Дефект межпредсердной перегородки — постоянное сообщение между двумя предсердиями, явившееся результатом патологического развития вторичной межпредсердной перегородки или первичной межпредсердной перегородки и эндокардиальных валиков.
Дефект может локализоваться в различных областях межпредсердной перегородки (МПП). В зависимости от локализации выделяют первичный — локализующийся в нижнем отделе над атривентрикулярным отверстием и вторичным, расположенным в центре на месте открытого овального окна.
Гемодинамика. При ДМПП сброс крови происходит слева направо на уровне предсердий. Увеличивается кровоток через трёхстворчатый клапан и клапан лёгочной артерии, что приводит к гиперволемии в малом круге кровообращения, а это, в свою очередь, — к перегрузке и дилатации правого предсердия, а затем и правого желудочка. У детей гемодинамические нарушения прогрессируют медленно за счёт высоких резервных возможностей правого желудочка и повышенного лёгочного сосудистого сопротивления, обусловливающих относительно небольшой сброс крови. С возрастом темп прогрессирования гемодинамических нарушений возрастает.

Медицинское обслуживание детей в дошкольных детских учреждениях проводится согласно основным нормативным документам, разработанным Министерством здравоохранения. Прием детей осуществляется врачом- педиатром медицинского кабинета ДДУ. Изучаются выписка из истории развития ребенка, сведения о прививках, справка о контактах и об отсутствии инфекционных заболеваний. Ребенок осматривается, назначаются соответствующий режим, питание, оздоровительные мероприятия.
В функции врача педиатра, совместно с медицинской сестрой, входит:
• ежеквартальные осмотры детей,
• организация комплексных медицинских осмотров в 5- и 6- летнем возрасте,
• ежегодное проведение общеклинических анализов,
• ежегодное проведение туберкулиновой диагностики,

Открытый артериальный проток (ductus arteriosus, боталлов проток) — это сосуд, соединяющий начальную часть нисходящей аорты (приблизительно на уровне левой подключичной артерии) с лёгочной артерией в области её бифуркации.
Гемодинамика: сброс крови происходит слева направо (артериовенозный шунт) как в систолу, так и в диастолу и обусловлен разницей давления в аорте и лёгочной артерии, и это происходит до тех пор, пока лёгочное сосудистое сопротивление ниже системного. Шунтирование крови приводит к переполнению малого круга кровообращения и перегрузке левых камер сердца. Степень увеличения левого предсердия и левого желудочка находится в прямой зависимости от диаметра ОАП и объёма сброса крови через проток и величины лёгочного и системного сосудистого сопротивления. По мере развития лёгочной гипертензии происходит увеличение правых камер сердца. Если лёгочное сосудистое сопротивление превышает системное, то возникает право-левый сброс крови (комплекс Эйзенменгера).
Клиника и диагностика. Характерным для этого порока будет бледность к

Медицинское обслуживание детей в школе осуществляют школьный врач и медицинская сестра. Основные функции школьного врача и медсестры:
1.Организуют ежегодные медицинские осмотры.
2.Определяют группы здоровья с ведением индивидуального листа наблюдения, обследования и лечения.
3.Определяют медицинские группы для занятий физической культурой.
4.Проводят профилактическую иммунизацию, согласно календарю прививок, и ежегодную постановку реакции Манту.
5.Участвуют в профессиональной ориентации школьников.

К данному типу пороков относятся дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, транспозиция магистральных сосудов.
Клинические диагностические признаки Общим для всех этих пороков является: одышка (при кормлении, физической нагрузке, в покое), отставание в физическом развитии, кашель, застойные хрипы в лёгких, увеличение печени, формирование вторичной лёгочной гипертензии.
Фазами лёгочной гипертензии являются: гиперволемическая, смешанная, склеротическая. Началом развития лёгочной гипертензии является повышение систолического давления в лёгочной артерии более 30 мм рт. ст. Для первой фазы характерно переполнение кровью сосудов лёгких, но при этом защитного рефлекса в виде спазма не возникает.
При второй фазе в ответ на гиперволемию малого круга возникает спазм лёгочных сосудов, повышение давления в л ё гочной артерии и увеличение общелёгочного сопротивления кровотоку. Третья фаза характеризуется деструктивными необратимыми изменениями в лёгочных сосудах с выраженной гипертрофией, с систолической перегрузкой правых отделов сердца и с формированием хронической правожелудочковой недостаточности.

Тактика врача при выявлении ВПС включает пять основных направлений:
1) заподозрить ВПС, оценить характер и степень гемодинамических нарушений, уточнить фазу течения порока, выявить осложнения;
2) обеспечить углублённое обследование в условиях кардиохирургического центра;
3) организовать режим дня и питания;
4) оказывать неотложную помощь при ухудшении состояния пациента и лечении осложнений и сопутствующих заболеваний;
5) осуществлять своевременное хирургическое лечение порока.

В лечении ВПС можно выделить несколько направлений: оказание неотложной помощи при ухудшении состояния пациента, лечение осложнений и сопутствующих заболеваний, своевременное хирургическое лечение. Хирургическое лечение является иногда единственным способом коррекции поро218 ка. Наиболее благоприятным сроком для этого является фаза относительной компенсации. Показанием для направления в кардиохирургический центр являются: все первично выявленные ВПС, сердечная недостаточность, не корригируемая терапевтическими мероприятиями; одышечно-цианотические приступы; лёгочная гипертензия; прогрессирующая гипертрофия отделов сердца.

