Вирусная персистенция. Несмотря на то, что в целом рабдовирусы относятся к высоковирулентным цитопатическим вирусам, оказалось возможным получить несколько персистентно зараженных линий, или линий—носителей вируса бешенства. Для них характерны слабый цитопатический эффект и непрерывный, но низкий уровень продукции вируса. Некоторые зараженные культуры клеток поддерживаются более 5 лет. Чтобы установить и поддерживать персистентную инфекцию, следует нейтрализовать нормальное цитопатическое действие вируса; при этом резко снижается его способность реплицироваться. Персистентная инфекция может запускаться стандартным вирулентным вирусом, если его репликацию подавить предварительной обработкой клеток интерфероном или заражать им совместно с большим количеством дефектных интерферирующих частиц (ДИЧ). Поддержание персистентной инфекции коррелирует со многими факторами, которые варьируют в разных линиях, но все без исключения снижают уровень репликации вируса. ДИЧ и интерферон важны не только для установления, но и для поддержания персистенции. Тем не менее оказалось, что главную роль в поддержании персистенции играет отбор мутантов. Вирусы, выделенные из персистентно зараженных клеток, существенно отличаются от тех, которые использовали для заражения: как правило, они образуют мелкие бляшки, реплицируются хуже, чем родительский штамм. Принимая во внимание сложный механизм гибели клетки при рабдовирусной инфекции, кажется вероятным, что персистентная инфекция отражает не нарушение специальной летальной функции вируса, а угнетение вирусных функций ниже уровня, необходимого для гибели клетки. Изучение персистентно зараженных клеточных линий показало, что in vitro стандартный цитопатический характер взаимодействия между рабдовирусом и клеткой может быть изменен, однако все еще неясно, справедливо ли это для природных условий in vivo.
Сборка вирионов. Почкование зрелых вирионов — сложный процесс, для которого необходимы ассоциированный с мембраной G-белок, растворимый М-белок и РНП-частицы. Все эти компоненты собираются на определенном участке мембраны. М-белок обеспечивает почкование благодаря образованию локальных кластеров с G-белком, после чего происходят быстрое присоединение РНП и почкование.
Хотя липидный состав оболочки вириона близок к аналогичному составу клеточной плазматической мембраны, часто он с ним не совпадает, т. е. включение липидов в мембрану вириона носит в какой-то степени избирательный характер. В ходе почкования из вирусной мембраны практически полностью исключаются вирусные белки.
Влияние на метаболизм клетки-хозяина. Рабдовирусы представляют собой цитолитические вирусы, быстро убивающие зараженные клетки. Гибели клетки предшествует эффективное выключение синтеза хозяйских белков, ДНК и РНК. До сих пор до конца неизвестно, что служит причиной гибели клетки: кумуляторное действие вируса на клеточный метаболизм или его действие на специфическую мишень. Почему клетка гибнет так быстро? Чтобы понять это, нужно иметь в виду, что при заражении затрагиваются, три основные пути биосинтеза и различные клеточные линии обладают разной чувствительностью. Хотя общая картина того, как вирус убивает клетку, еще не сложилась, уже частично изучены факторы, включающие отдельные биосинтетические пути. Для гибели зараженной клетки необходима не репликация вируса, а транскрипция вирусного генома, так же как для включения всех трех биосинтетических путей.
Хотя липидный состав оболочки вириона близок к аналогичному составу клеточной плазматической мембраны, часто он с ним не совпадает, т. е. включение липидов в мембрану вириона носит в какой-то степени избирательный характер. В ходе почкования из вирусной мембраны практически полностью исключаются вирусные белки.
