Вирусная персистенция. Несмотря на то, что в целом рабдовирусы относятся к высоковирулентным цитопатическим вирусам, оказалось возможным получить несколько персистентно заражен­ных линий, или линий—носителей вируса бешенства. Для них ха­рактерны слабый цитопатический эффект и непрерывный, но низкий уровень продукции вируса. Некоторые зараженные куль­туры клеток поддерживаются более 5 лет. Чтобы установить и поддерживать персистентную инфекцию, следует нейтрализовать нормальное цитопатическое действие виру­са; при этом резко снижается его способность реплицироваться. Персистентная инфекция может запускаться стандартным вирулент­ным вирусом, если его репликацию подавить предварительной об­работкой клеток интерфероном или заражать им совместно с боль­шим количеством дефектных интерферирующих частиц (ДИЧ). Поддержание персистентной инфекции коррелирует со многими факторами, которые варьируют в разных линиях, но все без исклю­чения снижают уровень репликации вируса. ДИЧ и интерферон важны не только для установления, но и для поддержания персистенции. Тем не менее оказалось, что главную роль в поддержании персистенции играет отбор мутантов. Вирусы, выделенные из пер­систентно зараженных клеток, существенно отличаются от тех, ко­торые использовали для заражения: как правило, они образуют мелкие бляшки, реплицируются хуже, чем родительский штамм. Принимая во внимание сложный механизм гибели клетки при рабдовирусной инфекции, кажется вероятным, что персистентная инфекция отражает не нарушение специальной летальной функ­ции вируса, а угнетение вирусных функций ниже уровня, необхо­димого для гибели клетки. Изучение персистентно зараженных клеточных линий показа­ло, что in vitro стандартный цитопатический характер взаимодействия между рабдовирусом и клеткой может быть изменен, однако все еще неясно, справедливо ли это для природных условий in vivo.
Такие варианты характеризовались ми­нимальным количеством точечных мутаций. Особенности репродукции вируса бешенства. При связывании с тканью вирус бешенства концентрируется в неврологических кон­тактах. Этот процесс ингибируется d-бунгаротоксином и d-тубакурарином, каждый из которых способен связываться с ацетилхолиновыми рецепторами. Следовательно, последние служат высо­коэффективными рецепторами для вируса бешенства. Этот вывод помогает понять природу нейротропности вируса, но поскольку в условиях in vitro он поражает не только нервные клетки, должны существовать также и другие рецепторы. Хотя рабдовирусы имеют липидную оболочку, в клетки они проникают в основном с помощью эндоцитоза, а не путем прямо­го слияния с мембраной. Этот процесс удается наблюдать только при кислых значениях рН или после осаждения вирионов на клет­ки с помощью центрифугирования.