В 1916 г. Гийен, Барре и Штроль описали острый периферический паралич с белково-клеточной диссоциацией в цереброспиналыюй жидкости и благоприятным прогнозом. Описанная ими клиническая картина практически не отличалась от «острого восходящего паралича», описанного Ландри еще в 1895 г. ОВДП встречается с частотой 1,7 ва 100 000 населения, равномерно в разных регионах, в любом возрасте, у мужчин чаще, чем у женщин. В настоящее время ОВДП является наиболее частой причиной развития острого периферического паралича наряду с острым полимиозитом и миастенией. Этиология заболевания неизвестна, иногда оно ассоциируется с банальными инфекциями. Обнаружение в сыворотке больных антител к миелину ПНС, а также развитие сегментарной демиелинизации после введения сыворотки в седалищный нерв крысы (экспериментальный аллергический неврит) убедительно свидетельствуют о том, что в основе патогенеза заболевания лежат иммунологические нарушения. Основным местом иммунного конфликта является субпериневральное пространство. На фоне иммунных нарушений возникают отек, воспалительно-клеточная инфильтрация и диффузная первичная сегментарная демиелинизация в первую очередь в передних корешках и проксимальных отделах спинномозговых нервов, сплетениях, нервах конечностей и вегетативных узлах.
Примерно у половины больных за 1-3 нед до появления первых неврологических симптомов наблюдаются заболевания верхних дыхательных путей, преходящие острые кишечные расстройства, ангина. У 50% в начале заболевания встречаются парестезия в стопах, миалгии в ногах, у 20% - сенсомоторные нарушения в дистальных отделах конечностей, у 20% - только слабость, нередко - краниальная невропатия (двусторонний парез мимических мышц, бульбарные и глазодвигательные нарушения).

Рассеянный склероз (множественный склероз, диссеминированный склероз) - демиелинизирующее заболевание, характеризующееся многоочаговостью поражения нервной системы, ремиттирующим течением, вариабельностью неврологических симптомов, преимущественным поражением лиц молодого возраста. Как нозологическая форма впервые выявлен и описан Шарко в 1886 г. По распространенности выделяют зоны с высокой, умеренной и низкой частотой заболеваемости. Особенно распространено заболевание в Северной Америке и Северо-Западной Европе. В нашей стране рассеянный склероз чаще встречается в северо-западных областях Европейской части. Частота рассеянного склероза в различных областях нашей страны колеблется в пределах 2-70 на 100 000 человек. В целом этот показатель уменьшается с севера на юг и с запада на восток; заболеваемость в городах выше, чем в сельских местностях. В последние годы заболевание выявляют в тех регионах, где оно ранее не наблюдалось (Средняя Азия, Закавказье).

Раньше всего поражаются черепные нервы, в первую очередь - блуждающий и языкоглоточный. На фоне поражения зева появляется дисфония, вода выливается через нос. Могут также поражаться лицевой и глазодвигательные нервы. Далее могут развиваться признаки поражения нервов конечностей. Опасность представляет 2-стороннее поражение блужд. нерва - паралич сердца, а также - паралич диафрагмы. Лечение: в/м введение антитоксической сыворотки 10-15 тыс. ед. повторно, на курс до 40 тыс. + АБ гр. тетрациклинов и эритромицин.

Этиология неизвестна, иногда ассоциируется с банальными инфекциями. В сонове лежат иммунологические нарушения. Воспаление и демиелинизация в первую очередь в передних корешках и проксимальных отделах сп-м нервов, сплетениях, нервах конечностей и ганглиях.
Клиника. 1 ст. (в 50% случаев) -общеинфекционные с-мы: повышение температуры тела до субфебрильных цифр, общего недомогания и т.д. На этом фоне появляются парестезии и боли в руках и ногах. 2 ст. - картина острого полирадикулоневрита, температура повышается до 38-39, усиливаются боли в руках и ногах, возникают слабость в дистальных отделах ног и расстройства всех видов чувствительности в ногах. Затем то же появляется в руках. Мышенчая слабость прогрессирует 2-3 недели, но м.б. и за несколько часов или суток. Угасают рефлексы конечностей. Брюшные обычно сохраняются. Восходящий вариант течения с захватом мышц лица, иногда мышц глотки и гортани. М.б. дыхательные параличи. В ликворе - белково-клеточная диссоциация. С-мы натяжения. 3 ст. - нормализация функций. Восстановление может затягиваться до 3 лет. Возможны подострое течение, рецидивы болезни и переход в хроническую форму.
Лечение. В настоящее время кортикостероидами не лечат. Плазмаферез, ч/д, каждый раз обменивают 1,5-2 л плазмы. В/в иммуноглобулины.

