Базедова болезнь – невро-эндокринное заболевание, обусловленное расстройством (повышением) функции щитовидной железы с морфологическими изменениями. В честь авторов, описавших это заболевание, оно названо болезнью Фляиани (Flajani), болезнью Гревса (Graves), болезнью Базедова (Basedow). В СССР принято название базедова болезнь на основе описанной автором триады: зоб, пучеглазие, тахикардия.
базедова болезнь чаще развивается у лиц астенической конституции с рядом симптомов нарушения функции вегетативной нервной системы, несколько повышенной психической возбудимостью и избыточной подвижностыо. Женщины заболевают чаще, чем мужчины. Среди родственников больного нередко имеются лица с нарушением функции щитовидной железы. Непосредственными причинами, вызывающими заболевание, могут быть психические травмы, климактерический период, перенесенная инфекция. Но в большинстве случаев видимой причины заболевания установить не удается. Как показывает опыт войны, роль психической травмы нельзя переоценивать – во время Отечественной войны заболеваемость базедова болезнь отмечена весьма малая.
Клиническая картина. Жалобы на повышенную психическую возбудимость, беспричинное беспокойство, дрожание рук, сердцебиение, потливость, нарастающее похудание, быструю утомляемость. Кожа влажная, эластичная, с избыточным отложением пигмента. Наиболее частая и ранняя локализация пигментации в области век. Подкожный жировой слой развит слабо за исключением немногочисленных атипичных форм с достаточным жировым отложением). Щитовидная железа обычно диффузно увеличена, мягка на ощупь, с рядом сосудистых симптомов (пульсация, тоны, шумы). Такой вид железа имеет при первичной базедова болезнь (базедовическая струма- struma basedowiana), развивающейся при ранее внешне не измененной железе. При большой давности заболевания железа может быть более плотной, с менее ровной поверхностью. При вторичной базедова болезнь (базедо- вифицированная струма – struma basedowi- ficata), когда заболевание развивается на фоне имеющегося зоба, железа значительно больших размеров, с отдельными узлами (участки гиперплазии). Заболевание может протекать без наличия пальпаторно определяемой струмы. Тяжесть заболевания не стоит в прямой связи со степенью увеличения щитовидной железы.
Экзофтальм (пучеглазие), как правило, двусторонний. Симптом Дельримпля (Dal- rymple) – расширенная глазная щель с обнаженным участком склеры (белая полоса) между верхним веком и радужной оболочкой при фиксации зрения в горизонтальной плоскости. Симптом Грефе (Graefe) – появление полоски склеры между верхним веком и радужной оболочкой при опускании глазного яблока вниз. Симптом Мебиуса (Moebius) – при фиксации глазами приближающегося предмета глазное яблоко отходит в сторону.
При базедова болезнь обычна тахикардия, начиная от наклонности к учащению пульса до 200 в 1 минуту и выше. В тяжелых случаях мерцательная аритмия. Видимая глазом пульсация во всех областях. Левый желудочек гипертрофирован. Нередко выслушиваются систолические шумы функционального характера. В тяжелых случаях наступает недостаточность сердца с застоем в большом и затем в малом кругу кровообращения.Часто наблюдается небольшое повышение артериального максимального давления и понижение минимального давления, доходящее в отдельных случаях до 20 мм Hg. Выраженное понижение минимального давления есть один из показателей тяжести заболевания. Более редкое развитие атеросклероза по сравнению с соответствующими возрастными группами. Со стороны легких крайне редко встречаются активные формы туберкулеза. Наклонность к поносам. В тяжелых случаях могут быть рвоты. В печени наблюдаются дегенеративно-воспалительные изменения, часто клинически не распознаваемые. Появление желтухи значительно ухудшает прогноз. Наблюдаются случаи перехода в острую желтую атрофию печени.
Мелкое дрожание рук и особенно вытянутых пальцев. Тахикардия, потливость, дрокание. Симптом Дельримпля, симптом Грефе, симптом Кохера и, вероятно, пучеглазие являются проявлением повышенной возбудимости симпатической нервной системы. Отмечается повышенная психическая возбудимость, переходящаяв быструю утомляемость. В тяжелых случаях – психозы с бредом и маниакальным состоянием.
Эндокринная система. Наличие симптомоза понижения функции половых желез (понижение потенции у мужчин, нарушение менструаций, доходящее до аменореи, недостаточное развитие вторичных половых признаков), недостаточность над- почечников (повышенная пигментация, адинамия), недостаточность поджелудочной железы (нарушение сахарорегуляции при нагрузке сахаром, наклонность к гликозурии, более частое развитие диабета). Гиперплязия вилочковой железы.
