Болезнь Бехтерева - хр.систем.восп. суставов, преимущ. позвоночника с ограничением его подвижности за счет анкилозирования апофизиальных суставов, формирования синдесмофитов и кальцификации спинальных связок. Чаще М, клиника 17-40 лет. Стойкие боли в спине,СОЭ. Этиол: не уточнена, генетич.предрасп, роль инф-ции - клебсиеллы, кишеч.флора. Класс: 5 форм: центральная (пораж.только позвоночника), ризомелическая (позв.+плеч.и тазобедр.суставы), периферич.(позв.+колен, голеностоп. суставы), скандинавская (позв.+мелкие суставы кисти, стоп), анкилозирующий спондилоартрит с внесустав.проявл-ми (ирридоциклит, аортит, перикардит, аритмии, блокады с-ца, вторич.амилоидоз почек, фиброз.ткань в верхушках легких). По течению медленно прогрессир-75%, быстро, медленно с периодами обострений. По Rg-стадиям (1- размытые контуры сустав.пов-тей костей, околосустав.остеопороз и склероз, псевдорасшир. сустав.щели; 2 - суж.суст.щели, эрозии сустав.пов-тей костей; 3 - анкилоз, остеофиты) По степени активности: 1-боли при движении, ЦРБ 1, СОЭ до 20, 2 - боли пост, ЦРБ 2, СОЭ 20-40, 3 - силь.боли, ЦРБ>3, СОЭ>40. ФНС: ФНС1 - измен. физиол. изгибов позв, времен.утрата трудоспо-ти, ФНС2 - значит.ограничение подвижности, смена работы, ФНС3 - анкилоз позв.и тазобедр.суставов, полная потеря трудоспо-ти. Клиника: суставной синд. (в нач.стадии развитие в связоч.аппарате, а не в самом суставе, клиника как радикулит) + энтезопатии (боли в обл.костей таза за счет восп. и дегенератив.изм-ний в местах прикрепления связок, сухожилий и сустав. капсул кости), болевой (боль в паху, бедрах, усил. во вторую ½ ночи, при кашле). Общие симп: слаб, похудание,СОЭ при Nt. Измен. позв: оссификация перед.продоль.связки, нет вогнутости тела позвонка - симп. квадратизации, передний спондилит. Из апофизов по перед.части позвонка растут костные мостики - синдесмофиты, непрерывно переходящ. от одного межпозвонкового про-ва к др. Позвоночник - симп. бамбуковой палки. Критерии: клинич.(боль, скованность в ниж/3 спины не <3 мес, огранич.подвижности поянич.отдела позв. и во фронталь. и в сагиталь.плоскостях, ограничение экскурсии груд.клетки с учетом возраста (не<5см), рентгенологич. (2-сторон.сакроилиит 2 стадии или 1-сторон.сакроилиит 3 стадии) DS при 1 клинич. и 1Rg-критерии. Леч: ходить на каблуках 2-3 см, спать на жестком, акцент на движение. НПВС: бутадион 0,15 3р/д 2-3нед, потом индометацин. При неэфф-ти - глюкокорт.(преднизолон 10-30 мг/сут) При упорных синовитах в/суставно дипроспан. При клебсиел.флоре сульфасалазин 0,5 2р/д 6 мес.(СА) При тяж.течении иммунодепрессанты (имуран 50-100 мг/сут) Если напряжение мышц спины - миорелаксанты (лидокаин 50 мг 3р/д) Рентгенотерапия в дозе 600-700 Рад. УФО, электрофорез, лазеротерапия.

