АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ ( латинского alimentum – пища, греческое dys – приставка, обозначающая дурное качество, и trepho – питаю) – болезнь недостаточного питания. Более правильным, по крайней мере для ранней стадии, является термин «алиментарное истощение». До первой мировой войны и особенно после нее наиболее распространенными терминами были «отечная болезнь», «голодный отек» и «безбелковый отек».
В царской России, как и в других странах, алиментарная дистрофия, возникая периодически, вследствие неурожаев,необеспеченности широких масс крестьянства, становилась стихийным бедствием, достигая размеров больших «эпидемий». Болезнь недостаточного питания была описана впервые в 1742г. английским врачом Принглем (Pringle) на основе наблюдений в британских войсках, оказавшихся в трудных условиях снабжения во время войны с Голландией. Большое количество подобных больных наблюдал Гольдхаузен в 1812 г. в наполеоновской армии, особенно в тот период, когда она преследовалась армией Кутузова. В дореволюционной России врачи имели часто возможность наблюдать проявления голодания. Классическое описание патологии голодания мы находим в работах Пашутина, а описание клинических проявлений его – в работах Манассеииа. Работы ряда советских врачей, относящиеся к периоду гражданской войны, явились дальнейшим развитием наших представений о патологии и клинике алиментарная дистрофия Наконец, опыт Великой Отечественной войны, особенно блокады Ленинграда (см. Блокада), привел к новым наблюдениям, позволяющим дать современное представление о клинике алиментарная дистрофия Термины «алиментарное истощение» и «алиментарная дистрофии» принадлежат терапевтам, работавшим в Ленинграде в 1941 – 1942 г.г.
Этиология алиментарная дистрофия сводится прежде всего к недоеданию, к недостаточному питанию, па соответствующему энергетическим затратам. При этом в первую очередь имеет значение недостаточное количество полноценных белков. Поскольку недостаточность общего калоража играет главную роль в этиологии алиментарная дистрофия, постольку холод, физическое перенапряжение и большая физическая нагрузка, т.е. факторы, увеличивающие энергетические затраты, способствуют развитию алиментарная дистрофия Обычно при более или менее длительном недоедании имеет места и недостаточное количество в пище витаминов: однако этот фактор сказывается клинически лишь спустя несколько недель (или даже месяцев) после начала недоедания. Из эндогенных факторов имеют значение пол, возраст и конституция. Женщины поражаются меньше мужчин или, точнее, заболевают позднее, причем протекает у них алиментарная дистрофия легче. Наиболее часто поражаются люди в возрасте менее 20 лет и старше 40 лет. В первую очередь заболевают люди астенической конституции.
Патогенез алиментарная дистрофия многообразен. При недоедании организм для покрытия энергетических затрат расходует прежде всего свои жировые запасы; уменьшаются запасы гликогена печени и мышц. В дальнейшем организм тратит собственные белки (мышц, паренхиматозных органов). Наступает белковое голодание – основной патогенетический фактор алиментарная дистрофия Белковое голодание ведет к повышенному распаду тканевых белков организма и снижению (нарушению) пластических процессов и процессов гормонообразования. Отсюда проистекает процесс атрофии, распространяющийся в большей или меньшей степени на все органы и ткани. Атрофируется прежде всего поперечнополосатая н гладкая мускулатура, что ведет к мышечной адинамии, атонии кишечника и др. Атрофия желез – сальных, потовых, слюнных, желудочно-кишечного тракта ведет к сухости кожи, угнетению секреции желудка, кишок и др. Атрофия печени и особенно селезенки, понижение функции ретикулоэидотелиалыюго аппарата снижает сопротивляемость к инфекционным заболеваниям. Понижается функция эндокринновеетативного аппарата. Нарушается функция высших вегетативных центров в межуточном и продолговатом мозгу, межуточногипсфизарной системы, что сказывается падением тонуса симпатической нервной системы и играет, видимо, значительную роль в клинической картине и течении алиментарная дистрофия, особенно тех форм, где налицо выраженная и быстро прогрессирующая кахексия. Наступают атрофия и снижение функции не только гипофиза, но и других желез внутренней секреции, особенно надпочечников, половых желез, щитовидной железы. Это ведет к сосудистой гипотонии, нарушению процессов, регулирующих функцию сердечнососудистой и других систем организма, к многообразным расстройствам обмена, снижению интеллекта и другим проявлениям. При более или менее длительном течении алиментарная дистрофия закономерно наступает поливитаминная недостаточность, обусловленная не только недостаточным количеством витаминов в пище, но порой еще больше недостаточным усвоением их, т.е. развивается так называемый эндогенный полиавитаминоз, который отражается в том или ином виде на клинической картине болезни.
