Интенсификация- основная форма расширен-го воспр-ва,осущест-ая путем совершенст-я системы ведения отраслей на основе внедрения достижен-й НТП для увеличения выхода продукции с единицы площади,повышен-я произ-ти труда и снижение издержак на ед.продукции. тройствен-я взаимосвязь:затраты-земля-продукция. Объективные предпосылки:1)ограниченость земель пригодн-х для с\х использ-я 2)развитие произв-х сил совершен-е орудий и средств обработки земли 3)обществ-е разделение труда 4)рост город-го населенияи увел-е потребн0ти в с\х продукции. Интенсификация-это и дополнительные вложения матер-х средств а иногда и живого труда на той же площади осущест-х на основе совершенст-я техники и технологий пр-ва с целью увеличения объема пр-ва при одноврем-м уменьшен-и плодородия почвы.

Важнейшим условием ведением расширенного воспроизводства являетсяся получение чистого дохода и создание фонда накопления.
Источники расш-го воспр-ва: а)собствен-е(фонд накопления,амортиз-ция,в отд-х моментах фонд возмещения,дифир-я рента) б)заемные(кредиты,субсидии) Показатели расшир-го воспр-ва: пт=вп/т а)увеличение чистого дохода вд-от или свп-себ.вп б)увеличение ВД ВД=СВП-МЗ в)увеличение произ-ти труда ПТ=ВП/Т г)рост ВП и повышение ее качества при снижении себест-ти д) повышение уровня жизни
Показатели характеристики ведения расш-го пр-ва:
Норма расширен-го воспр-ва=Фнакопл/Фос+Фобх100

До настоящего времени лечение рака поджелудочной железы представляет колоссальную проблему. Хирургическое лечение этой опухоли характеризуется низкой резектабельностью и малоудовлетворительными отдаленными результатами. По данным литературы, у 50 % больных возникает рецидив опухоли, а у 90 - 95 % пациентов развиваются отдаленные метастазы в течение первого года после операции. В связи с этим, обоснованным считается комбинированное и комплексное лечение больных раком поджелудочной железы, когда, используя неадъювантный и адъювантный подход, применяется противоопухолевое лекарственное лечение и лучевая терапия.
Говоря о химиотерапии у больных раком поджелудочной железы, следует отметить, что в настоящее время не существует единого стандарта лечения. (Lionetto K. et al., 1995).
Из препаратов 80-х годов до сих активно используются: фторурацил, митомицин, доксорубицин, эпирубицин.
Наиболее широко используемым препаратом является фторурацил, а наиболее частое применение находит системная химиотерапия (внутривенное введение фторурацила). В арсенал онкологов вошли и современные противоопухолевые агенты: гемцитабин (гемзар), кселода, кампто, паклитаксел, доцетаксел, томудекс и другие препараты. При монотерапии наиболее активно применяется фторурацил и его аналоги. С 80-х годов прошлого столетия большинство комбинаций препаратов для лечения рака поджелудочной железы строилось с учетом использования фторурацила.
Наиболее известно сочетание FAM (фторурацил; доксорубицин, митомицин). До настоящего времени широко применяется комбинация FLEP (фторурацил+лейковарин+этопозид+цисплатин). В общем ряду химиотерапевтических схем выделяется комбинация PEF-G, которая подразумевает использование цисплатина и эпирубицина, затем фторурацила и гемзара.

Классификация гормонально-активных опухолей поджелудочной железы по А.Б.Андрусенко (1998):
А. Клинические классы:
I. Ортоэндокринные функционирующие опухоли поджелудочной железы:
- глюкагонома;
- инсулинома (инсулома);
- соматостатинома;
- ППома (ПП - панкреатический полипептид).
II. Параэндокринные опухоли:
- гастринома;
- ВИПома (ВИП - вазоактивный интестинальный пептид)-
- кортикотропинома;
- паратиренома;
- опухоли поджелудочной железы с карциноидным синдромом

ВИПома - редкая параэндокринная островковая опухоль поджелудочной железы, продуцирующая вазоактивный интестинальный пептид (ВИП). Эти опухоли развиваются из стволовых мультипотентных клеток, содержащих мелкие секреторные гранулы. Такие гранулы свойственны только клеткам слизистой кишечника, вырабатывающих ВИП. Характерной локализацией ВИПом в большинстве наблюдений являются дистальные отделы поджелудочной железы. Источником внекишечной и внепанкреатической ВИП-секреции могут быть также нейрогенные опухоли (нейробластома) и плоскоклеточный рак легкого.
Панкреатическая ВИПома — чаще солитарная, с четкими границами опухоль, но в 10—20% может быть множественной. ВИПомы относятся к апудомам, рассматриваются в рамках МЭН-1. В 50—80% они злокачественные, с преимущественным метастазированием в печень, лимфатические узлы, легкие, кости и кожу. Панкреатические ВИПомы обычно имеют солидную или железистую структуру. Достоверная морфологическая верификация ВИП-секретирующих опухолей возможна только при использовании иммуногистохимических методик. Характерна реакция с антителами ВИП. Клетки опухоли продуцируют также панкреатический полипептид (ПП), инсулин, соматостатин, нейротензин, глюкагон, кальцитонин и другие гормоны и пептиды.