Ревматоидный артрит - это хр.систем.восп. соед.тк, характ. прогрессирующим эрозивно-деструктив.полиартритом. Ж в 3-5 раз чаще. Пик 50 лет. Этиол не известна. Это генетич. предрасполож. Ассоциируется с носительством НLА-DR1 и HLA-DR4. Опред.роль - микоб, в.герпеса, микоплазма, т.к. в синов.оболочке сустава - останки инфекц.агентов. Роль у вируса Энштейна-Вар, к-ый хронизирует полиартрит. Патогенез: на этиофактор форм-ся гетероспециф.имм.ответ->сначала восп.синовия в виде мест.р-ции->первич.синовит со стадиями течения: 1.фаза взаим.кл. - альтерация (на имм.р-цию обр-ся IgG->распозн. как чужеродные->плазматич.кл.синовия, л/у и селез. вырабатывают Ат - IgM-ревматоид. факторы. Образ. ЦИКи, цитокины (ИЛ1,ИЛ6 - родоначальник СРБ), лимфокины (ИЛ3, ИЛ2) Активация системы комплемента->в сустав текут лимфоциты. 2.фаза синовиаль.жид-ти - экссудация (лейкоциты в суставе фагоцитируют ЦИКи->выделение гидролаз->активация медиаторов восп. ->->гист, серот,PG->->прониц.сосудов->отек, гиперпродукция синов.жид. Активация R-окисления->фагоцитоз+дых.взрыв->выделение атомов кислорода-> образ. перекисей->->деструкция хрящей, связок и т.д. При пункции - маркеры РА - равоциты - это нейтрофилы с поглощен.ЦИКами) 3. фаза пролиферации (разраст.грануляций->паннус - конгламерат из фибробластов, сосуд.и восп.кл, пропитывание сустава новыми сосудами->легче проникают восп.агенты->хр.восп->порочный круг) 4.фаза разруш. сустава (на границе синов.оболочки и хряща эрозирование кости и хряща->сужение полости сустава->анкилоз) Класс: По клинико-анатом.формам (1.РА моно-, олиго-, поли-; 2.РА с внесуст.и систем. проявлениями; 3.Особые формы РА - синд.Фэлти, псевдосептич.синд; 4.РА в сочетании с первич.ОА, подагрой, ревматизмом, склеродермией), по клинико-имм.ха-ке (серопозитив.80%, серонегатив), по течению б-ни (медленно прогрессир-75%, быстро, без заметного прогрессир), по степени активности (1-до 6 баллов, 2-7-12 баллов, 3-13 и>баллов. 3-х бальная система по критериям: продолжительность утрен.скованности, гипертермия сустава, экссудация в суставе, СОЭ, СРБ, ->-глобулины), по Rg-стадиям (1 - околосустав.остеопороз, 2 - +сужение суст.щели, 3 - +множ.эрозии, 4 - +анкилозы), ФНС (ФНС0-сохр, ФНС1-есть боль, ФНС2-нет профессион.способности, ФНС3 - нет самообслуживания) DS: РА, серо+ -, теч, степ.акт-ти Rg-стадия, ФНС. Клиника: Синд.суставной (включает первич.синовит мелких суставов кисти и периартрит связок, сухожилий), синд.внесустав. и систем.прояв-ий (ревматоид. узелки, амиотрофии, васкулиты, пальмарная эритема, язвы на конеч, пораж.РЭС, пораж. глаз, периф.нейропатия, пораж.сероз.оболочек, пораж.почек - вторич.амилоидоз) Диагности.критерии: 1.утрен.скованность несустав.обл. 3.артриты суставов рук не в титре при опред-ии его по методам: иммунологич, латекс-тесту, р-ции Ваалера-Розе) 7.Rg -критерии. Критерии 1-4 д.б. не ампулы в плюснефаланговые, пястнофаланг. Синовэктомия хим. или хирургич. Аппликации 50%ра-ра димексида с анальгином и т.д.

Агранулоцитозы - клинико-гематол.синд, обусловл. резким снижением в крови гранулоцитовпеч), инфекц.ослож.(пневмонии) протекают со скуд.физикаль.и Rg-данными.DS: ОАК со ->лейко, ретикуло, тромбо-(при миелотокс.типе), при имммунном типе пораж. только гранулоциты. Показ-ли восстановления кроветворения - метамиелоциты, про- и миелоциты в крови,->моноциты. Леч: устранить экзоген.инф-цию (отдель.палаты с УФО, уход за кожей и слиз), леч. некротич.энтеропатии (голод 2-5 дней, неадсорбируемые АБ для ->флоры), если инфекц.ослож. - АБ широк.спектра, при иммунном типе - глюкокор. 80-100 мг/сут. Метод выбора при миелотоксич.типе - трансплантация кост.м. Прогноз благоп.

Плевриты. восп. плевры с образ. фибриноз. налета на ней или скопление жидкости в плевр. полости. Всегда вторичны, из-за тубика, сифилис, пневмококки, стафилококки, грибы. Сухой: тубик, неспециф. б-ни легких. Утолщение плевры, гиперемия, отченость, выпадение фибрина. Боль в половине груд. клетки, которая -> при дых., кашле, натуживании. На пораженном боку легче.-> огранич. движ. гр. клетки. Ослабл. дых., шум трения плевры. Общее недомогание. Выпотной. по жидкостям - серозно-фибриноз, геморрагический, гнойный, смешанный. Наруш. сосуд. прониц-ть - эксудат в нижнебоко-вых отделах. Боль ->, чувство тяжести в груди, одышка, огранич. дых. экскурсии с больной стороны, притупление звука по линии Демуазо, дых. шумы притуплены над зоной. Ге-морр. эксудат при инфаркте лекгого, туберк. бугорках. Если к эксудату гнойник - эмпиема (гнойный плеврит). сост.->, t-> боль, бледность.