Закономерно снижается основной обмен, что является очень важным приспособительным механизмом в противодействии организма вредному влиянию недоедания. Люди с исходным невысоким обменом, а также с большой способностью снижать свой основной обмен, т. . люди с менее активными диссимиляторными процессами, позже заболевают алиментарная дистрофия и легче переносят ее. Этим объясняется большая сопротивляемость женщин в отношении алиментарная дистрофия и, наоборот, меньшая сопротивляемость астеников со свойственным им преобладанием диссимиляторых процессов, обусловленным определенным состоянием межуточногипофизариой системы. Таким образом, патогенез алиментарная дистрофия по мере развития болезни усложняется. это связано с тем, что если на первых этапах алиментарная дистрофия характеризуется атрофией органов и тканей), то в дальнейшем наступают в органах, наряду с атрофией, дистрофические изменении различных степеней.
Клиника алиментарной дистрофии. Самыми ранними субъективными признаками являются усиленный («волчий») аппетит, мышечные боли, учащенное мочеиспускание (полякиурия и повышенная утомляемость. Жалобы на боль в мышцах ног, поясницы, спины очень характерны; мышечные боли в области лопаток, преимущественно правой и главным образом во время ходьбы, наступают особенно рано. Очень рано выявляется полякиурия, никтурия; этот признак выявляется уже тогда, когда еще нет понижении трудоспособности, заметного похудания. Холод, усталость, физическое перенапряжение и повышенная нервнопсихическая возбудимость усиливают полякиурию. Часто больные жалуются на императивные позывы на мочеиспускание, требующие немедленного удовлетворения; в противном случае наступает недержание мочи. Особенно тягостны эти позывы ночью, так как они заставляют больных повторно (3 – 5 раз за ночь и больше) прерывать сон; у молодых людей может наступить ночное недержание мочи.
Характерными объективными признаками являются гипотермия, сухость кожи, похудание, отеки, брадикардия. Довольно типичен внешний старческий вид больных с пастозным, бледно желтого цвета лицом, сухой шелушащейся кожей, сухими склерами глаз, сухими, потерявшими блеск волосами. Постоянным признаком является похудание, уменьшение или полное отсутствие- подкожной жировой клетчатки. Потеря веса может достигнуть 40 и даже 50%. Быстро наступает заметная атрофия мускулатуры. Падает мышечная сила, что легко констатируется динамометрией.
Отеки являются не обязательным признаком. У некоторых они появляются рано, когда нет еще отчетливого похудания: это – «ранние отеки». Они развиваются постепенно или остро. «Острое» развитие отеков обычно наблюдается вслед за большим переходом, за переохлаждением; в этих случаях налицо часто значительная общая водянка, отек половых органов, полостные отеки, жидкости нет лишь в полости перикарда. Ранние отеки лябильны: стоит больного с «ранними» отеками уложить в постель, в теплой палате, и часто-за одну ночь или сутки отеки резко уменьшаются или вовсе пропадают. Очень сущетвенным и чуть ли не специфическим отличием «ранних» отеков является сочетание с полиурией, иногда до 5 – 6 л в сутки, что не наблюдается ни при каких других отеках; полиурия предшествует отечности и отмечается во время последней и долго еще держится после того, как уже нот видимых отеков. Другой характер носят «поздние» отеки. Они возникают через 2 – 3 месяца или еще позднее после начала заболевании, на фоне более или менее значительного похудании, часто на фоне отчетливой кахексии. «Поздние» отеки могут характеризоваться лишь пастозиостыо стоп, голеней, но могут достигнуть больших размеров, распространяясь на все тело, на серозные полости. У некоторых больных накапливается асцит» достигающий порой огромных размеров; при этом иногда общие отеки уменьшаются или даже вовсе исчезают. Большие отеки, и особенно асцит, наблюдаются очень часто у больных, страдающих длительным поносом или перенесших таковой. Поздние отеки с трудом поддаются лечению. Таким образом, клиника ранних и поздних отеков различна. Различен и патогенез. Ранние отеки обусловлены в первую очередь повышенной порозностью капиляров, вследствие чего в ткани в увеличенном количестве проникает жидкая часть плазмы и поваренная соль; на этом этапе закономерно отмечается гипохлоремия, а при исчезновении отеков – значительная гиперхлорурия. В патогенезе же «поздних» отеков доминирующую роль играет гипоонкия крови, связанная с гипопротеинемией, и гидрофилия тканей.