Глюкагонома — глюкагонсекретирующая опухоль, развивающаяся из -клеток островков поджелудочной железы. Опухоль чаще бывает крупной, солидной, одиночной и располагается в теле или хвосте, редко в головке поджелудочной железы. Как казуистику описывают локализацию глюкагономы в двенадцатиперстной кишке, легком и почках. В редких случаях она бывает множественной и, как правило, является проявлением множественной эндокринной неоплазии первого типа — синдрома Вермера. Более половины глюкагоном к моменту выявления имеют признаки злокачественного роста, метастазируют в печень, регионарные лимфатические узлы, позвоночник. Кроме экскреции глюкагона клетки опухоли продуцируют гастрин, ПП, соматостатин, ВИЛ, инсулин. Описаны и смешанные опухоли, например, глюкагон-ВИП-секретирующая опухоль со смешанным синдромом глюкагон-ВИПомы.
Глюкагон секретируется-клетками поджелудочной железы, желудка и двенадцатиперстной кишки, но возможна и его эктопическая секреция в бронхах, почках. В физиологических условиях уровень глюкагонемии варьирует от 30 до 400 пмоль/л, возрастая при глюкагономе в 6-40 раз. Физиологические эффекты глюкагона обусловливают:
— активацию гликогенолиза и глюконеогенеза с высвобождением глюкозы печенью;
— активацию липолиза с высвобождением триглицеридов;
— стимуляцию секреции адреналина, кальцитонина и СТГ;
— торможение перистальтики желудочно-кишечного тракта;
— торможение секреции кислоты и пепсина в желудке;
— торможение секреции поджелудочной железы;
— инотропное действие на миокард.

ППома — в большинстве случаев доброкачественная опухоль, секретирующая панкреатический полипептид (ПП) и локализующаяся преимущественно (93%) в головке поджелудочной железы. Последнее обусловлено тем, что большинство клеток, секретирующих ПП, располагается среди экзокринной паренхимы и по периферии островков Лангерганса в головке поджелудочной железы. В других отделах железы их количество значительно меньше. Панкреатический полипептид регулирует в организме скорость и объем экзокринной секреции поджелудочной железы и желчи. Повышение уровня панкреатического полипептида в плазме может быть обусловлено ПП-клеточной опухолью, другими нейроэндокринными опухолями, сахарным диабетом и т.д. Ба-зальный уровень панкреатического полипептида в плазме не превышает 60 пмоль/л. Соматостатин и глюкоза снижают секрецию ПП, а голод, физическая нагрузка и острая гипогликемия заметно стимулируют.
Клиника
Клинические проявления ППом многообразны, но не имеют специфических особенностей. Иногда они характеризуются диареей, пептическими язвами и сахарным диабетом. У некоторых пациентов могут быть боли в животе, снижение массы тела. Желтуха и боли возникают при метастатическом поражении печени или сдавлении желчных протоков первичной опухолью

Соматостатинома — редкая опухоль поджелудочной железы, которая кроме избыточного количества соматостатина секретирует также другие пептидные гормоны. При электронной микроскопии клетки опухоли похожи на островковые D-клетки. Кроме поджелудочной железы D-клетки обнаруживаются в гипоталамусе, антральной части желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишке. Физиологическое действие соматостатина обусловливает:
— подавление секреции инсулина, глюкагона и гастрина;
— ингибирование секреции гастроинтестинальных гормонов и соматотропина в аденогипофизе;
— снижение секреции ферментов и бикарбоната поджелудочной железой;
— замедление опорожнения желудка и ослабление сокращений желчного пузыря.
Соматостатиномы непанкреатической локализации секретируют меньше соматостатина, чем панкреатические опухоли, и нередко протекают бессимптомно. У 80-90% больных к моменту выявления опухоли верифицируется ее озлокачествление и метастазирование. Отмечаются единичные случаи соматостатином у больных с МЭН типа I I а.