Ишемический паралич Фолькманна. При острых нарушениях кровоснабжения конечности. К.п. вслед за первязкой сосуда или после наложения жгута развивается отек в дистальных отделах конечности и появляется сильная боль. Пульс не прощупывается, конечность холодна на ощупь и цианотична. Утрачивается способность к активным движениям, быстро снижается чувствительность, ухудшаясь в дистальном направлении. Уплотнение отека, фиброзное сморщивание всех мягких тканей. Мышцы становятся плотными, одеревенелыми. Контрактуры. Истончение и изъязвление кожи.
Ишемический неврит. Изменения в нервных стволах при их ишемии. На первом месте - периаксональный процесс, а затем валлеровское перерождение осевых цилиндров.
Каузалгия. Жгучие боли и мучительное чувство сухости в раненой конечности. Местные сосудистые, секреторные и трофические расстройства. Чувствительные нарушения. Нервно-психические расстройства. Чаще всего наблюдается при повреждении срединного и большеберцового нервов. Возникают к.п. на 3-8 день после ранения. М.б. антальгические и рефлекторные контрактуры. Стадия местных болей. Реперкуссионная стадия - расстройства функции здоровых органов, вызванные распространением на них импульсов из больного органа. В данном случае перевозбуждается сначала сегментарный аппарат СпМ, а затем таламус и кора. По этому механизму реперкуссии возникают в симметричной конечности. В этой стадии: повышаются глубокие рефлексы, подергивания, контрактуры, трофические расстройства. Изменения психики: угнетенность, стремление оградить себя от всяких раздражителей, раздражительность. Реперк. стадия может продолжаться несколько лет. Трофические нарушения обычно являются стойкими. Лечение. Анальгетики, блокады, седатики.

Бедренный нерв (n. femoralis) - из передних ветвей L1-L4 сп-м нервов. Иннервирует подвздошно-поясничную мышцу (сгибает бедро в тазобедренном суставе и позвоночник в поясничном отделе), 4-хглавую мышцу бедра (сгибает бедро и разгибает голень). Чувствительные волокна иннервируют кожу нижних 2/3 передней поверхности бедра (передний кожный нерв бедра) и передне-внутренней поверхности голени (н.сафенус). При поражении невозможно разгибание голени, сгибание бедра, приподнимание туловища в лежачем положении, нарушена походка. Выпадает коленный рефлекс, расстройства чувствительности на передней поверхности бедра и передне-внутренней поверхности голени. При раздражении -с-м Вассермана.
Седалищный нерв (n. isch.) - из передних ветвей L4-S3 сп-м. нервов. На уровне бедра от нерва от нерва отходят ветви к мышцам задней поверхности бедра (2-хглавая, полуперепончатая и полусухожильная мышцы), которые сгибают голень и поворачивают ее кнаружи и кнутри. В подколенной ямке седалищный нерв разделяется на мало- и большеберцовый нервы. При высоком поражении нерва - невозможность сгибания голени, выпадение функции мало- и большеберцового нервов (паралич стопы и пальцев, утрата ахиллова рефл., анестезия всей голени и стопы). Боли. С-м Ласега. При поражении ниже ягодичной складки, к.п. страдает мало- или большеберц. нерв.

Подкрыльцовый нерв
Иннервирует дельтовидную мышцу и teres minor (отведение плеча до горизонтального уровня). Разболтанность в плечевом суставе. Иннервирует верхнюю наружную области плеча.
Мышечно-кожный нерв
Мышечно-кожный нерв иннервирует двуглавую мышцу плеча, брахиалис, коракобрахиалис + кожу наружной части предплечья (н. кутанеус антибрахии латералис). При поражении возникает атрофия бицепса, угасает сгибательно-локтевой рефлекс, ослаблено сгибание предплечья (оно возможно только в положении среднем между супинацией и пронацией, за счет действия м. брахиорадиалис).