Закономерным и довольно ранним признаком алиментарная дистрофия является брадикардия. Она «особенно хорошо выявляется после того, как больной полежит полчаса-час. Брадикардия эта нестойкая: малейшее движение, физическое напряжение вызывают учащение пульса. Артериальное давление понижено не больше чем в половине случаев. Понижено обычно и венозное давление. Скорость кровотока замедлена. Размеры сердца уменьшены. Тоны отчетливы или ослаблены. Электрокардиограмма в неосложненных и нетяжелых случаях мало изменяется. Таким образом, объективное исследование сердечно-сосудистой системы, особенное покое, выявляет мало отклонений. Но сердце уже в ранних стадиях функционально неполноценно. Белковое голодание, а возможно и гликогеиновое обеднение сердечной мышцы ведут к падению ее колтрактильности, возбудимости; отсюда – брадикардия, функциональная неполноценность сердца, «готового прекратить свою деятельность при значительном физическом напряжении, а иногда и в ответ на самые, казалось бы, невинные импульсы. В тяжелых же случаях, при резко выраженной кахексии или при наличии больших «поздних» отеков, наблюдаются значительные и определенные изменения электрокардиограммы. У больных с тяжелой кахексией без видимых отеков электрокардиограмма показывает резкое уменьшение зубцов Р и Т в 1-м отведении, часто удлинение интервала PQ, отчетливое смещение ST ниже изолинии с переходом в двуфазный и растянутый Т во 2-м и 3-м отведении. При наличии же, кроме кахексии, -больших отеков электрокардиограмма отличается низким вольтажем QRS и почти потным отсутствием зубцов Р и Т.
Со стороны органов дыхания в неосложненных случаях отмечается замедленное дыхание и закономерное, параллельно тяжести состояния больного, снижение жизненной емкости. Спорным является вопрос о развитии эмфизематозных изменений; если таковые и развиваются, то они напоминают старческую эмфизему с коробочным перкуторным звуком, легочным звуком над областью сердца при нормальных нижних границах легких.
Характерны изменения со стороны желудочно-кишечного тракта. «Волчий аппетит может держаться очень долго, но следует
помнить, что часто под видом усиленного аппетита имеет место понижение или даже отсутствие чувства насыщения, что обусловлено функциональным поражением межуточного мозга. У тяжелых больных может наступить анорексия и упорная рвота также, видимо, центрального характера. Секреция желудка обычно понижена, а в поздних стадиях и вовсе угасает. Довольно рано изменяется функция кишечника. На первом этапе наблюдаются запоры. Нередко они длятся по нескольку дней и столь упорны, что приходится прибегать к механическому извлечению затвердевшего кала из ампулы прямой кишки. Эти запоры связаны с атонией кишечника. У отдельных больных на этой же почве может наступить паралитическая непроходимость кишечника. Бывают, наоборот, и запоры спастического характера, вследствие преобладания тонуса парасимпатической нервной системы. У более тяжелых больных часто отмечаются поносы. У одних они представляют гастрогенно-энтерогенную диарею, обусловленную нарушением секреторномоторной функции желудочно-кишечного тракта, у других понос связан с авитаминозом типа пеллагроида, у третьих, что бывает наиболее часто, понос обусловлен инфекционным энтероколитом, который уже должен рассматриваться как осложнение алиментарная дистрофия.