Как правило, изменения со стороны красной крови отсутствуют. В большинстве случаев ясно выраженный лимфоцитоз. Основной обмен всегда повышен и в тяжелых случаях доходит до +120 % (норма от – 10% до’ +15%).
Клинические формы. Тиреотоксикоз. Легкие формы без резко выраженных нервно-психических нарушений, без значительного похудания. Пульс лябильный. Тахикардия не выше 100 в 1 минуту. Явления декомпенсации внутренних органоз отсутствуют. Основной обмен не выше +30%.
Тиреотоксикоз II. Формы средней тяжести. Стойкая тахикардия от 100 до 120. Изменения внутренних органов, но без необратимых явлений декомпенсации. Основной обмен от +30% до +50%.
Тиреотоксикоз III. Тяжелые формы. Тахикардия выше 120. Необратимые изменения внутренних органов со стойкой декомпенсацией (недостаточность сердца, мерцательная аритмия, значительные поражения печени – желтуха). Значительные и стойкие изменения психики. Основной обмен выше +50%.
Лечение и прогноз. Нелеченные случаи могут прогрессировать, появляются осложнения со стороны сердца, печени, изменения психики; заболевание может перейти в стадию необратимых изменений и привести к летальному исходу. Больные, независимо от степени тиреотоксикоза, подлежат госпитализации, за исключением тех, кому было проведено хирургическое лечение и для кого не требуется дальнейшего наблюдения. Лечение должно проводиться в госпиталях ГБФ или тыловых. Нетранспортабельных больных с тиреотоксикозом III до наступления у них улучшения задерживают в ТППГ или госпиталях ГБА с последующей эвакуацией в ГБФ.
При тиреотоксикозе II и III назначают строгий постельный режим, препараты брома, валерианы, люминал (0,05) 3 раза в день и при резком психическом возбуждении по 0,1 – 3 раза в день.
При тяжелых формах в условиях, где невозможно хирургическое лечение, для устранения угрожаемых явлений и для быстрой подготовки больного к дальнейшей эвакуации назначают люголевский раствор по 15 капель 3 раза в день,ежедневно уменьшая по 1 капле на прием. Эффект наступает через несколько дней; больного можно эвакуировать в ГБФ для принятия решения о хирургическом лечении. В крайне тяжелых случаях, угрожающих летальным исходом, можно давать люголевский раствор до 100 капель в день в течение 1 – 3 дней. При упорной рвоте люголевский раствор можно вводить в виде микроклизм (в 30,0 – 50,0 воды). В остальных случаях люголевский раствор как самостоятельный метод лечения должен применяться крайне редко ввиду возможной активизации болезни. Иод остается эффективнейшим методом предоперативной подготовки. Особенная осторожность требуется при применении иода при базедовифицированной узловой струме.
Основными методами лечения при базедова болезнь является хирургический (см. ниже), а затем рентгеновский. Противопоказанием к хирургическому лечению служит тяжелая недостаточность сердца (III ст.), тяжелые поражения печени, резкое психическое возбуждение, не устранимое лечением иодом. Во всех остальных случаях, а также в части легких случаев (тиреотоксикоз I) и при рецидивах после хирургического лечения показана рентгенотерапия.
Военно-врачебная экспертиза. Больные базедова болезнь рядовые с тиреотоксикозом I подлежат представлению на ВВК для перевода на нестроевую службу в тылу с освобождением от тяжелой физической нагрузки. Рядовые с тиреотоксикозом II и III подлежат исключению с учета. Офицерский состав с тиреотоксикозом II после проделанного хирургического лечения может быть представлен на ВВК для ограничения годности II ст. При стойком тиреотоксикозе II и при тиреотоксикозе III необходимо исключение с учета.