Влияние на метаболизм клетки-хозяина. Рабдовирусы представляют собой цитолитические вирусы, быстро убивающие зараженные клетки. Гибели клетки предшествует эффективное выключение синтеза хозяйских белков, ДНК и РНК. До сих пор до конца неизвестно, что служит причиной гибели клетки: кумуляторное действие вируса на клеточный метаболизм или его действие на специфическую мишень. Почему клетка гибнет так быстро? Чтобы понять это, нужно иметь в виду, что при заражении затрагиваются, три основные пути биосинтеза и различные клеточные линии обладают разной чувствительностью. Хотя общая картина того, как вирус убивает клетку, еще не сложилась, уже частично изучены факторы, включающие отдельные биосинтетические пути. Для гибели зараженной клетки необходима не репликация вируса, а транскрипция вирусного генома, так же как для включения всех трех биосинтетических путей.
Бешенство свиней. Больные свиньи беспокойно бегают, хрюкают, обильно выделяют слюну, голоса их становятся хриплыми, глухими. В состоянии сильного возбуждения они бросаются на людей и животных, пытаясь их укусить. В месте укуса бешеным животным развивается сильный зуд. У хряков появляется половое возбуждение. На второй день болезни развивается паралич и быстро наступает смерть.
Бешенство птиц. Домашние птицы, особенно куры, также восприимчивы к бешенству. Больные бывают, пугливы, беспокойны, беспрестанно бегают, прыгают, кричат. Они нападают на здоровых птиц, животных и даже людей, пуская в ход крылья, когти и клюв, пытаясь нанести удар животным в голову, людям в лицо.
На второй день болезни развивается паралич и наступает смерть. У петухов нередко бывает паралитическая форма бешенства: крылья опущены (волочатся по земле), движения бесцельные, походка шаткая, голос хриплый, крик напоминает куриное кудахтанье; затем быстро наступает смерть от паралича.
Бешенство птиц. Домашние птицы, особенно куры, также восприимчивы к бешенству. Больные бывают, пугливы, беспокойны, беспрестанно бегают, прыгают, кричат. Они нападают на здоровых птиц, животных и даже людей, пуская в ход крылья, когти и клюв, пытаясь нанести удар животным в голову, людям в лицо.
На второй день болезни развивается паралич и наступает смерть. У петухов нередко бывает паралитическая форма бешенства: крылья опущены (волочатся по земле), движения бесцельные, походка шаткая, голос хриплый, крик напоминает куриное кудахтанье; затем быстро наступает смерть от паралича.
Бешенство овец и коз. Болезнь у овец и коз имеет сходные признаки. Стадия возбуждения у них отсутствует или бывает короткой.
Бешенство у овец начинается непродолжительным возбуждением, в период которого они прыгают на стены овчарни, забираются в кормушки, гоняются за другими овцами и кусают их. Обычный страх перед человеком и собаками пропадает, и нередко больные овцы набрасываются на них и кусают. Такая возбужденность является одним из характерных признаков бешенства овец, у больных баранов повышается половая возбудимость. Животные лижут и грызут укушенное место, вырывая на нем шерсть. Аппетит извращенный, овцы грызут землю, хватают щепки, гвозди и другие несъедобные предметы. Водобоязнь отсутствует.
По мере развития болезни наступает прогрессирующий паралич. Голос становится хриплым, а затем совершенно пропадает. Нижняя челюсть постепенно отвисает, слюнотечение усиливается, появляется паралич зада, затем и паралич передних конечностей. Продолжительность болезни 3...6 сут, реже — 7...8 сут. У ягнятнередко наблюдается паралитическая форма, очень быстро протекающая и заканчивающаяся смертью.
Бешенство у овец неожиданно становится массовым заболеванием в середине или в конце лета; длинная шерсть их часто скрывает места укусов бешеными собаками, волками, лисицами и другими хищниками.
Бешенство у овец начинается непродолжительным возбуждением, в период которого они прыгают на стены овчарни, забираются в кормушки, гоняются за другими овцами и кусают их. Обычный страх перед человеком и собаками пропадает, и нередко больные овцы набрасываются на них и кусают. Такая возбужденность является одним из характерных признаков бешенства овец, у больных баранов повышается половая возбудимость. Животные лижут и грызут укушенное место, вырывая на нем шерсть. Аппетит извращенный, овцы грызут землю, хватают щепки, гвозди и другие несъедобные предметы. Водобоязнь отсутствует.
