность воды из погружен­ной подводной лодки. При стремительном внезапном всплытии с грунта на поверхность человека, включенного в изолирующий кислородный аппарат, воздух в дыхательном мешке аппарата и в легких быстро расширяется. Избыток воздуха не успе­вает при этом вытравливаться через авто­матический травящий клапан, вследствие чего давление в дыхательном мешке аппа­рата, а также в дыхательных путях и в легких резко повышается. При переполненном дыхательном мешке травма легких возможна при стремительном всплытии с глубины даже в 3 – 4 м, чаще же она возникает при всплытии с глубины более 10 ж. Повышение давления в дыхательном мешке аппарата может произойти вследствие чрезмерного поступле­ния кислорода из кислородного баллона.

АКТИНОМИКОЗ, лучисто-грибковая болезнь, – хроническое воспалительное заболевание. Характерна его наклонность распространяться per continuitatem, переходить естественные анатомические границы органов, разрушать фасции, мышцы, кости; давать множественные очаги гнойного распада, с последующим образованием свищей.
Поражение актиномикозом было впервые изучено Боллингером (Bollinger) у рогатого скота (1878) и Израэлем (Israel) у человека (1880). Они обнаружили в гною своеобразный грибок в форме просяных зерен, которые под микроскопом состоят из скопления массы переплетающихся между собой войлоковидных нитей, булавовидно утолщенных на периферии; расходясь лучеобразно, эти нити окружают все скопление как бы венцом. Такое скопление грибков называется друзой.
В настоящее время определено до 80 различных форм грибка, причем среди них имеются как аэробы, так и анаэробы, которые одинаково патогенны; доказана идентичность различных форм грибка, а также возможность в процессе развития болезни видоизменения грибка – переход анаэроба к аэробу (Дмитриев).
Актиномикоз- сравнительно редкое заболевание, однако в последнее время его обнаруживают довольно часто в связи с улучшением диагностики. Военному врачу приходится сталкиваться с этим заболеванием при освидетельствовании призываемых в Красную Армию. Встречается актиномикоз изредка и среди военнослужащих, поэтому о нем необходимо помнить, особенно при дифференциальном диагнозе неясных случаев хронических воспалительных заболеваний. Смертность при заболевании внутренних органов (легкие, кишечник) высокая; по сводным статистикам достигает 75%. актиномикоз мягких тканей и костей хотя и тянется долго, но излечим.

АВИТАМИНОЗЫ – болезни или патологические состояния, связанные с недостатком витаминов в организме. Возникновение авитаминоза может быть обусловлено недостаточным поступлением витаминов с пищей, их плохим всасыванием или недостаточным усвоением и, наконец, избыточным разрушением витаминов в организме при различных заболеваниях, в особенности инфекционных. Авитаминозы учащаются и приобретают подчас характер подлинного бедствия в условиях военного времени. История войн учит, что еще в древние времена среди личного состава войск блокированных гарнизонов осажденных крепостей, в лагерях дли военнопленных, а также во флоте при дли» тельных рейсах кораблей нередко возникали авитаминозы. Описывались многочисленным вспышки цинги, куриной слепоты, бери- бери и пр. Начиная с XVIII в., возникновение авитаминозы врачи связывали с недостаточным, неполноценным питанием. Однако истинная этиология А. оставалась невыясненной до начала XX в. Это создавало некоторые затруднения для профилактики и даже лечения авитаминозы в войсках.
Подавляющее число авитаминозы зависит от недостатка витаминов в пище. Белки, жиры и углеводы являются основными энергетическими и пластическими составными частями пищи. Витамины же являются дополнительными факторами питания; они им служат источником энергии, но малое количество их абсолютно необходимо для нормальной жизнедеятельности каждой живой клетки. Первичные авитаминозы встречаются чаще всего. Выраженные картины авитаминозоав представляют собой самостоятельные, хорошо очерченные формы болезни – нозологические единицы.
Этиологическую роль витаминной недостаточности пищи в происхождении авитаминозов легко доказать: прибавлением соответственных витаминов удается устранить симптомы болезни. Так, например, введением аскорбиновой кислоты удается быстро и полностью устранить симптомы цинги, даже тяжело протекающей. Витамин А данный в чистом виде, устраняет в течение 2 – 3 дней куриную слепоту. При изучении патогенеза авитаминозов можно убедиться, что сущность отдельных заболеваний заключается в нарушении важнейших ассимилиторных и диссимиляторных процессов в клетках многих тканей и органов.

АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ ( латинского alimentum – пища, греческое dys – приставка, обозначающая дурное качество, и trepho – питаю) – болезнь недостаточного питания. Более правильным, по крайней мере для ранней стадии, является термин «алиментарное истощение». До первой мировой войны и особенно после нее наиболее распространенными терминами были «отечная болезнь», «голодный отек» и «безбелковый отек».
В царской России, как и в других странах, алиментарная дистрофия, возникая периодически, вследствие неурожаев,необеспеченности широких масс крестьянства, становилась стихийным бедствием, достигая размеров больших «эпидемий». Болезнь недостаточного питания была описана впервые в 1742г. английским врачом Принглем (Pringle) на основе наблюдений в британских войсках, оказавшихся в трудных условиях снабжения во время войны с Голландией. Большое количество подобных больных наблюдал Гольдхаузен в 1812 г. в наполеоновской армии, особенно в тот период, когда она преследовалась армией Кутузова. В дореволюционной России врачи имели часто возможность наблюдать проявления голодания. Классическое описание патологии голодания мы находим в работах Пашутина, а описание клинических проявлений его – в работах Манассеииа. Работы ряда советских врачей, относящиеся к периоду гражданской войны, явились дальнейшим развитием наших представений о патологии и клинике алиментарная дистрофия Наконец, опыт Великой Отечественной войны, особенно блокады Ленинграда (см. Блокада), привел к новым наблюдениям, позволяющим дать современное представление о клинике алиментарная дистрофия Термины «алиментарное истощение» и «алиментарная дистрофии» принадлежат терапевтам, работавшим в Ленинграде в 1941 – 1942 г.г.

АЛКОГОЛИЗМ - неумеренное частое потребление спиртных напитков, вызывающее состояние опьянения. Чем крепче спиртной напиток, тем скорее он вызывает состояние опьянения. Количество алкоголя, возбуждающее и облегчающее течение ассоциативных процессов, равно 7 – 8 единиц, т.е. 20 см1 водки или приблизительно 40 – 50 см3 виноградного вина крепостью 18 – 20°. Большие дозы затормаживают психическую деятельность, несмотря на nродолжающуюся эйфорию. Постепенно нарастающее опьянение выражается сначала в легком возбуждении с учащением числа сердечных сокращений, расширении сосудов, оживлении психики – легко находятся темы для разговора, появляется веселое, шутливое настроение, приятное ощущение тепла, легко отношение к жизненным невзгодам. Затем влияния, вследствие чего пьяные легко и без всякой надобности выбалтывают свои тайны. Нередко они цинично говорят об интимных подробностях своей и чужой жизни. Эмоциональная неустойчивость – пьяные слезы неожиданно сменяются аффективными, гневными реакциями. С усилением наркотического действия алкоголя, распространяющеюся и на мозжечок, пьяный теряет равновесие, шатается, падает, теряет сознание, засыпает. Когда действие алкоголя проходит, обычно часть событий периода опьянения выпадает из памяти, часть представляется в искаженном виде. Так протекает острой опьянение.
К хроническому алкоголизм относится, по определению Крепелина, такое длительное потребление спиртных напитков, при котором следующая доза алкоголя поступает в организм в то время, когда он еще не успел освободиться от действия предыдущей. Экспериментальные исследования показали, что влияние алкоголя на психическую деятельность сглаживается только по прошествии 48 часов после его введения в организм, т.е. на третьи сутки. Становясь привычиым возбудителем, хотя ложным и обманчивым, алкоголь вызывает при злоупотреблении им алкогольные психозы и психотические состояния; некоторые из них, как, например, описанная Корсаковым cerebropathia psychica toxaemica, обычно сопровождаются явлениями алкогольного полиневрита и далеко не всегда поддаются лечению.