Аэроэмболизм – множественное образование воздушных эмболов, приводящее к закупорке жизненно важных сосудов и под­час к летальному исходу. Проникновение воздушных пузырьков в сосудистую си­стему может иметь место при повреждении сосудов (вен и капиляров) при условии превышения воздушного давления над давлением крови в поврежденных сосудах. Так, при ранении вен шеи и груди воздух может проникнуть через поврежденные сосуды ввиду наличия в них отрицательного давления, в особенности при глубоком вдохе.
В последние годы описаны случаи воз­душной эмболия с летальным исходом у легко- водолазов, пользующихся изолирующим кислородным аппаратом (см. Кислородно.- дыхательная аппаратура) для работы под водой, а также у подводников при обучении их выходу с изолирующим кислородным аппаратом на поверхность воды из погружен­ной подводной лодки. При стремительном внезапном всплытии с грунта на поверхность человека, включенного в изолирующий кислородный аппарат, воздух в дыхательном мешке аппарата и в легких быстро расширяется. Избыток воздуха не успе­вает при этом вытравливаться через авто­матический травящий клапан, вследствие чего давление в дыхательном мешке аппа­рата, а также в дыхательных путях и в легких резко повышается. При переполненном дыхательном мешке травма легких возможна при стремительном всплытии с глубины даже в 3 – 4 м, чаще же она возникает при всплытии с глубины более 10 ж. Повышение давления в дыхательном мешке аппарата может произойти вследствие чрезмерного поступле­ния кислорода из кислородного баллона.
Избыточное давление воздуха в легких мо­жет нарушить целость альвеолярной ткани и вызвать легочное кровотечение, а также проникновение воздуха в сосудистую си­стему через поврежденные легочные сосу­ды. Давление крови в легочных сосудах много ниже давления крови в сосудах большого круга кровообращения: среднее давление крови в легочной артерии равно • всего 24 – 28 мм ртутного столба, давление крови в легочных капилярах чрезвычайно низкое, оно превосходит легочное веноз­ное давление всего на 3 – 5 мм и, следо­вательно, лишь немного превышает атмо­сферное давление; венозное давление в ле­гочной вене на 3 – 4 мм ниже атмосферного. Это обстоятельство содействует легкому проникновению воздуха в легочные сосуды при травме альвеолярной ткани. Растяжи­мость легочных альвеол и наличие резервной емкости легких, не используемой при нор­мальном дыхании, позволяют легочной ткани противостоять постепенному повышению внутрилегочного давления воздуха до 60 – 80 мм ртутного столба. Однако резкое повышение внутрилегочного давления выше 100 мм ртутного столба ведет к разрыву альвеолярной ткани и последующей воздуш­ной эмболия Воздушная травма легких с после­дующей аэроэмболией описана также при резком приступе кашля у детей, больных коклюшем.
Количество газов, проникающих в со­судистую систему при аэроэмболизме, мо­жет быть весьма велико и не поддается коли­чественному учету. Поэтому аэроэмболизм имеет более серьезные последствия, чем кес­сонное заболевание, и ведет часто к быстрому летальному исходу. Картина заболевания при эмболизме весьма разнообразна и зави­сит от количества газов, проникших в сосуди­стую систему при травме легких, а также от локализации эмболов. Множественная закупорка легочных капиляров ведет к рез­кому затруднению кровотока в малом кругу и к тяжелым расстройствам дыхания. Про­никновение воздушных пузырей в полости сердца и в коронарные сосуды может пол­ностью блокировать деятельность сердца и быстро привести к смерти. Особенно грозна по своим последствиям весьма часто наблюдаемая при аэроэмболизме эмболия мозго­вых сосудов, сопровождающаяся внезапной потерей сознания, эпилептоидными судоро­гами, тонической тугоподвижностью конеч­ностей и другими явлениями инсульта, быстро приводящими к смерти вследствие остановки дыхания. Картина заболевания зависит от величины и локализации закупо­ренного сосуда. При внезапной эмболия крупной мозговой артерии происходит расстройство кровообращения – выключаются обширные участки центральной нервной системы, в первую очередь мозговой ствол и кора больших полушарий. При воздушной трав­ме легких, плевры и верхних дыхательных путей воздух проникает в подкожную клетчатку шеи и верхней части груди, образуя так называемую подкожную эмфи­зему (см. Эмфизема подкожная).
Для предупреждения аэроэмболизма во­долаз, включенный в изолирующий кис­лородный прибор, должен перед всплытием на поверхность держать в дыхательном меш­ке воздуха не более чем на один вдох, с
тем чтобы при всплытии водолаза воздух мог свободно расширяться, не вызывая опасного повышения внутрилегочного давления. При этом травящий клапан дыхательного мешка должен быть полностью открыт, а кислородный баллон плотно закрыт. Во время всплытия, которое следует всячески замедлять, водолаз должен делать продол­жительный выдох, чтобы предупредить по­вышение внутрилегочного давления при за­держке дыхания.
Единственным радикальным методом ле­чения аэроэмболизма является немедлен­ное помещение пострадавшего в рекомпрес- сионную камеру и производство лечебной рекомпрессии. При этом давление быстро повышается до исчезновения болезненных симптомов, но не выше 5 атмосфер. Повы­шение давления уменьшает объем воздуш­ных эмболов и способствует их дальнейшему продвижению и более быстрому растворе­нию в крови и тканях. В тяжелых случаях пребывание под максимальным давлением длится до 3 часов, после чего производится медленная ступенчатая декомпрессия по таблицам. Лечебная рекомпрессия при аэро­эмболизме далеко не дает такого надеж­ного эффекта, как при кессонном заболе­вании, и часто совершенно неэффективна, так как не может предупредить летального исхода. Врач, сопровождающий по­страдавшего в камеру, предоставляет ему полный покой и оказывает медицинскую помощь для остановки легочного кровоте­чения и поддержания деятельности сер­дечно-сосудистой системы (камфора, ко­феин, адреналин) и дыхания (лобелин и при надобности искусственное дыхание но Лаборду). Для устранения спазма голосовой щели вводят внутривенно атропин. (См. также Водолазное дело, Высота, Высотная болезнь, Перепад давления.)