По мере развития болезни наступает прогрессирующий паралич. Голос становится хриплым, а затем совершенно пропадает. Нижняя челюсть постепенно отвисает, слюнотечение усиливается, появляется паралич зада, затем и паралич передних конечностей. Продолжительность болезни 3...6 сут, реже — 7...8 сут. У ягнятнередко наблюдается паралитическая форма, очень быстро протекающая и заканчивающаяся смертью.
Бешенство у овец неожиданно становится массовым заболеванием в середине или в конце лета; длинная шерсть их часто скрывает места укусов бешеными собаками, волками, лисицами и другими хищниками.
Бешенство крупного рогатого скота. Болезнь чаще всего проявляется в буйной форме. Одним из ранних признаков ее бывает повышенная возбудимость, которая сопровождается почти непрекращающимся ревом (до самой смерти), испуганным взглядом, отказом от корма или извращенным аппетитом, слюнотечением и нередко зудом в месте укуса. У больных коров редко бывает состояние озлобленности. Резко прекращается лактация. В последующем голос становится хриплым, зрачки расширяются, слюнотечение усиливается, животные издают чавкающие звуки, зевают, появляется повышенная чувствительность кожи; иногда возникает половое возбуждение как у коров, так и у быков.
В период особенно сильного возбуждения бешеные животные бросаются на стены, пытаются сорваться с привязи и убежать. Особенно сильное возбуждение вызывает у них присутствие других животных (кошек, собак). Иногда состояние возбуждения сменяется состоянием угнетения. Исключительную опасность представляют бешеные быки в пастбищный период при лагерном содержании животных. Неимоверная сила, ловкость, быстрота движений не дают возможности людям близко подходить к ним без риска для жизни.
В период особенно сильного возбуждения бешеные животные бросаются на стены, пытаются сорваться с привязи и убежать. Особенно сильное возбуждение вызывает у них присутствие других животных (кошек, собак). Иногда состояние возбуждения сменяется состоянием угнетения. Исключительную опасность представляют бешеные быки в пастбищный период при лагерном содержании животных. Неимоверная сила, ловкость, быстрота движений не дают возможности людям близко подходить к ним без риска для жизни.
Бешенство лошадей. Первое проявление бешенства у лошадей — быстрая утомляемость, совершенно непонятное беспокойство, скоро переходящее в состояние крайней возбудимости. Беспричинное ржание, нетерпеливое переступание с одной ноги на другую, беспрестанное помахивание хвостом, пугливое оглядывание по сторонам, мотание головой, почти постоянное прядение ушами — обычные признаки болезни.
У больных животных изо рта выделяется слюна , губы судорожно растягиваются, обнажая зубы, уши плотно прижаты к голове. Часто на месте укуса появляется зуд. Вырвавшаяся на свободу бешеная лошадь озлоблена, далеко убегает.
Период возбуждения может сменяться состоянием крайнего угнетения, при котором больная лошадь упирается головой в стену, забор и совершенно безразлична ко всему окружающему. Временами появляются судороги мышц губ, щек, шеи, грудной клетки, особенно глотательных мышц, водобоязнь.
У больных животных изо рта выделяется слюна , губы судорожно растягиваются, обнажая зубы, уши плотно прижаты к голове. Часто на месте укуса появляется зуд. Вырвавшаяся на свободу бешеная лошадь озлоблена, далеко убегает.
Период возбуждения может сменяться состоянием крайнего угнетения, при котором больная лошадь упирается головой в стену, забор и совершенно безразлична ко всему окружающему. Временами появляются судороги мышц губ, щек, шеи, грудной клетки, особенно глотательных мышц, водобоязнь.