Инсулинома развивается из инсулинсекретирующих В-клеток и в подавляющем большинстве наблюдений (85-90%) обнаруживается в поджелудочной железе. Она является наиболее частой причиной гипогликемической болезни, обусловленной органическим гиперинсулинизмом, и относится к ортоэндокринным функционирующим опухолям, т.е. секретирует гормон, вырабатываемый островковыми клетками в физиологических условиях. В отдельных наблюдениях инсулинома локализуется в желудке, двенадцатиперстной кишке, подвздошной и поперечной ободочной кишке, малом сальнике, желчном пузыре и в воротах селезенки. Исключительно редко (1-5% случаев) ее обнаруживают в легких, щитовидной железе или надпочечниках.
Инсулинома в поджелудочной железе - обычно доброкачественная аденома, солидная, чаще одиночная, но иногда (15%) множественная. Около 10% опухолей злокачественные, склонные к метастазированию в печень или регионарные лимфатические узлы. Нередко инсулинома является компонентом множественной эндокринной неоплазии (МЭН типа 1), включающей кроме опухолей из островковых клеток гиперпаратиреоз, опухоли аденогипофиза, опухоли надпочечника, аденомы или злокачественные опухоли щитовидной железы, редко - рак легкого, липомы и полипы желудка, опухоли яичек и шванномы. Диаметр опухоли колеблется от 0,2 до 15,0 см, но в 75% случаев он не превышает 1,5 см. Четкой зависимости между размером опухоли и выраженностью клинического синдрома не обнаружено. На разрезе опухоль, как правило, хорошо отграничена от окружающих тканей, консистенция ее может быть плотной или мягкой, а цвет варьирует от серо-белого до темно-красного. Опухоли красного цвета, расположенные вне поджелудочной железы, иногда принимают за добавочную селезенку.

Гастринома — гастринсекретирующая опухоль поджелудочной железы — по частоте возникновения занимает второе место после инсулиномы. Эта параэндокринная опухоль обусловливает развитие синдрома, получившего название «синдром Золлингера-Эллисона» по имени авторов, описавших его в 1955 г. Синдром проявляется множественными рецидивирующими пептическими язвами желудка и двенадцатиперстной кишки, секреторной диареей и стеатореей. Клиническая картина обусловлена гиперсекрецией гастрина опухолевыми клетками, поэтому опухоль названа гастриномой. При ультраструктурных исследованиях обнаружено, что в большинстве случаев клетки этой опухоли содержат гранулы, характерные для антральных G-клеток, секретирующих гастрин. В отдельных наблюдениях наряду с ними выявляются также секреторные гранулы, характерные для других гастроинтестинальных эндокринных клеток.
Выделяют две формы синдрома Золлингера—Эллисона - спорадическую и наследственную. Спорадическая форма не является наследственным заболеванием и редко сочетается с другими эндокринопатиями, а наследственная — связана с генетическими нарушениями и часто является компонентом синдрома Вермера в рамках МЭН-1.

Наиболее реальные факторы развития рака (эпидемиологические данные)
1. Питание – 35%
2. Курение – 30%
3. Нарушение функции половых гормонов – 10%
4. Солнечная радиация, ультрафиолет – 5%
5. Профессиональные вредности – 4%
6. Загрязнение окружающей среды – 4%
7. Ионизирующие излучения – 3,5%
8. Алкоголь – 2,5%
9. Наследственные факторы – 2,3%
10. Причины не установлены – 3,7%
Реальные пути профилактики рака
1. Коррекция психо-эмоционального статуса.
2. Рациональнее питание
3. Ограничение (устранение) действия канцерогенных факторов
4. Режим труда и отдыха
5. Коррекция механизмов реактивности и резистентности организма
6. Лечение предраковых заболеваний.

Различные воздействия, которые самостоятельно не оказывают влияние на течение злокачественной опухоли, но они усиливают действие лучевой, химио-гормональной терапии или повышают устойчивость организма.
1. Стимуляция иммунологической и неспецифической резистентности организма
2. Коррекция метаболизма
3. Стабилизация перекисного окисления липидов
4. Гипертермия
5. Гипергликемия
Сочетанная терапия
Сочетанное одновременное или последовательное воздействие нескольких компонентов внутри одного из методов лечения (два-три химиопрепарата, гормона и т.д.).
Комбинированное лечение
Комбинация любых двух принципиально разных методов лечения (химиолучевая, химио-гормональная и др.), которые применяются одновременно или последовательно.
Комплексное лечение опухолей
Наиболее распространенный метод лечения злокачественных опухолей, включающий три и более принципиально разных методов лечения, в том числе различные виды вспомогательной терапии.