Хирургическое лечение базедова болезнь сводится в первую очередь к операциям на щитовидной железе, чаще всего резко измененной и являющейся источником постоянного раздражения и интоксикации организма. Техника самой операции сводится к уменьшению вещества железы. Этапный метод операции в виде предварительных перевязок сосудов, удаления сначала одной половины щитовидной железы и спустя некоторое время другой ее половины следует применять как можно реже. Приходится считаться с тем фактом, что и одну перевязку сосудов больные базедова болезнь переносят тяжело и в ряде случаев погибают. Решающее значение имеет в первую очередь предоперационная подготовка, направленная к улучшению психического состояния больных в виде изоляции их от тяжелых больных, помещения в отдельные палаты и пр. Особого внимания заслуживает назначение в предоперационном периоде внутрь люго- левского раствора 3 раза в день, начиная с 5 и увеличивая ежедневно по 1 капле до 15 капель на каждый прием. Прием иода внутрь содействует тому, что выделяемый щитовидной железой секрет становится менее токсичным, более нормальным. Основной обмен в таких случаях снижается, сердечная деятельность и общее состояние улучшаются, больные прибавляют в весе. Через 10 – 14 дней после начала приема люголевского раствора больных можно уже оперировать. Операцию на щитовидной железе при базедова болезнь производят под местной анестезией или под гексеналовым наркозом, скрыв от больных день и время операции, что в значительной мере сохраняет их психическое состояние. Операция состоит в обнажении измененной щитовидной железы, изоляции сначала верхней щитовидной артерии, затем нижней и иссечении большей части (до */5) той или другой половины щитовидной железы. Так Hie поступают и на другой стороне. А. В. Мартынов предпочитал делать резекцию щитовидной железы по Микуличу (Mikulicz), т. е. ограничиваясь только перевязкой верхней щитовидной артерии, не изолируя совершенно нижней. При этом возвратный нерв и эпителиальные тельца не обнажаются. Клиновидным разрезом удаляют значительную часть щитовидной железы, края остатка которой соединяют кетгутовыми швами. Послеоперационный период требует такого же внимательного ухода, как и предоперационный. Назначение внутрь сердечных средств и йода, овощно-молочная диета, покой – все это крайне важно и в ряде случаев может устранить тяжелые осложнения. Смертность после хирургического лечения за последнее время снизилась и колеблется от 1% до 5%. Рецидивы базедова болезнь отмечены в 10%.
Предложение удалять при базедова болезнь зобную железу (Garre, Haberer) не встретило большого сочувствия. Операции на симпатическом нерве, произведенные впервые Жабуле (Gaboulay), широко пропагандировались румынским хирургом Ионеско (Ionnesco). В CCGP эта операция не встретила сочувствия, тем более, что давала смертность (до 15%) более высокую, нежели операции на щитовидной железе.
базедова болезнь чаще развивается у лиц астенической конституции с рядом симптомов нарушения функции вегетативной нервной системы, несколько повышенной психической возбудимостью и избыточной подвижностыо. Женщины заболевают чаще, чем мужчины. Среди родственников больного нередко имеются лица с нарушением функции щитовидной железы. Непосредственными причинами, вызывающими заболевание, могут быть психические травмы, климактерический период, перенесенная инфекция. Но в большинстве случаев видимой причины заболевания установить не удается. Как показывает опыт войны, роль психической травмы нельзя переоценивать – во время Отечественной войны заболеваемость базедова болезнь отмечена весьма малая.
Клиническая картина. Жалобы на повышенную психическую возбудимость, беспричинное беспокойство, дрожание рук, сердцебиение, потливость, нарастающее похудание, быструю утомляемость. Кожа влажная, эластичная, с избыточным отложением пигмента. Наиболее частая и ранняя локализация пигментации в области век. Подкожный жировой слой развит слабо за исключением немногочисленных атипичных форм с достаточным жировым отложением). Щитовидная железа обычно диффузно увеличена, мягка на ощупь, с рядом сосудистых симптомов (пульсация, тоны, шумы). Такой вид железа имеет при первичной базедова болезнь (базедовическая струма- struma basedowiana), развивающейся при ранее внешне не измененной железе. При большой давности заболевания железа может быть более плотной, с менее ровной поверхностью. При вторичной базедова болезнь (базедо- вифицированная струма – struma basedowi- ficata), когда заболевание развивается на фоне имеющегося зоба, железа значительно больших размеров, с отдельными узлами (участки гиперплазии). Заболевание может протекать без наличия пальпаторно определяемой струмы. Тяжесть заболевания не стоит в прямой связи со степенью увеличения щитовидной железы.
Экзофтальм (пучеглазие), как правило, двусторонний. Симптом Дельримпля (Dal- rymple) – расширенная глазная щель с обнаженным участком склеры (белая полоса) между верхним веком и радужной оболочкой при фиксации зрения в горизонтальной плоскости. Симптом Грефе (Graefe) – появление полоски склеры между верхним веком и радужной оболочкой при опускании глазного яблока вниз. Симптом Мебиуса (Moebius) – при фиксации глазами приближающегося предмета глазное яблоко отходит в сторону.
При базедова болезнь обычна тахикардия, начиная от наклонности к учащению пульса до 200 в 1 минуту и выше. В тяжелых случаях мерцательная аритмия. Видимая глазом пульсация во всех областях. Левый желудочек гипертрофирован. Нередко выслушиваются систолические шумы функционального характера. В тяжелых случаях наступает недостаточность сердца с застоем в большом и затем в малом кругу кровообращения.Часто наблюдается небольшое повышение артериального максимального давления и понижение минимального давления, доходящее в отдельных случаях до 20 мм Hg. Выраженное понижение минимального давления есть один из показателей тяжести заболевания. Более редкое развитие атеросклероза по сравнению с соответствующими возрастными группами. Со стороны легких крайне редко встречаются активные формы туберкулеза. Наклонность к поносам. В тяжелых случаях могут быть рвоты. В печени наблюдаются дегенеративно-воспалительные изменения, часто клинически не распознаваемые. Появление желтухи значительно ухудшает прогноз. Наблюдаются случаи перехода в острую желтую атрофию печени.
Мелкое дрожание рук и особенно вытянутых пальцев. Тахикардия, потливость, дрокание. Симптом Дельримпля, симптом Грефе, симптом Кохера и, вероятно, пучеглазие являются проявлением повышенной возбудимости симпатической нервной системы. Отмечается повышенная психическая возбудимость, переходящаяв быструю утомляемость. В тяжелых случаях – психозы с бредом и маниакальным состоянием.
Эндокринная система. Наличие симптомоза понижения функции половых желез (понижение потенции у мужчин, нарушение менструаций, доходящее до аменореи, недостаточное развитие вторичных половых признаков), недостаточность над- почечников (повышенная пигментация, адинамия), недостаточность поджелудочной железы (нарушение сахарорегуляции при нагрузке сахаром, наклонность к гликозурии, более частое развитие диабета). Гиперплязия вилочковой железы.
Как правило, изменения со стороны красной крови отсутствуют. В большинстве случаев ясно выраженный лимфоцитоз. Основной обмен всегда повышен и в тяжелых случаях доходит до +120 % (норма от – 10% до’ +15%).
Клинические формы. Тиреотоксикоз. Легкие формы без резко выраженных нервно-психических нарушений, без значительного похудания. Пульс лябильный. Тахикардия не выше 100 в 1 минуту. Явления декомпенсации внутренних органоз отсутствуют. Основной обмен не выше +30%.
Тиреотоксикоз II. Формы средней тяжести. Стойкая тахикардия от 100 до 120. Изменения внутренних органов, но без необратимых явлений декомпенсации. Основной обмен от +30% до +50%.
Тиреотоксикоз III. Тяжелые формы. Тахикардия выше 120. Необратимые изменения внутренних органов со стойкой декомпенсацией (недостаточность сердца, мерцательная аритмия, значительные поражения печени – желтуха). Значительные и стойкие изменения психики. Основной обмен выше +50%.
Лечение и прогноз. Нелеченные случаи могут прогрессировать, появляются осложнения со стороны сердца, печени, изменения психики; заболевание может перейти в стадию необратимых изменений и привести к летальному исходу. Больные, независимо от степени тиреотоксикоза, подлежат госпитализации, за исключением тех, кому было проведено хирургическое лечение и для кого не требуется дальнейшего наблюдения. Лечение должно проводиться в госпиталях ГБФ или тыловых. Нетранспортабельных больных с тиреотоксикозом III до наступления у них улучшения задерживают в ТППГ или госпиталях ГБА с последующей эвакуацией в ГБФ.
При тиреотоксикозе II и III назначают строгий постельный режим, препараты брома, валерианы, люминал (0,05) 3 раза в день и при резком психическом возбуждении по 0,1 – 3 раза в день.
При тяжелых формах в условиях, где невозможно хирургическое лечение, для устранения угрожаемых явлений и для быстрой подготовки больного к дальнейшей эвакуации назначают люголевский раствор по 15 капель 3 раза в день,ежедневно уменьшая по 1 капле на прием. Эффект наступает через несколько дней; больного можно эвакуировать в ГБФ для принятия решения о хирургическом лечении. В крайне тяжелых случаях, угрожающих летальным исходом, можно давать люголевский раствор до 100 капель в день в течение 1 – 3 дней. При упорной рвоте люголевский раствор можно вводить в виде микроклизм (в 30,0 – 50,0 воды). В остальных случаях люголевский раствор как самостоятельный метод лечения должен применяться крайне редко ввиду возможной активизации болезни. Иод остается эффективнейшим методом предоперативной подготовки. Особенная осторожность требуется при применении иода при базедовифицированной узловой струме.
Основными методами лечения при базедова болезнь является хирургический (см. ниже), а затем рентгеновский. Противопоказанием к хирургическому лечению служит тяжелая недостаточность сердца (III ст.), тяжелые поражения печени, резкое психическое возбуждение, не устранимое лечением иодом. Во всех остальных случаях, а также в части легких случаев (тиреотоксикоз I) и при рецидивах после хирургического лечения показана рентгенотерапия.
Военно-врачебная экспертиза. Больные базедова болезнь рядовые с тиреотоксикозом I подлежат представлению на ВВК для перевода на нестроевую службу в тылу с освобождением от тяжелой физической нагрузки. Рядовые с тиреотоксикозом II и III подлежат исключению с учета. Офицерский состав с тиреотоксикозом II после проделанного хирургического лечения может быть представлен на ВВК для ограничения годности II ст. При стойком тиреотоксикозе II и при тиреотоксикозе III необходимо исключение с учета.
Хирургическое лечение базедова болезнь сводится в первую очередь к операциям на щитовидной железе, чаще всего резко измененной и являющейся источником постоянного раздражения и интоксикации организма. Техника самой операции сводится к уменьшению вещества железы. Этапный метод операции в виде предварительных перевязок сосудов, удаления сначала одной половины щитовидной железы и спустя некоторое время другой ее половины следует применять как можно реже. Приходится считаться с тем фактом, что и одну перевязку сосудов больные базедова болезнь переносят тяжело и в ряде случаев погибают. Решающее значение имеет в первую очередь предоперационная подготовка, направленная к улучшению психического состояния больных в виде изоляции их от тяжелых больных, помещения в отдельные палаты и пр. Особого внимания заслуживает назначение в предоперационном периоде внутрь люго- левского раствора 3 раза в день, начиная с 5 и увеличивая ежедневно по 1 капле до 15 капель на каждый прием. Прием иода внутрь содействует тому, что выделяемый щитовидной железой секрет становится менее токсичным, более нормальным. Основной обмен в таких случаях снижается, сердечная деятельность и общее состояние улучшаются, больные прибавляют в весе. Через 10 – 14 дней после начала приема люголевского раствора больных можно уже оперировать. Операцию на щитовидной железе при базедова болезнь производят под местной анестезией или под гексеналовым наркозом, скрыв от больных день и время операции, что в значительной мере сохраняет их психическое состояние. Операция состоит в обнажении измененной щитовидной железы, изоляции сначала верхней щитовидной артерии, затем нижней и иссечении большей части (до */5) той или другой половины щитовидной железы. Так Hie поступают и на другой стороне. А. В. Мартынов предпочитал делать резекцию щитовидной железы по Микуличу (Mikulicz), т. е. ограничиваясь только перевязкой верхней щитовидной артерии, не изолируя совершенно нижней. При этом возвратный нерв и эпителиальные тельца не обнажаются. Клиновидным разрезом удаляют значительную часть щитовидной железы, края остатка которой соединяют кетгутовыми швами. Послеоперационный период требует такого же внимательного ухода, как и предоперационный. Назначение внутрь сердечных средств и йода, овощно-молочная диета, покой – все это крайне важно и в ряде случаев может устранить тяжелые осложнения. Смертность после хирургического лечения за последнее время снизилась и колеблется от 1% до 5%. Рецидивы базедова болезнь отмечены в 10%.
Предложение удалять при базедова болезнь зобную железу (Garre, Haberer) не встретило большого сочувствия. Операции на симпатическом нерве, произведенные впервые Жабуле (Gaboulay), широко пропагандировались румынским хирургом Ионеско (Ionnesco). В CCGP эта операция не встретила сочувствия, тем более, что давала смертность (до 15%) более высокую, нежели операции на щитовидной железе.
Авторское право на материал
Копирование материалов допускается только с указанием активной ссылки на статью!
Информация
Посетители, находящиеся в группе Гости, не могут оставлять комментарии к данной публикации.
Похожие статьи