Бешенство волков и других хищных животных. О бешенстве волков, медведей, лисиц и других хищных животных известно мало. Из народных преданий и рассказов очевидцев известно, что болезнь у волков протекает в той же форме, что и у собак. Бешеные волки в состоянии начинающегося возбуждения покидают свои стаи и убегают от них на большие расстояния. На своем пути они набрасываются на стада животных, нападают на людей в населенных пунктах или в местах большого их скопления (сенокосы, уборка урожая, молотьба, дорожное строительство, лесозаготовки и т. п.). Укусы бешеных волков нередко приводят к смерти или тяжелым увечьям. В отличие от здоровых волков они ничего не боятся и бегут на шум, привлекающий их внимание, набрасываясь на всех без какой-либо предосторожности. По внешнему виду бешеные волки напоминают собою бешеных собак. Состояние возбуждения у них продолжается три-четыре дня и заканчивается таким же параличом, как и у собак. Длительность болезни составляет шесть—восемь дней с момента проявления первых признаков.
О бешенстве лисиц упоминает в одной из своих работ академик Н.Ф. Гамалея. В определенные годы эта болезнь протекает у них как массовое заболевание с типичными ее проявлениями и очень высокой смертностью. Бешеные лисицы не боятся людей, проникают в селения и даже днем нападают на людей и животных, чего совершенно не бывает при каком-либо другом заболевании и не свойственно здоровым лисицам. Больные лисы могут нападать на дикобраза, иглы воткнутые в морду – это один из важных диагностических признаков.
О бешенстве лисиц упоминает в одной из своих работ академик Н.Ф. Гамалея. В определенные годы эта болезнь протекает у них как массовое заболевание с типичными ее проявлениями и очень высокой смертностью. Бешеные лисицы не боятся людей, проникают в селения и даже днем нападают на людей и животных, чего совершенно не бывает при каком-либо другом заболевании и не свойственно здоровым лисицам. Больные лисы могут нападать на дикобраза, иглы воткнутые в морду – это один из важных диагностических признаков.
Бешенство кошек. Симптомы бешенства у кошек в основном такие же, как у собак. Первые признаки болезни — внезапное нарастание беспокойства и совершенно необъяснимое возбуждение.
Больные кошки обнюхивают углы комнат, беспрестанно мяукают, все время к чему-то прислушиваются, пугливо вокруг осматриваются, ощетинив шерсть и выпустив когти. Иногда место укуса бешеным животным начинает болеть, развивается сильный зуд. Голос больной кошки (мяуканье) становится хриплым, глухим, каким-то отрывистым. Взгляд испуганный, настороженный, зрачки расширены. Кошка отказывается от корма, иногда поедает различный мусор, а нередко и своих котят. Такое возбужденное состояние продолжается около суток, в этот период больная кошка почти не узнает своих хозяев, не откликается на их зов, избегает встреч, ласки людей, старается уйти в отдаленный и темный уголок, отгоняя от себя даже собственных котят. У больных кошек может появиться половое возбуждение, сопровождающееся призывным мяуканьем и внезапным уходом из дома.
На следующий день болезни возбуждение переходит в состояние невероятной озлобленности. Больные кошки набрасываются на людей, кусая главным образом в лицо; они могут также разрывать на части своих котят, набрасываться на других животных. Возбуждение продолжается около двух суток, затем наступает паралич. В условиях коммунальных квартир и густонаселенных домов одна бешеная кошка за несколько часов может перекусать до сотни людей. Открытые форточки окон, незакрытые двери квартир даже верхних этажей способствуют проникновению в них бешеных кошек, обезумевших в своем порыве кусать всех, попавшихся на их пути.