При повреждении нервных стволов помимо болей сразу же возникают двигательные, чувствительные и вегетативные (вазомоторные, секреторные, трофические расстройства). Двигательные расстройства - вялые параличи и парезы. Через 2-3 недели возникает дегенеративная атрофия денервированных мышц. При повреждении нервов с чувствительными волокнами возникают чувствительные расстройства : анестезии, гиперэстезии, парэстезии. Явления раздражения часто сочетаются с явлениями выпадения - анестезия долороза при раздражении центрального отрезка. Полное выпадение чувствительности обнаруживается только в зоне автономной иннервации. В краевой зоне наблюдаются анестезии. Суставно-мышечное чувство нарушается только в зоне автономной иннервации: локтевой нерв-дистальный сустав мизинца, срединный - дистальная фаланга указательного пальца.
Боль чаще возникает при частичном повреждении с неполным нарушением их проводимости. При ранениях лучевого и малоберцового нервов боли наблюдаются редко. При ранениях сплетений и нервов кистей и стоп они возникают часто (особенно при повреждении срединного и большеберцового нервов).
При травмах периферических нервов, особенно сред., больш., седалищ. возникают вазомоторные, секреторные и трофич. расстройства, т.к. они содержат особенно много вегетативных волокон. Сосудистые расстройства появляются в виде гиперемии или цианоза. Понижение температуры, отеки, ангидроз, гипергидроз. Позже развиваются трофические расстройства, особенно резко бывают они выражены при одновременном поражении нерва и артерии- кожа становится тонкой, бледной или блестящей с багровым оттенком, ногти ломкие, гипертрихоз, в поздне сроки остеопороз дистальных отделов конесности. М.б. трофические язвы.
Особенность в том, что в ближайшее после ранения время труднодиагностировать характер повреждения, т.к. клиническая феноменология одинакова при перерыве нерва и при его функциональной блокаде. Поэтому в первое время после ранения можно установить только наличие и степень нарушения проводимости. Диагноз сотрясения м.б. убедительным только в том случае, если прводимость нерва полностью восстановится в течение 2-3 недель.

1) в области травмы - первичное травматическое перерождение вследствие непосредственного разрушения волокон и кровоизлияния 2) дистальнее от места травмы - вторичное валлеровское перерождение 3) при осложнении инфекцией - восходящий неврит с поражением ганглиев и спинного мозга.
Одновременно с дегенерацией идет и процесс регенерации. Осевые цилиндры периферического отрезка быстро дегенерируют - к десятому дню полностью. Шванновские клетки образуют тяжи - ленты Бюнгнера., впоследствии они принимают участие в регенерации нервного волокна. В центральном отрезке миелин распадается до ближайшего перехвата Ранвье. Регенерация происходит за счет роста центрального отрезка осевого цилиндра. Новобразующиеся осевые цилиндры начинают проркастать в различных направлениях. Достигнув периферического отрезка нерва, они начинают расти вдоль лент Бюнгнера, прорастают их, благодаря чему ленты вновь становятся неврилеммными клетками и вырабатывают миелин.
При различных повреждениях и заболеваниях преимущественно страдают разные структуры нервного волокна: при интоксикациях в большей степени страдают осевые цилиндры, а при аутоиммуных воспалениях- миелиновые оболочки.
Прорастание молодых аксонов в периферический отрезок идет со скоростью 1 мм в сутки. Но в неблагоприятных условиях процесс регенерации может остановиться. При значительном расхождении концов и наличии между ними препятствий - на конце проксимального отрезка может образоваться неврома - запутанное сплетение новых нервных волокон, покрытых плотной рубцовой оболочкой.