Довольно типичны изменения нервно- психической сферы. Изменяются прежде всего психические функции. Психические процессы затормаживаются. Больные очень медленно думают, на вопросы отвечают с запозданием, плохо понимают. Иногда, наоборот, они крайне раздражительны, возбуждены; у отдельных больных могут даже развиться острые психозы с галлюцинациями. Но для подавляющего большинства характерны: апатия, плаксивость, безучастное отношение к окружающим и к себе, неопрятность. Характерна нарастающая нервно-мышечная адинамия: больные делают все крайне медленно, медленно говорят, медленно передвигаются. На фоне адинамии могут быть судороги, чаще типа «сгащр», реже тетанического характера. Механическая возбудимость мышц часто повышена. Сухокильные рефлексы более или менее снижены. В случаях с затяжным течением могут выявиться признаки полиневрита (см. ниже). Закономерно снижается функция эндокринных желез. На ранних этапах выявляется лишь угасание функции половых желез: падает или исчезает libido sexualis; у женщин, кроме того, прекращаются менструации. У больных с затяжным течением алиментарная дистрофия могут выявляться и другие признаки эндокринной недостаточности. Недостаточность половых желез может сказаться исчезновением волосяного покрова на теле у мужчин и ростом усов и бороды у женщин; недостаточность надпочечников – значительной пигментацией кожи, резкой гипотонией и адинамией: гипофизариомежуточной системы – синдромом несахарного мочеизнурения; щитовидной железы – резким снижением интеллекта очень низким основным обменом, особым упорством отеков; околощитовидных желеэетаническими судорогами, декальцинацией костей. Выраженная эндокрилопатия связана часто с тем, что у этих больных до алиментарная дистрофия имела место функциональная неполноценность соответственных желез внутренней секреции.
При алиментарная дистрофия могут наблюдаться те или иные признаки авитаминозов. Эти признаки выявляются обычно поздно, т.е. при затяжном течении алиментарная дистрофия и, как правило, в стертой форме. Авитаминоз С наблюдается наиболее часто, однако далеко не у всех больных, что зависит от употребления витаминоносителей во время недоедания. Опыт Великой Отечественной войны подтверждает это: известно, что попадавшие во вражеское окружение, получавшие крайне недостаточную по общему калоражу пищу, но питавшиеся всякими ягодами и травами, выходили из этого окружения подчас с признаками А. д., но без цынготных явлений. Из опыта блокады Ленинграда известно, что те лица, которые при пище недостаточного калоража пили профилактически хвойный настой, богатый витамином С, заболевали алиментарная дистрофия без признаков цынги. Опыт блокады Ленинграда показывает также, что у людей, заболевших алиментарная дистрофия в осенние месяцы и не получавших профилактически витамина С, признаки цынги начали выявляться лишь весной, т. е. спустя 3 – 6 месяцев; сроки эти укорачивались, если заболевание алиментарная дистрофия начиналось ближе к весне. Это указывает, следовательно, на то, что время присоединения признаков цынги к алиментарная дистрофия связано с истощением естественных запасов витамина С в организме. При этом у стра-дающих алиментарная дистрофия признаки цынги выявляются позднее, чем у людей с хорошим общим питанием. Это объясняется тем, что при алиментарная дистрофия витаминные запасы расходуются медленнее, а также и тем, что меньшая реактивность дистрофиков ведет к более позднему выявлению патологических процессов. Отсюда менее яркая клиническая картина цынги, более вялое течение и более медленное обратное развитие под влиянием специфического лечения. Еще позднее могут выявиться признаки пеллагры, авитаминоза В и авитаминоза А. И эти авитаминозы зависят от недостаточного содержания соответствующих витаминов в пище, но чаще и их возникновении повинен эндогенный авитаминоз.
Симптомокомплекс выраженной пеллагры наблюдается при алиментарная дистрофия редко. Эритематозпые изменения кожи с эксудативными явлениями (пузырями с серозным содержимым) отмечаются в единичных случаях. У отдельных больных п весенне-летние месяцы под влиянием инсоляции остро развивается значительный местный отек лица и рук, вставляющий характерцуюпигментацию кожи. Несколько чаще наблюдаются пигментации кожи на шее («воротник Казаля») и симметричные участки усиленной пигментации кожи с гпперкератозом на тыловой поверхности кистей, стоп, в области больших вертелов бедер, на пояснице, в области 1 актового и коленного суставов. У этих же отмечаются изменен и я со стороны
языка (красный, отечный, с глубокими поперечными бороздами, или сглаженный, полированный,с атрофией сосочков) и более или менее длительный понос с жидким или кашицеобразным стулом без слизи и крови, очень быстро прекращающийся под влиянием лечения никотиновой кислотой. Авитаминоз Bj появляется так ко в стертой форме в виде нетипичных полиневритов. Полиневриты эти обычно не тяжелого характера: отмечаются субъективные нарушения чувствительности в виде парестезнй в дистальных отделах конечностей, чаще нижних, объективное ослабление кожной чувствительности там же, легкие паретические явления со стороны пальцев стоп и кистей и сниженная, а иногда и полная утрата сухо-жильных рефлексов, главным образом ахилловых. При этом давление на нервные стволы, а также вытяжение последних не болезненны. Исключительно редко развивается синдром фуникулярного миелоза с нарушением мылечносуставного чувства, пирамидными симптомами, отсутствием сухожильных рефлексов и даже нарушенном функций тазозых органов.
Типичные клиничеекиепроявления авитаминоза А в виде характерных изменений со стороны глаз (бляшек Бито на конъюнктиве глазного яблока, ксероза конъюнктивы, куриной слепоты, кератомаляции) наблюдают-сяпри алиментарная дистрофия редко. Чаще отмечаются стертые формы. Сюда следует отнести замедленную адаптацию зрения к темноте, увеличение околоушных желез (напоминающее паротит).
Изменения крови. При неослокненной алиментарная дистрофия лишь у небольшой части больных (в 25%) отмечается незначительное гипохромное малокровие, несколько реже – небольшой эритроцитоз (до 5,5 млн. эритроцитов в 1 мм3); у основной же массы больных наблюдается нормальное количество эритроцитов. РОЭ замедлена – от 2 до 7 мм в час. Эритропоэтическая функция остается довольно долго устойчивой и лишь при длительном многомесячном течении заболевания наступает малокровие; в этих случаях не исключено, однако, влияние осложнений. При этом у одних наступает более или менее выраженное гипохромное малокровие с резко ускоренной РОЭ (до 30 – 60 мм за первый час), что обычно имеет место при осложнениях инфекцией, а также при приоединении цынги, особенно если последняя достигла значительной степени. У других наступает малокровие, характеризующейся гиперхромией, макроцитозом и увеличенным ретикулоцитозом; этот тип малокровия развивается у больных, страдающих длитель-ыми поносами при далеко зашедшей кахексии со значительными поздними «отеками». Вторая форма малокровия связана, повилимому, с эндогенным авитаминозом (В-комплекса) и нарушением секреции фактора Кастла. Количество лейкоцитов крови в не- осложненных случаях колеблется от 3 ООО до 8 ООО в 1 мм* крови. У тяжелых больных более выражена тенденция к лейкопении. Отчетливый лимфоцитоз (40% и выше), иногда превышающий даже процент нейтрофилоз, наблюдается чаще у больных с благоприятным точением. Увеличение же числа нейтрофилов (даже относительное) с дегенеративным сдвигом палочкоядерных, как и левый сдвиг при нормальном количестве иейтрофилов, свидетельствует скорее всего о присоединившейся инфекции. При этом более благоприятным в прогностическом отношении является наличие выраженного лейкоцитоза; появление юных форм, особенно без лейкоцитоза, прогностически неблагоприятно. Со стороны мочи нет изменений, кроме гипостенурии и изредка микрогематурии.