Больные кошки обнюхивают углы комнат, беспрестанно мяукают, все время к чему-то прислушиваются, пугливо вокруг осматриваются, ощетинив шерсть и выпустив когти. Иногда место укуса бешеным животным начинает болеть, развивается сильный зуд. Голос больной кошки (мяуканье) становится хриплым, глухим, каким-то отрывистым. Взгляд испуганный, настороженный, зрачки расширены. Кошка отказывается от корма, иногда поедает различный мусор, а нередко и своих котят. Такое возбужденное состояние продолжается около суток, в этот период больная кошка почти не узнает своих хозяев, не откликается на их зов, избегает встреч, ласки людей, старается уйти в отдаленный и темный уголок, отгоняя от себя даже собственных котят. У больных кошек может появиться половое возбуждение, сопровождающееся призывным мяуканьем и внезапным уходом из дома.
На следующий день болезни возбуждение переходит в состояние невероятной озлобленности. Больные кошки набрасываются на людей, кусая главным образом в лицо; они могут также разрывать на части своих котят, набрасываться на других животных. Возбуждение продолжается около двух суток, затем наступает паралич. В условиях коммунальных квартир и густонаселенных домов одна бешеная кошка за несколько часов может перекусать до сотни людей. Открытые форточки окон, незакрытые двери квартир даже верхних этажей способствуют проникновению в них бешеных кошек, обезумевших в своем порыве кусать всех, попавшихся на их пути.
Бешенство собак. Заболевшая собака в первые дни становится угнетенной (невеселой), перестает играть, необычно ласковая, особенно к детям, заглядывает в глаза, как бы чувствуя себя в чем-то виноватой, чаще лижет руки. На зов хозяина почти не реагирует и больше лежит. Аппетит плохой, к воде равнодушна.
К концу второго дня болезни обычно появляются рвота, признаки беспокойства. Собака старается спрятаться в какое-нибудь темное, отдаленное место (под кровать, за печку, под крыльцо, под амбар и т. п.), пытаясь избавиться от раздражающего ее фактора. Она дезориентирована («помутнение сознания»); делает стойку, как на охоте, бросается вперед, как бы в погоне за дичью, лает без всякой причины (голос становится хриплым, отрывистым, глухим), хватает ртом воздух, как при ловле мух, и совершает другие непроизвольные движения.
В местах укуса бешеным животным отмечают болезненность, развивается сильный зуд. В последующие дни собака отказывается от привычного корма, проглатывает совершенно несъедобные предметы: камни, щепки, гвозди, различный мусор и даже собственный кал. Нарастает раздражительность, особенно при виде кошек и других собак, сука не подпускает к себе даже собственных щенков. Усиливаются возбуждение и озлобленность, появляется стремление к бегству; больные стараются убежать из дома, привязанные собаки пытаются оторваться.
К концу второго дня болезни обычно появляются рвота, признаки беспокойства. Собака старается спрятаться в какое-нибудь темное, отдаленное место (под кровать, за печку, под крыльцо, под амбар и т. п.), пытаясь избавиться от раздражающего ее фактора. Она дезориентирована («помутнение сознания»); делает стойку, как на охоте, бросается вперед, как бы в погоне за дичью, лает без всякой причины (голос становится хриплым, отрывистым, глухим), хватает ртом воздух, как при ловле мух, и совершает другие непроизвольные движения.
В местах укуса бешеным животным отмечают болезненность, развивается сильный зуд. В последующие дни собака отказывается от привычного корма, проглатывает совершенно несъедобные предметы: камни, щепки, гвозди, различный мусор и даже собственный кал. Нарастает раздражительность, особенно при виде кошек и других собак, сука не подпускает к себе даже собственных щенков. Усиливаются возбуждение и озлобленность, появляется стремление к бегству; больные стараются убежать из дома, привязанные собаки пытаются оторваться.
Клинические признаки бешенства
Бешенство может протекать в буйной, тихой, возвратной, атипической и абортивной формах.
Буйная форма наиболее типичная. Она характеризуется своеобразной клинической картиной. В течение заболевания различают три стадии: 1) предвестников, развития специфической клинической картины; 2) возбуждения, когда особенно ярко проявляется повышенная возбудимость больного животного; 3) параличей.