1) сотрясение (commotio) 2) ушибы(contusio) 3)сдавление (compressio) 4) анатомический перерыв - полный и частичный
Сотрясение возникает при ранении ближних тканей, видимых нарушений в нерве нет, есть нарушение проводимости, частичное или полное (парабиоз) проходит не позднее нескольких дней.
Ушиб возникает при непосредственном воздействии не нерв. Анатомическая непрерывность сохраняется, но внутри есть кровоизлияния, участки размозжения с перерывом всех или отдельных нервных волокон, на этом месте впоследствии образуется рубцовая ткань. Проводимость нерва нарушается частично или полностью, выпадение функции длительное или стойкое. В первые недели восстановление функции идет за счет уцелевших нервных волокон. При ушибах нерва в дистальном от места повреждения отрезке происходит распад поврежденных волокон - мякотных оболочек и осевых цилиндров - с образованием тяжей из шванновских клеток (ленты Бюнгнера). При повреждении всех волокон нерва наблюдается вторичное (валлеровское) перерождение всего дистального отрезка; оно возникает не самостоятельно, а вследствие разобщения волокна и его клетки.
При полном анатомическом перерыве нерва имеется его диастаз, это сопровождается полным нарушением функции. С течением времени на концах перебитого нерва образуются утолщения: на центральном отрезке - за счет прорастающих молодых нервных волокон, щванновских клеток и рубцовых изменений оболочек нерва (неврома), на периферическом - за счет рубцовых образований в оболочках нерва и разрастающихся тяжей шванновских клеток (шваннома). Дистальный отрезок становится более тонким вследствие дегенерации. При частичном анатомическом перерыве, проводимость нерва утрачивается неполностью.

Дифференциальный диагноз.
Большой трудности эта проблема не имеет, поскольку возраст и достаточно стереотипная динамика этого заболевания достаточно постоянны.
Болезнь Альцгеймера.
Здесь возникают некоторые трудности возникают при дифференциации. Главное, что помогает правильно оценивать ситуацию, это то, что Болезнь Альцгеймера развивается в пресенильном возрасте, а сенильная деменция встречается исключительно в соответствующий возрастной период. Уверенность в диагностике дает наличие у Б.А. выраженные очаговые расстройства (афазия, апраксии и т.д.). Как было сказано выше, этих явлений у больных сенильной деменцией в выраженном виде не наблюдается.
Болезни Пика совершенно не свойственна определенная последовательность распада психики. Здесь достаточно рано могут появиться различные афатические, апрактические и псевдопаралитические расстройства, которые не наблюдаются при сенильной деменции.
Сосудистые поражения от сенильной деменции отличаются тем, что развиваются заметно приступообразно, неравномерно, когда некоторые послабления чередуются с выраженными усилениями симптоматики (гипертонические или гипотонические кризы, инсульты, инфаркты и т.д.).
Наибольшие трудности возникают при дифференциальной диагностике состояний при поражениях головного мозга опухолями. Объективное обследование больных всегда помогает прояснить истинную причину патологической симптоматики.
Общие особенности диагностического процесса в целом, это необходимость очень подробного соматического, неврологической контроля и конечно же психического состояния пациентов.

Низкая резектабельность при раке поджелудочной железы делает практически неизбежным применение ряда оперативных вмешательств, имеющих симптоматический смысл и облегчающих самочувствие и состояние больных.
Из всего многообразия клинического проявления рака поджелудочной железы симптоматические хирургические вмешательства, как правило, выполняются только при трех наиболее тяжелых осложнениях заболевания:
- желтухи;
- дуоденальной непроходимости;
- нестерпимых (неукротимых) болях.
Крайне редким основанием для хирургических манипуляций при раке поджелудочной железы являются кишечная непроходимость, вызванная прорастанием опухолью в стенку тонкой кишки или ее брыжейку. Для ликвидации механической желтухи и обеспечения желчной декомпрессии могут применяться различные варианты внутреннего отведения желчи (билиодигестивные анастомозы) и наружное дренирование желчных протоков. К первым относят: холецистогастростомию, холецистодуоденостомию, холецистоеюностомию (в том числе и лапароскопическую), холецистогепатико-холецистоэнтеростомию; холедоходуоденостомию, гепатикоэнтеростомию, бигепатикоэнтеростомию. При отсутствии возможности формирования билиодигестивных анастомозов или при их неэффективности возникают показания к выполнению наружного дренирования желчных протоков. Этот тип вмешательств крайне неблагоприятен у тяжелых больных из-за существования наружного желчного свища. Наружное дренирование выполняется в виде: