Бедренный нерв (n. femoralis) - из передних ветвей L1-L4 сп-м нервов. Иннервирует подвздошно-поясничную мышцу (сгибает бедро в тазобедренном суставе и позвоночник в поясничном отделе), 4-хглавую мышцу бедра (сгибает бедро и разгибает голень). Чувствительные волокна иннервируют кожу нижних 2/3 передней поверхности бедра (передний кожный нерв бедра) и передне-внутренней поверхности голени (н.сафенус). При поражении невозможно разгибание голени, сгибание бедра, приподнимание туловища в лежачем положении, нарушена походка. Выпадает коленный рефлекс, расстройства чувствительности на передней поверхности бедра и передне-внутренней поверхности голени. При раздражении -с-м Вассермана.
Седалищный нерв (n. isch.) - из передних ветвей L4-S3 сп-м. нервов. На уровне бедра от нерва от нерва отходят ветви к мышцам задней поверхности бедра (2-хглавая, полуперепончатая и полусухожильная мышцы), которые сгибают голень и поворачивают ее кнаружи и кнутри. В подколенной ямке седалищный нерв разделяется на мало- и большеберцовый нервы. При высоком поражении нерва - невозможность сгибания голени, выпадение функции мало- и большеберцового нервов (паралич стопы и пальцев, утрата ахиллова рефл., анестезия всей голени и стопы). Боли. С-м Ласега. При поражении ниже ягодичной складки, к.п. страдает мало- или большеберц. нерв.

Подкрыльцовый нерв
Иннервирует дельтовидную мышцу и teres minor (отведение плеча до горизонтального уровня). Разболтанность в плечевом суставе. Иннервирует верхнюю наружную области плеча.
Мышечно-кожный нерв
Мышечно-кожный нерв иннервирует двуглавую мышцу плеча, брахиалис, коракобрахиалис + кожу наружной части предплечья (н. кутанеус антибрахии латералис). При поражении возникает атрофия бицепса, угасает сгибательно-локтевой рефлекс, ослаблено сгибание предплечья (оно возможно только в положении среднем между супинацией и пронацией, за счет действия м. брахиорадиалис).

При повреждении нервных стволов помимо болей сразу же возникают двигательные, чувствительные и вегетативные (вазомоторные, секреторные, трофические расстройства). Двигательные расстройства - вялые параличи и парезы. Через 2-3 недели возникает дегенеративная атрофия денервированных мышц. При повреждении нервов с чувствительными волокнами возникают чувствительные расстройства : анестезии, гиперэстезии, парэстезии. Явления раздражения часто сочетаются с явлениями выпадения - анестезия долороза при раздражении центрального отрезка. Полное выпадение чувствительности обнаруживается только в зоне автономной иннервации. В краевой зоне наблюдаются анестезии. Суставно-мышечное чувство нарушается только в зоне автономной иннервации: локтевой нерв-дистальный сустав мизинца, срединный - дистальная фаланга указательного пальца.
Боль чаще возникает при частичном повреждении с неполным нарушением их проводимости. При ранениях лучевого и малоберцового нервов боли наблюдаются редко. При ранениях сплетений и нервов кистей и стоп они возникают часто (особенно при повреждении срединного и большеберцового нервов).
При травмах периферических нервов, особенно сред., больш., седалищ. возникают вазомоторные, секреторные и трофич. расстройства, т.к. они содержат особенно много вегетативных волокон. Сосудистые расстройства появляются в виде гиперемии или цианоза. Понижение температуры, отеки, ангидроз, гипергидроз. Позже развиваются трофические расстройства, особенно резко бывают они выражены при одновременном поражении нерва и артерии- кожа становится тонкой, бледной или блестящей с багровым оттенком, ногти ломкие, гипертрихоз, в поздне сроки остеопороз дистальных отделов конесности. М.б. трофические язвы.
Особенность в том, что в ближайшее после ранения время труднодиагностировать характер повреждения, т.к. клиническая феноменология одинакова при перерыве нерва и при его функциональной блокаде. Поэтому в первое время после ранения можно установить только наличие и степень нарушения проводимости. Диагноз сотрясения м.б. убедительным только в том случае, если прводимость нерва полностью восстановится в течение 2-3 недель.

1) в области травмы - первичное травматическое перерождение вследствие непосредственного разрушения волокон и кровоизлияния 2) дистальнее от места травмы - вторичное валлеровское перерождение 3) при осложнении инфекцией - восходящий неврит с поражением ганглиев и спинного мозга.
Одновременно с дегенерацией идет и процесс регенерации. Осевые цилиндры периферического отрезка быстро дегенерируют - к десятому дню полностью. Шванновские клетки образуют тяжи - ленты Бюнгнера., впоследствии они принимают участие в регенерации нервного волокна. В центральном отрезке миелин распадается до ближайшего перехвата Ранвье. Регенерация происходит за счет роста центрального отрезка осевого цилиндра. Новобразующиеся осевые цилиндры начинают проркастать в различных направлениях. Достигнув периферического отрезка нерва, они начинают расти вдоль лент Бюнгнера, прорастают их, благодаря чему ленты вновь становятся неврилеммными клетками и вырабатывают миелин.
При различных повреждениях и заболеваниях преимущественно страдают разные структуры нервного волокна: при интоксикациях в большей степени страдают осевые цилиндры, а при аутоиммуных воспалениях- миелиновые оболочки.
Прорастание молодых аксонов в периферический отрезок идет со скоростью 1 мм в сутки. Но в неблагоприятных условиях процесс регенерации может остановиться. При значительном расхождении концов и наличии между ними препятствий - на конце проксимального отрезка может образоваться неврома - запутанное сплетение новых нервных волокон, покрытых плотной рубцовой оболочкой.

1) сотрясение (commotio) 2) ушибы(contusio) 3)сдавление (compressio) 4) анатомический перерыв - полный и частичный
Сотрясение возникает при ранении ближних тканей, видимых нарушений в нерве нет, есть нарушение проводимости, частичное или полное (парабиоз) проходит не позднее нескольких дней.
Ушиб возникает при непосредственном воздействии не нерв. Анатомическая непрерывность сохраняется, но внутри есть кровоизлияния, участки размозжения с перерывом всех или отдельных нервных волокон, на этом месте впоследствии образуется рубцовая ткань. Проводимость нерва нарушается частично или полностью, выпадение функции длительное или стойкое. В первые недели восстановление функции идет за счет уцелевших нервных волокон. При ушибах нерва в дистальном от места повреждения отрезке происходит распад поврежденных волокон - мякотных оболочек и осевых цилиндров - с образованием тяжей из шванновских клеток (ленты Бюнгнера). При повреждении всех волокон нерва наблюдается вторичное (валлеровское) перерождение всего дистального отрезка; оно возникает не самостоятельно, а вследствие разобщения волокна и его клетки.
При полном анатомическом перерыве нерва имеется его диастаз, это сопровождается полным нарушением функции. С течением времени на концах перебитого нерва образуются утолщения: на центральном отрезке - за счет прорастающих молодых нервных волокон, щванновских клеток и рубцовых изменений оболочек нерва (неврома), на периферическом - за счет рубцовых образований в оболочках нерва и разрастающихся тяжей шванновских клеток (шваннома). Дистальный отрезок становится более тонким вследствие дегенерации. При частичном анатомическом перерыве, проводимость нерва утрачивается неполностью.

Дифференциальный диагноз.
Большой трудности эта проблема не имеет, поскольку возраст и достаточно стереотипная динамика этого заболевания достаточно постоянны.
Болезнь Альцгеймера.
Здесь возникают некоторые трудности возникают при дифференциации. Главное, что помогает правильно оценивать ситуацию, это то, что Болезнь Альцгеймера развивается в пресенильном возрасте, а сенильная деменция встречается исключительно в соответствующий возрастной период. Уверенность в диагностике дает наличие у Б.А. выраженные очаговые расстройства (афазия, апраксии и т.д.). Как было сказано выше, этих явлений у больных сенильной деменцией в выраженном виде не наблюдается.
Болезни Пика совершенно не свойственна определенная последовательность распада психики. Здесь достаточно рано могут появиться различные афатические, апрактические и псевдопаралитические расстройства, которые не наблюдаются при сенильной деменции.
Сосудистые поражения от сенильной деменции отличаются тем, что развиваются заметно приступообразно, неравномерно, когда некоторые послабления чередуются с выраженными усилениями симптоматики (гипертонические или гипотонические кризы, инсульты, инфаркты и т.д.).
Наибольшие трудности возникают при дифференциальной диагностике состояний при поражениях головного мозга опухолями. Объективное обследование больных всегда помогает прояснить истинную причину патологической симптоматики.
Общие особенности диагностического процесса в целом, это необходимость очень подробного соматического, неврологической контроля и конечно же психического состояния пациентов.