Изменения обмена. Основной обмен понижен, в неосложненных случаях его снижение, достигающее 30 – 35%, соответствует часто тяжести алиментарная дистрофия Наиболее рано уменьшается уровень сахара крови. В тяжелых случаях отмечаются гипогликемические цифры или близкие к ним (40 – 60 мг% ), однако без клинических признаков гипогликемии.Под влиянием сахарной нагрузки наступает лишь незначительный подъем гликемической кривой, в тяжелых случаях повышение уровня сахара крови может вовсе отсутствовать.То же относится и к влиянию адреналина. Уменьшение количества белков плазмы наступает не сразу (если говорить о заметном уменьшении). У больных же средней тяжести, а тем более у тяжелых, отмечается отчетл ивая гипonротеинемия, достигающая в ряде случаев даже столь низких цифр белка, как 2 – 4%. Содержание общего азота уменьшается, количество же остаточного азота может на первых порах повыситься, у тяжелых больных оно даже скорее снижено. Количество холестерина крови уменьшено. Довольно рано наступает гипохлоремия, в более же тяжелых случаях может быть, наоборот, увеличенное содержание иена хлора и уменьшенное содержание иона натрия.
Течение и исход. Можно отметить два варианта клинического течения алиментарная дистрофия: без отеков и с отеками. Первую форму называют кахектической, вторую – отечной. Это не совсем правильно, так как отечная форма очень часто, особенно, когда речь идет о поздних отеках, развивается на фоне, можно даже сказать – на почве, кахексии, т. е. глубокого истощения организма. Правильнее поэтому говорить о без отечной и отечной форме алиментарная дистрофия, дополнительно указывая в каждом случае на наличие или отсутствие кахексии. Впрочем, различая безотечную и отечную форму, можно ограничиться дополнительным указанием на тяжесть заболевания, различая алиментарная дистрофия легкой (I ст.), вредней тяжести (II ст.) и тяжелую (III ст.). Следует иметь в виду, что безотечная форма может характеризоваться более злокачественным течением, если она поражает астеников, худощавых, людей молодого возраста и высокого роста; у них отличительные черты заболевания: быстро прогрессирующее похудание, напоминающее кахексию, быстро прогрессирующая атрофия мускулатуры с мышечной слабостью, вплоть до полной адинамии. Такие больные особенно склонны к коматозным приступам, наступающим вслед 8а обмороком. Обследование во время комы выявляет резкое похудание. ДИСТРОФИЯ КОЖНОГО жирового слоя), асфию мускулатуры, очень холодные конечности, выраженную гипотермию (температура ниже 35°). Пульс либо не учащен, либо настолько част, что еле прощупывается. Отмечаются периодические тяжелые приступы судорог типа тетанических, непроизвольное отхождение мочи, кала. Коматозные приступы наблюдаются чаще в холодное время года и а подавляющем большинстве случаев ведут к смерти. Отечные формы текут благоприятно, если имеется возможность организовать рациональное лечение, в первую очередь полноценным питанием уже в ранних стадиях болезни, в период «ранних» отеков. При неблагоприятных же условиях болезнь медленно прогрессирует. Темпы этого прогрессирования значительно нарастают под влиянием тех или иных осложнений, наступающих раньше или позже в большинстве случаев. Смерть при Л. д. может наступить при явлениях комы; у больных средней тяжести, тем более у тяжелых, смерть наступает довольно часто от внезапной остановки сердечной деятельности под влиянием тех или иных осложнений, значительного или незначительного физического напряжения и нервнопсихического эффекта или без видимого повода. Иногда вслед за быстрым освобождением больного от отеков, асцита, смерть наступает при неукротимой рвоте и явлениях общей интоксикации. Наконец, у многих больных жизнь постелен по угасает при картине нарастающего истощения и маразма.
Осложнения алиментарная дистрофия Наиболее частыми осложнениями алиментарная дистрофия являются бронхиты и пневмонии, инфекционные энтероколиты и туберкулез. Среди секционных случаев периода ленинградской блокады количество пневмоний в разные месяцы колебалось от 65,3 до 86,2%, преобладали очаговые и сливные пневмонии, крупозные пневмонии отмечены были в 6,7%. Лишь в отдельных случаях пневмонии, чаще крупозные, протекают с высокой температурой и другими выраженными признаками. В большинстве же случаев они протекают почти ареактивно, без заметного повышения температуры, даже без кашля и мокроты. Все же у ряда больных с алиментарная дистрофия осложнение пневмонией отражается на температурной кривой, на данных аускультации легких и изменениях крови. Нафонегипоимонотермии появляется кратковременное повышение температуры до нормальных или субфебрильных цифр (37,1 – -37,3°). Под лопатками, особенно в паравертебральных участках, при более глубоких вдохах выслушиваются «фокусно расположенные» мелкопузырчатые хрипы. Исследование крови обнаруживает небольшой лейкоцитоз или только палочковидный сдвиг нейтрофилов. Большое значение имеет осложнение инфекционными энтероколитами, из которых лишь ничтожная часть связана с паратифовной этиологией: подавляющее же большинство обусловлено дизентерией. Больные алиментарная дистрофия в высокой степени предрасположены к дизентерии. Она течет при этом атипично. Часто нет характерных для дизентерии тенезмов, позывы на нив не так часты, сохраняется каловые характер стула; примесь крови обнаруживается в кале лишь в течение короткого отрезка времени, часто не при каждой дефекации. Сама по себе дизентерия течет не тяжело (токсических форм почт» не бывает), по отмечается большая склонность к затяжному течению, периодическим обострениям. В ряде случаев дизентерия излечивается, но остается упорная последизентерийная диспепсия, связанная с развившимся эндогенным авитаминозом и, возможно, нервно- трофическими изменениями кишечника. В итоге это осложнение крайне неблагоприятно отражается на течении алиментарная дистрофия; именно под влиянием дизентерии развиваются глубокие дистрофические изменения в органах и тканях, большие отеки, асцит, прогрессирующая кахексия с упорной анорексией, ускоряющей летальный исход. Это относится, однако, к более тяжелым случаям алиментарная дистрофия Если дизентерия осложнила алиментарная дистрофия в ранней стадии при хорошем или еще удовлетворительном общем состоянии больного, своевременное и рациональное лечение может дать хорошие результаты. Довольно закономерным и крайне неблагоприятным осложнением алиментарная дистрофия является туберкулез. Это осложнение наблюдается довольно часто в весенние месяцы. Протекает оно в большинстве случаев крайне тяжело с большими местными эксудативно- кавернозными изменениями в легких, с влечением в процесс лимфатических желез и плевры.
Лечение. Вольные должны размешаться в теплых палатах с достаточным дневным светом. Необходимо размещение по разным палатам, в зависимости от тяжести общего состояния и функции кишечника. Больных с поносом нужно выделять в отдельные палаты и уход за ними организовать с соблюдением противоэпидемических мероприятий Ведущим принципом лечения является рациональное питание. Общий калораж пищи, особенно для тяжелых больных, должен постепенно увеличиваться. На первое время общий калораж не должен превышать 3 ООО калорий в день, и рекомендуются лишь короткие циклы (по 5 – 7 дней) усиленного питания с доведением общего калоража до 3 500 – 4 ООО калорий. Очень важно, особенно для больных средней тяжести и тяжелых, дробное питание, не менее 5 раз в день. Огромное значение имеет достаточное количество белков в пище, не менее 80 – 100 г в день; из них полноценных, т. е. содержащих все нужные организму аминокислоты, не менее 40 – 50%; в дни усиленного питания количество белков желательно довести до 120 – 150 г. Необходима достаточная витаминизация пищи витамином С при отсутствии признаков цынги – до 50 мг в день), витамином А (в виде коровьего масла, рыбьего жира, зелени, свежих овощей и др.) и витамином В-комплекса, в частности, например, в виде обогащения хлеба дрожжами и отрубями. Тяжелые больные и больные средней тяжести должны систематически получать внутривенное влияние глюкозы (40% раствор, 20 – 40 ом*, 15 вливаний). Переливание крови можно Рекомендовать в дробной дозировке (75 –
100 ому)-лтаь в случаях средней тяжести; лучшие результаты дает сухая плазма, которая хорошо переносится и тяжелыми бальными. При гипохромном малокровии назначаются препараты железа, пригипорромном – камполои. При анорексии хорошие результаты дает тиамин (витамин ВА); вводят парэнтерально не менее 10 мл в день. Тот же тиамин, но в больших дозах (до20 – 30 мг в день) назначают при наличии признаков авитаминоза Вг При пеллагре обязательно назначение никотиновой кислоты (внутрь по0,1 три раза в день или парэнтерально ежедневно 50 – 100 мг). Особого внимания требует лечение больных при наличии поносов. Питание должно оставаться полноценным при соблюдении принципа механического щажения: исключается грубая клетчатка, овощи даются лишь в виде пюре, овощные супы в протертом виде, мясо в виде паровых котлет, кнелей, фрикаделей, рыба – в отварном вид») и т. д. При поносах необходимо длительное назначение соляной кислоты (3 раза в день по 40 капель на 1/3 стакана воды во время еды) и пепсина (по 1,0 три раза в день после еды), кратковременное назначении бисмута с таннальбином (аЗ 0,3 три раза в день). При пеллагроидиых поносах следует назначить никотиновую кислоту. Осложнение дизентерией требует незамедлительного назначения сульфамидов (диульфана или сульфазола, при отсутствии этих препаратов – сульфидина по 1,0 3 – I раза в день в течение 5 – 6 дней); сульфамиды должны быть назначены при малейшем подозрении на инфекционную природу поноса. Осложнение пневмонией лечится сульфидином или сульфазолом.