Предположить диагноз ВПС можно при ухудшении состояния ребёнка, когда внезапно развиваются признаки сердечной или дыхательной недостаточности, появляется цианоз, шумы различного характера, признаки гипертрофии сердца на ЭКГ. Диагноз ВПС основывается на сборе анамнеза: выясняют течение беременности у матери, её возраст, наличие вредных привычек, хронических заболеваний.
При осмотре ребёнка выявляют цианоз, бледность кожных покровов, сердечный горб и др. При перкуссии можно определить расширение границ левого желудочка, левого предсердия, правого желудочка, правого предсердия, а при аускультации — систолодиастолические шумы. Измерение АД позволяет выявить высокое АД на руках, низкое АД на ногах — коарктации аорты. Методом ЭхоКГ выявляют дефекты структур, препятствия кровотоку. ЭКГ-исследование указывает на признаки гипертрофии различных отделов сердца. Рентгенография сердца позволяет обнаружить увеличение отделов сердца, изменение его конфигурации и другие характерные признаки. Методы МРТ и спиральная томография помогают оценить структуру сердца в трёх плоскостях. Катетеризация сердца, ангиография, оксигенометрия, манометрия дают окончательную оценку анатомического строения сердца и сосудов и позволяют определить объём оперативного вмешательства.

Классификация. Наиболее используемая классификация ВПС по гемодинамическим нарушениям предусматривает разделение их на четыре группы.
В первую группу объединены ВПС с обогащением малого круга кровообращения: открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, которые относятся к «б елым»; транспозиция магистральных сосудов, общий артериальный ствол, комплекс Эйзенменгера — пороки с цианозом.
Вторая группа включает ВПС с обеднением малого круга кровообращения: изолированный стеноз лёгочной артерии, порок без цианоза; болезнь Фалло, атрезия трёхстворчатого клапана, транспозиция магистральных сосудов со стенозом лёгочной артерии — пороки с цианозом.
Третью группу составляют ВПС с обеднением большого круга кровообращения: изолированный стеноз аортального клапана и коарктация аорты.
В четвёртую группу объединены ВПС без нарушения гемодинамики: декстракардия, болезнь Толочинова—Роже, аномалия положения сосудов.

Врождённые пороки сердца
( В П С ) — это аномалии развития сердца и сосудов со
сбросом (шунтированием) крови через аномальные сообщения,
наличием препятствия выбросу крови или комбинацией
шунтирования и препятствия выбросу крови из сердца. ВПС
встречаются у 0,7— 1 % новорождённых, значительно реже
они встречаются у старших детей, так как при отсутствии хирургического
лечения до 70 % пациентов погибают на первом
году жизни.
Этиология.
1. Генетическое наследование порока (мутация одного гена,
хромосомные аномалии).
2. Воздействие факторов внешней среды, оказывающих
влияние на эмбриогенез:
• вредные привычки матери: алкоголизм, курение и др.;
• соматические заболевания матери (сахарный диабет и др.);
• инфекции у матери: вирусы краснухи, гриппа, вирус
Коксаки, цитомегаловирусы и др.;
• лекарственные средства, принимаемые матерью во время
беременности: аминазин, метотрексат, эстрогены, амфетамин,
противосудорожные и др.;

Заболевание, сопряженное с рахитом, характеризующееся тоническими и тонико-клоническими
судорогами вследствие гипокальциемии. В клинике различают скрытую и манифестную формы на фоне
выраженного рахита. Скрытая форма протекает с симптомами повышенной нервно-рефлекторной
возбудимости, судорожном сокращении мышц при механическом или электрическом раздражении
(симптом Маслова, Эрба, Люста, Труссо, Хвостека). Явная форма спазмофилии протекает в виде
ларингоспазма, карпопедальных судорог, экламптических судорожных приступов. Лабораторно можно
выявить гипокальциемию, метаболический алкалоз.

Лечение рахита предусматривает:
1.Организацию режима и питания.
2.Нормализацию фосфорнокальциевого обмена.
3.Ликвидацию метаболич. нарушений.
4.Коррекцию вегетативных расстройств.

С целью нормализации фосфорно-кальциевого обмена, процессов остеогенеза и ликвидации дефицита витамина Дназначают препараты витамина Д. Лечебной дозой витаминасчитается 2000-5000 ME в течение 30-45 дней. В дозе 5000 ME его назначают, как правило, при выраженных костныхизменениях, высокой активности процесса. После достижениятерапевтического эффекта (нормализация активности щелочнойфосфатазы, уровня кальция и неорганического фосфора в крови) дозу витамина Д снижают до профилактической (400-500 ME всутки), которую ребенок продолжает получать ежедневно втечение 2 лет и в зимнее время на 3-м году жизни. Детям из групп риска (часто болеющие, плохие бытовыеусловия) проводят противорецидивное лечение витамином Д вдозе 2000-5000 ME в течение 3-4 недель через 3 месяца послеокончания основного курса лечения. Одновременно с витамином Д назначают препараты кальция, особенно детям, находящимся на естественном вскармливании инедоношенным, - по 0,25-0,5 г 1-2 раза в день (глюконат кальция) и 0,05—0,1 г 2—3 раза в день (глицерофосфат кальция).

• вызов реанимационной бригады;
• обеспечение венозного доступа и инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами в соотношении 3:1 — 2 0 мл/кг со скоростью 15—20 капель в минуту;
• ввести внутримышечно 50 %-ный раствор анальгина — 0 , 1 мл/год в сочетании с клемастином (супрастином) — 2 мг/кг массы тела и папаверином 2 %-ный раствор из расчёта 0 , 2 мл/год жизни;
• ввести 3 %-ный раствор преднизолона — 0,15 мл/кг или 0 , 4 %-ный раствор дексаметазона — 0,5—0 , 6 мг/кг внутривенно медленно;
• ввести внутривенно медленно 0,25 %-ный раствор дроперидола — 0 , 1 мл/кг;
• оксигенотерапия, при необходимости перевод на ИВЛ.