Низкая резектабельность при раке поджелудочной железы делает практически неизбежным применение ряда оперативных вмешательств, имеющих симптоматический смысл и облегчающих самочувствие и состояние больных.
Из всего многообразия клинического проявления рака поджелудочной железы симптоматические хирургические вмешательства, как правило, выполняются только при трех наиболее тяжелых осложнениях заболевания:
- желтухи;
- дуоденальной непроходимости;
- нестерпимых (неукротимых) болях.
Крайне редким основанием для хирургических манипуляций при раке поджелудочной железы являются кишечная непроходимость, вызванная прорастанием опухолью в стенку тонкой кишки или ее брыжейку. Для ликвидации механической желтухи и обеспечения желчной декомпрессии могут применяться различные варианты внутреннего отведения желчи (билиодигестивные анастомозы) и наружное дренирование желчных протоков. К первым относят: холецистогастростомию, холецистодуоденостомию, холецистоеюностомию (в том числе и лапароскопическую), холецистогепатико-холецистоэнтеростомию; холедоходуоденостомию, гепатикоэнтеростомию, бигепатикоэнтеростомию. При отсутствии возможности формирования билиодигестивных анастомозов или при их неэффективности возникают показания к выполнению наружного дренирования желчных протоков. Этот тип вмешательств крайне неблагоприятен у тяжелых больных из-за существования наружного желчного свища. Наружное дренирование выполняется в виде:

До настоящего времени лечение рака поджелудочной железы представляет колоссальную проблему. Хирургическое лечение этой опухоли характеризуется низкой резектабельностью и малоудовлетворительными отдаленными результатами. По данным литературы, у 50 % больных возникает рецидив опухоли, а у 90 - 95 % пациентов развиваются отдаленные метастазы в течение первого года после операции. В связи с этим, обоснованным считается комбинированное и комплексное лечение больных раком поджелудочной железы, когда, используя неадъювантный и адъювантный подход, применяется противоопухолевое лекарственное лечение и лучевая терапия.
Говоря о химиотерапии у больных раком поджелудочной железы, следует отметить, что в настоящее время не существует единого стандарта лечения. (Lionetto K. et al., 1995).
Из препаратов 80-х годов до сих активно используются: фторурацил, митомицин, доксорубицин, эпирубицин.
Наиболее широко используемым препаратом является фторурацил, а наиболее частое применение находит системная химиотерапия (внутривенное введение фторурацила). В арсенал онкологов вошли и современные противоопухолевые агенты: гемцитабин (гемзар), кселода, кампто, паклитаксел, доцетаксел, томудекс и другие препараты. При монотерапии наиболее активно применяется фторурацил и его аналоги. С 80-х годов прошлого столетия большинство комбинаций препаратов для лечения рака поджелудочной железы строилось с учетом использования фторурацила.
Наиболее известно сочетание FAM (фторурацил; доксорубицин, митомицин). До настоящего времени широко применяется комбинация FLEP (фторурацил+лейковарин+этопозид+цисплатин). В общем ряду химиотерапевтических схем выделяется комбинация PEF-G, которая подразумевает использование цисплатина и эпирубицина, затем фторурацила и гемзара.