Экстренная помощь при коматозном состоянии сводится к энергичному общему согреванию (обкладывание грелками, внутривенное введение алкоголя – 10 см* 33% раствора), внутривенным вливаниям глюкозы (40 см* 40% раствора) через каждые 3 часа до выхода из коматозного состояния, повторным внутривенным вливаниям хлористого кальция (10 см 10% раствора), особенно при судорогах. При редком или поверхностном дыхании следует вводить лобелии (1 см3 1% раствора) подкожно или внутривенно, при малом пульсе – кофеин, адреналин. При первой возможности давать внутрь горячее вино, горячий сладкий крепкий чай, кофе.
Профилактика алиментарная дистрофия заключаете в правильной постановке медицинского контроля над: 1) питанием бойцов, 2) их физической нагрузкой, 3) физическим состоянием, 4) условиями быта. Питание бойцов должно соответствовать выполняемой ими работе и времени года. Особой внимание, помимо калорийности пищи, должно быть обращено на белковую норму и витаминизацию пищи. В первую очередь должно быть обеспечено безусловное получение бойцами положенной нормы питания, в особенности в части белковой нормы, для чего организуется строгий систематический контроль с применением, где возможно, лабораторных исследований пиши, взвешиванием мясных (рыбных) порций. Наряду с медицинским контролем над питанием и физической нагрузкой, должны проводиться ежемесячные поголовные медицинские осмотры бойцов. При этих осмотрах должно, как правило, производиться определение веса. Для ослабленных и дающих систематическое уменьшение веса бойцов должен быть установлен, по согласованию с командованием, особый облегченный режим (уменьшение нагрузки, увеличение времени отдыха и сна).
Следует обратить особое внимание на вновь прибывающих с пополнением молодых бойцов, для которых должен на первое время составляться особый трудовой режим с медленным и постепенным увеличением нагрузки до нормы, принятой в данной части для старослужащих бойцов.
При осмотрах следует обратить особое внимание на выявление ранних случаев заболевания, на стертые и атипичные формы болезни и своевременно направлять такого рода больных или в команды облегченного труда, в команды выздоравливающих при МСБ, в полковые и дивизионные дома отдыха или, наконец, при соответствующих показаниях в госпитали.
A.д. в ранних проявлениях (I ст.) подлежит госпитализации в госпитальном взводе МСБ или в терапевтическом отделении ГЛР. Случаи средней тяжести (II ст.) направляются в ТППГ или в ЭГ армии. Там же госпитализируются более тяжелые больные (II – III ст.). При резком истощении или отсутствии терапевтического эффекта больные могут быть эвакуированы за пределы армии, в ЭГ фронта. Больных алиментарная дистрофия, страдающих поносами, предпочтительно направлять в ИГ с целью подтверждения или исключения у них осложнения дизентерией; это особенно необходимо при поносах с наличием в кале слизи и крови. При освидетельствовании лиц, перенесших алиментарная дистрофия, заключение о годности к военной службе дается в соответствии с последовательно развившимся состоянием или осложнениями.