Тихая форма отличается от буйной менее выраженным периодом возбуждения или даже его полным отсутствием. По данным некоторых авторов (Кох, 1929), ее развитие обусловлено большим количеством введенного вируса.
Возвратная форма наступает после временного улучше-ния как рецидив заболевания, заканчивающийся смертью.
Бешенство может протекать в буйной, тихой, возвратной, атипической и абортивной формах.
Буйная форма наиболее типичная. Она характеризуется своеобразной клинической картиной. В течение заболевания различают три стадии: 1) предвестников, развития специфической клинической картины; 2) возбуждения, когда особенно ярко проявляется повышенная возбудимость больного животного; 3) параличей.
Тихая форма отличается от буйной менее выраженным периодом возбуждения или даже его полным отсутствием. По данным некоторых авторов (Кох, 1929), ее развитие обусловлено большим количеством введенного вируса.
Возвратная форма наступает после временного улучше-ния как рецидив заболевания, заканчивающийся смертью.
Источниками возбудителя бешенства служат больные животные, выделяющие вирус главным образом со слюной. Некоторую опасность могут представлять также молоко и моча больных животных. Бешенство передается путем прямого контакта, в результате укуса или ослюнения поврежденных кожных покровов или слизистых оболочек; при этом возбудитель поступает в рану. Доказана возможность внедрения вируса через интактные слизистые оболочки глаз и носа. Слизистая оболочка кишечника также проницаема для вируса.
Вероятность заболевания покусанного животного зависит от количества повреждений, их локализации, степени поражения тканей, количества и вирулентности вируса. Немаловажное значение имеет и степень индивидуальной восприимчивости.
Представляет интерес возможного алиментарного (перорального) заражения и роль такого пути передачи вируса в эпизоотологии этой инфекции. Экспериментально бешенство воспроизведено оральным путем у мышей, крыс, кроликов, лисиц, кошек, однако для этого необходима значительная доза вируса, поскольку он инактивируется под воздействием желудочного сока. Плотоядные могут заражаться при поедании трупов погибших животных. Известны случаи заражения собак после поедания трупов лисиц, песцов, павших от бешенства в Арктике. О значении перорально-го пути передачи рабической инфекции существует несколько мнений. Считается, что даже в случае перорального заражения животных в естественных условиях этот способ не имеет эпизоотического значения, хотя некоторые исследователи подчеркивают, что оральная передача вируса имеет важную и даже инициирующую роль в эпизоотиях бешенства. В зимних условиях России, когда трупы павших животных консервируются холодом, вирус бешенства может сохраняться и в последующем передаваться при поедании другим животным. Подтверждают возможность проникновения вируса бешенства через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта успехи оральной вакцинации плотоядных животных.
Вероятность заболевания покусанного животного зависит от количества повреждений, их локализации, степени поражения тканей, количества и вирулентности вируса. Немаловажное значение имеет и степень индивидуальной восприимчивости.
Представляет интерес возможного алиментарного (перорального) заражения и роль такого пути передачи вируса в эпизоотологии этой инфекции. Экспериментально бешенство воспроизведено оральным путем у мышей, крыс, кроликов, лисиц, кошек, однако для этого необходима значительная доза вируса, поскольку он инактивируется под воздействием желудочного сока. Плотоядные могут заражаться при поедании трупов погибших животных. Известны случаи заражения собак после поедания трупов лисиц, песцов, павших от бешенства в Арктике. О значении перорально-го пути передачи рабической инфекции существует несколько мнений. Считается, что даже в случае перорального заражения животных в естественных условиях этот способ не имеет эпизоотического значения, хотя некоторые исследователи подчеркивают, что оральная передача вируса имеет важную и даже инициирующую роль в эпизоотиях бешенства. В зимних условиях России, когда трупы павших животных консервируются холодом, вирус бешенства может сохраняться и в последующем передаваться при поедании другим животным. Подтверждают возможность проникновения вируса бешенства через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта успехи оральной вакцинации плотоядных животных.
Характеристика возбудителя
Бешенство – острая высококонтагеозная вирусная болезнь животных и человека, протекает с признаками поражения центральной нервной системы, характеризующимися необычным поведением, непровоцируемой агрессивностью, параличами (полиэниефаломиелитом).
Вирус бешенства принадлежит к семейству Rhabdoviriае (от греч. rhabdos — стержень, палочка) и роду Lyssavirus (от греч. lyssa — бешенство). Возможными представителями этого рода являются 44 вируса, выделенные от позвоночных и беспозвоночных животных.
Рабдовирусы позвоночных и беспозвоночных имеют пулевидную форму. Вирионы состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеидной трехслойной оболочки, на поверхности которой расположены выступы длиной 5...10 нм и диаметром около 3 нм. Средний размер вирионов составляет 75...180 нм, длина спирали нуклеокапсида в вытянутом состоянии 4,2...4,6 мкм. Часто встречаются укороченные вирионы (0,1...0,5 длины нормальных), а иногда необычно длинные. Молярная масса вириона 300... 1000 МДа, коэффициент седиментации 550...1000 5.
Геном представлен единой односпиральной линейной негативной молекулой (минус) РНК с молярной массой 3,5...4,6 МДа и состоит из 11 932 «уклеотидов. Вирионная РНК рабдовирусов не обладает инфекционностью. В вирионах рабдовирусов обнаружено пять полипептидов, три из которых (L, NS, N) связаны с нуклеокапсидом, а два других (G, М) входят в состав липопротеидной оболочки. Белок G гликозилирован, образует на поверхности вириона выступы, индуцирует синтез вируснейтрализующих антител и обеспечивает развитие иммунитета. Белки нуклеокапсида N и NS имеют группоспеци-фические антигенные детерминанты. В вирионах содержится (по массе) 65...75 % белка, 15...25 липидов, 3 углеводов и 1...2 % РНК.
Бешенство – острая высококонтагеозная вирусная болезнь животных и человека, протекает с признаками поражения центральной нервной системы, характеризующимися необычным поведением, непровоцируемой агрессивностью, параличами (полиэниефаломиелитом).
Вирус бешенства принадлежит к семейству Rhabdoviriае (от греч. rhabdos — стержень, палочка) и роду Lyssavirus (от греч. lyssa — бешенство). Возможными представителями этого рода являются 44 вируса, выделенные от позвоночных и беспозвоночных животных.
Рабдовирусы позвоночных и беспозвоночных имеют пулевидную форму. Вирионы состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеидной трехслойной оболочки, на поверхности которой расположены выступы длиной 5...10 нм и диаметром около 3 нм. Средний размер вирионов составляет 75...180 нм, длина спирали нуклеокапсида в вытянутом состоянии 4,2...4,6 мкм. Часто встречаются укороченные вирионы (0,1...0,5 длины нормальных), а иногда необычно длинные. Молярная масса вириона 300... 1000 МДа, коэффициент седиментации 550...1000 5.
Геном представлен единой односпиральной линейной негативной молекулой (минус) РНК с молярной массой 3,5...4,6 МДа и состоит из 11 932 «уклеотидов. Вирионная РНК рабдовирусов не обладает инфекционностью. В вирионах рабдовирусов обнаружено пять полипептидов, три из которых (L, NS, N) связаны с нуклеокапсидом, а два других (G, М) входят в состав липопротеидной оболочки. Белок G гликозилирован, образует на поверхности вириона выступы, индуцирует синтез вируснейтрализующих антител и обеспечивает развитие иммунитета. Белки нуклеокапсида N и NS имеют группоспеци-фические антигенные детерминанты. В вирионах содержится (по массе) 65...75 % белка, 15...25 липидов, 3 углеводов и 1...2 % РНК.