Классификация гормонально-активных опухолей поджелудочной железы по А.Б.Андрусенко (1998):
А. Клинические классы:
I. Ортоэндокринные функционирующие опухоли поджелудочной железы:
- глюкагонома;
- инсулинома (инсулома);
- соматостатинома;
- ППома (ПП - панкреатический полипептид).
II. Параэндокринные опухоли:
- гастринома;
- ВИПома (ВИП - вазоактивный интестинальный пептид)-
- кортикотропинома;
- паратиренома;
- опухоли поджелудочной железы с карциноидным синдромом

ВИПома - редкая параэндокринная островковая опухоль поджелудочной железы, продуцирующая вазоактивный интестинальный пептид (ВИП). Эти опухоли развиваются из стволовых мультипотентных клеток, содержащих мелкие секреторные гранулы. Такие гранулы свойственны только клеткам слизистой кишечника, вырабатывающих ВИП. Характерной локализацией ВИПом в большинстве наблюдений являются дистальные отделы поджелудочной железы. Источником внекишечной и внепанкреатической ВИП-секреции могут быть также нейрогенные опухоли (нейробластома) и плоскоклеточный рак легкого.
Панкреатическая ВИПома — чаще солитарная, с четкими границами опухоль, но в 10—20% может быть множественной. ВИПомы относятся к апудомам, рассматриваются в рамках МЭН-1. В 50—80% они злокачественные, с преимущественным метастазированием в печень, лимфатические узлы, легкие, кости и кожу. Панкреатические ВИПомы обычно имеют солидную или железистую структуру. Достоверная морфологическая верификация ВИП-секретирующих опухолей возможна только при использовании иммуногистохимических методик. Характерна реакция с антителами ВИП. Клетки опухоли продуцируют также панкреатический полипептид (ПП), инсулин, соматостатин, нейротензин, глюкагон, кальцитонин и другие гормоны и пептиды.

Глюкагонома — глюкагонсекретирующая опухоль, развивающаяся из -клеток островков поджелудочной железы. Опухоль чаще бывает крупной, солидной, одиночной и располагается в теле или хвосте, редко в головке поджелудочной железы. Как казуистику описывают локализацию глюкагономы в двенадцатиперстной кишке, легком и почках. В редких случаях она бывает множественной и, как правило, является проявлением множественной эндокринной неоплазии первого типа — синдрома Вермера. Более половины глюкагоном к моменту выявления имеют признаки злокачественного роста, метастазируют в печень, регионарные лимфатические узлы, позвоночник. Кроме экскреции глюкагона клетки опухоли продуцируют гастрин, ПП, соматостатин, ВИЛ, инсулин. Описаны и смешанные опухоли, например, глюкагон-ВИП-секретирующая опухоль со смешанным синдромом глюкагон-ВИПомы.
Глюкагон секретируется-клетками поджелудочной железы, желудка и двенадцатиперстной кишки, но возможна и его эктопическая секреция в бронхах, почках. В физиологических условиях уровень глюкагонемии варьирует от 30 до 400 пмоль/л, возрастая при глюкагономе в 6-40 раз. Физиологические эффекты глюкагона обусловливают:
— активацию гликогенолиза и глюконеогенеза с высвобождением глюкозы печенью;
— активацию липолиза с высвобождением триглицеридов;
— стимуляцию секреции адреналина, кальцитонина и СТГ;
— торможение перистальтики желудочно-кишечного тракта;
— торможение секреции кислоты и пепсина в желудке;
— торможение секреции поджелудочной железы;
— инотропное действие на миокард.

ППома — в большинстве случаев доброкачественная опухоль, секретирующая панкреатический полипептид (ПП) и локализующаяся преимущественно (93%) в головке поджелудочной железы. Последнее обусловлено тем, что большинство клеток, секретирующих ПП, располагается среди экзокринной паренхимы и по периферии островков Лангерганса в головке поджелудочной железы. В других отделах железы их количество значительно меньше. Панкреатический полипептид регулирует в организме скорость и объем экзокринной секреции поджелудочной железы и желчи. Повышение уровня панкреатического полипептида в плазме может быть обусловлено ПП-клеточной опухолью, другими нейроэндокринными опухолями, сахарным диабетом и т.д. Ба-зальный уровень панкреатического полипептида в плазме не превышает 60 пмоль/л. Соматостатин и глюкоза снижают секрецию ПП, а голод, физическая нагрузка и острая гипогликемия заметно стимулируют.
Клиника
Клинические проявления ППом многообразны, но не имеют специфических особенностей. Иногда они характеризуются диареей, пептическими язвами и сахарным диабетом. У некоторых пациентов могут быть боли в животе, снижение массы тела. Желтуха и боли возникают при метастатическом поражении печени или сдавлении желчных протоков первичной опухолью