НЦД. функц. б-нь с разл. ССС, дых, вегетат. расстр-вами. Волнообраз. течение. 35-50% больных, в основном ж. Предраспол. факторы: констит. особ-ти, периоды гормон. пере-стройки о-ма. Вызывающие - психогенные резкие, физические, интоксикации, дисгормо-нальные, инфекции. Все это ведет к наруш. регуляции ССС на уровне гипоталамуса как от высш. нерв. деят., так и от факторов -> фисункция симпатоадренал. и холинергич. сис-м, изм чув-ти рец-ров. В миокарде гормоны, способсств. дистрофии. Синдромы: астено-невротич (слатось, сонливость, ->возб, истощаемость, акроцианоз. гипергидроз, ->рефлек-соген. зон, тремор пальцев), церебро-васкуляр. функц. наруш. (кардиалгии, боли в с-це, тупые, долгие,->АД, бради-. Давление скачет). Сердечно-гемодинамич. наруш. (изм-я на ЭКГ), периферич. ангиодистонич. наруш., дых. функц. наруш., дискинезии ЖКТ. Лечение: этиотроп: хорошие отношения с людьми и пр., патогенетич.: анаприллин 40-120 мг/сут, верапамил, кордарон, рибоксин.Укрепляющ: витамины рибоксин, запрет на курение. Критерии б-ни: полиморфность жадоб относительно ССС, длитель. анамнез, чтобы в нем были игры, доброкач. течение (кардиомегалии и серд нед-ти нет. )

Миокардит. восп. пораж. миокарда из-за инфекций, токс. или аллерг. действиями. М.б. сам по себе и сост. частью СКВ, бак.эндокардита. Классиф: инфекционно-токс. м. (вирус-ные, бактер., спирохетоз., рикетсиоз., паразитар., грибковые), аллергич (инфекц-аллерг, идиопатический, лекарств., нутритивный, ожоговый, сывороточный, трансплантационный) По течению - остр., подостр., хрон. По тяжести - легкий, средн., тяжелый. Инфекц. повре-ждения миокарда -> оголение Аг -> ГНТ и ГЗТ -> воспаление. Связь с гриппом, жалобы на боли в обл. с-ца длительные, не связ. с нагрузкой, сердцебиение, с-мы серд. нед-ти (оды-шка, тяжесть в подреберье, отеки ног, ->мочи), слабость. Приглуш. 1 тон, наруш. ритма, расширение гр. с-ца, акроцианоз, застойн. хрипы, ->печени). ЭКГ - миокардитич. кардио-склероз. Критерии: наличие инфекции, изм-е звука и ритма с-ца, патол. изм-я на ЭКГ, -> актив. ф-тов ЛДГ, ЛДГ1>ЛДГ2, АСТ, АЛТ, на Rg - ->с-ца, серд. нед-ть. Лечение - этиотроп-но: АБ, патогенетич: преднизолон 15-30 мг/сут 2-5 нед (->иммун), плаквенил, НПВС (индо-метацин 0.025 3-4 рд), -> процессы в миокарде (рибоксин). Симптоматич: серд нед-ть (пос-тель, ->соли, мочегонные, СГ), коррекция

Тубуло-интерстициальные болезни почек
• ТИБП – группа заболеваний, при которых поражаются канальцы почек и интерстициальная ткань.
• Различают острые и хронические формы болезни.
– Острые формы характеризуются отеком интерстициальной ткани, нейтрофильной инфильтрацией коркового и мозгового вещества почек, очаговым некрозом канальцевых клеток.
– Хронические формы – характеризуются интерстициальным фиброзом, инфильтратами из лимфоцитов, макрофагов и более выраженным поражением канальцев – атрофия, расширение и утолщение базальной мембраны.
• Идентичность проявлений не позволяет поставить диагноз при исследовании биоптатов.
• Изменения мочевого осадка также неспецифичны. Исключение составляет только аллергический интерстициальный нефрит – эозинофилия)
Основные причины ТИБП
• Токсины.
• Экзогенные
• Анальгетическая нефропатия
• Свинцовая нефропатия
• Рентгеноконтрастная нефропатия, а также нефропатия, вызванная антибактериальными препаратами и тяжелыми металлами.
• Эндогенные
• Острая мочекислая нефропатия
• Уратная нефропатия
• Поражение почек при росте уровня кальция и снижении калия.

Классификация гломерулонефритов
Гистологически выделяют:
- гломерулонефрит с минимальными изменениями или их отсутствием при световой микроскопии
- гломерулонефрит с диффузным поражением клубочков
- гломерулонефрит с очаговым поражением клубочков
Гломерулонефрит с минимальными изменениями или их отсутствием при световой микроскопии
Гломерулонефрит с диффузным поражением клубочков
Мембранозный гломерулонефрит – иммунные комплексы откладываются на наружной стороне базальной мембраны клубочка, что приводит к ее утолщению и гломерулосклерозу.
В 80% случаев это идеопатическая форма заболевания, в 20% развивается на фоне системных иммунных заболеваний (СКВ), токсического воздействия лекарственных средств (НПВП, пеницилламин, иАПФ, препараты золота), инфекции (гепатит В), лимфопролиферативных заболеваний.
Характерна протеинемия с клиническими симптомами нефротического синдрома, микрогематурия. Заболевание медленно прогрессирует. Терминальная почечная недостаточность развивается через 15-20 лет после начала заболевания

Хроническая почечная недостаточность
• ХПН – проявляется сочетанием нескольких симптомов
– Олигурия (в ряде случаев может отсутствовать)
– Повышенный уровень креатинина и мочевины более 3 месяцев. Присутствует всегда.
– Уменьшение почек
– Поражение органов и систем

Терминология в ХПН
• Исторически (по факту накопления мочевины в крови) ХПН называли «синдром уремии» (мочекровие)
• Нарушение других функций почки было неизвестно (метаболическая, эндокринная)
• Сегодня этот термин сохранил свое присутствие, хотя его условность очевидна.
ХПН
• Тяжесть уремии определяется:
– Скоростью гибели нефрона
– Количеством погибших нефронов
• До уровня СКФ 30-50% от нормы почки справляются с функциями. Клинические проявления отсутствуют. Уровень мочевины и креатинина либо нормальный, либо незначительно повышен.

• Важным условием эффективности антибактериальной терапии является создание в моче и тканях почки бактерицидных концентраций антибиотика.
• В отличие от инфекции мочевых путей других локализаций, антибиотик должен создавать высокие сывороточные концентрации, учитывая высокий процент бактериемии при пиелонефрите
Эмпирическая антибактериальная терапия
Антибактериальная терапия
• В настоящее время не могут быть рекомендованы для лечения пиелонефрита аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин), цефалоспорины I поколения (цефалексин, цефрадин, цефазолин), нитроксолин, так как резистентность основного возбудителя пиелонефрита – кишечной палочки – к этим препаратам около 20%.
• При частых обострениях пиелонефрита общепринятым подходом является назначение ежемесячных профилактических курсов антибактериальной терапии.
• К профилактическом применению антибактериальных средств следует относиться крайне осторожно.
• Нет достоверных данных, свидетельствующих об эффективности и целесообразности профилактического приема антибиотиков при пиелонефрите
• Немедикаментозные мероприятия при профилактике обострений пиелонефрита включают адекватный питьевой режим 1,2-1,5 л ежедневно (с осторожностью у больных с нарушенной функцией сердца), применение фитотерапии
• Фитотерапия способствует улучшению мочевыделения и не приводит к развитию серьезных нежелательных явлений.
• При выборе препаратов для фитотерапии следует учитывать:
– Мочегонное действие, зависящее от содержания эфирных масел, сапонинов, силикатов (можжевельник, петрушка, листья березы)
– Противовоспалительное действие, связанное с присутствием танинов и арбутина (листья брусники и толокнянки)
– Антисептическое действие, обусловленное фитонцидами (чеснок, лук, ромашка).

Нефритический синдром
• НС – проявление острого воспаления клубочков, как правило обратимого характера.
• Время развития – от 1 суток до 1-2 недель
• Характеризуется:
– Олигурия (диурез менее 400 мл/сутки)
– Снижение СКФ за счет обтурации клубочка лейкоцитами, пролиферации клеток и сокращения мезангиальных клеток
Нефритический синдром
• Характеризуется:
– Увеличением реабсорбции натрия и воды;
– Увеличение объема циркулирующей крови
– Увеличение объема внеклеточной жидкости с появлением отеков
– Появлением в моче эритроцитарных цилиндров, лейкоцитурии, протеинуриии (потеря белка менее 3,5 г/сутки)
• Чаще всего данным синдромом проявляется гломерулонефрит.
• Появление клинической картины синдрома связано с отложением между базальной мембраной и подоцитами иммунных комплексов, провоцирующих воспаление.

• Типы камней
– Кальциевые камни
• Рентгенопозитивные
• Чаще встречаются у мужчин
• Первый камень формируется и выявляется в возрасте 20-30 лет. Второй формируется в течение последующих 10 лет. После удаления камня образование нового в течение 2-3 лет.
– Уратные камни
• Рентгенонегативные
• Половина больных страдает подагрой
• Половина имеет осложненный наследственный анамнез
– Цистиновые камни
• Рентгенопозитивные
• Содержат серу, имеют желтый цвет.
– Трипельфосфатные камни
• Рентгенопозитивные
• Чаще у женщин и больных с катетерами – источники бактерий, производящих уреазу.
• Камни больших размеров, выполняют собой лоханки и чашечки.
– Типельфосфатные, уратные и цистиновые камни достигают больших размеров – коралловидные камни – больших размеров, выполняющие собой чашечно-лоханочную систему, не смещаются.