Нефритический синдром
• НС – проявление острого воспаления клубочков, как правило обратимого характера.
• Время развития – от 1 суток до 1-2 недель
• Характеризуется:
– Олигурия (диурез менее 400 мл/сутки)
– Снижение СКФ за счет обтурации клубочка лейкоцитами, пролиферации клеток и сокращения мезангиальных клеток
Нефритический синдром
• Характеризуется:
– Увеличением реабсорбции натрия и воды;
– Увеличение объема циркулирующей крови
– Увеличение объема внеклеточной жидкости с появлением отеков
– Появлением в моче эритроцитарных цилиндров, лейкоцитурии, протеинуриии (потеря белка менее 3,5 г/сутки)
• Чаще всего данным синдромом проявляется гломерулонефрит.
• Появление клинической картины синдрома связано с отложением между базальной мембраной и подоцитами иммунных комплексов, провоцирующих воспаление.
• Отложение иммунных комплексов – отличительная черта
– Острого инфекционного гломерулонефрита
– Волчаночного гломерулонефрита
– Гломерулонефрита при геморрагическом васкулите
• В ряде случаев нефротический синдром переходит в острую почечную
• Гематурия, эритроцитурия (цилиндры), олигурия – возможны не только при НС, но и при воспалении почечных канальцев и интерстиция (тубуло-интерстициальный нефрит).
• Отличия
– незначительная протеинурия
– Преобладание не альбумина, а других белков.

• В основе синдрома – высокая протеинурия.
• Развивается из-за резко возросшей проницаемости клубочкового фильтра при повреждении базальной мембраны и фильтрационных щелей между ножками подоцитов.
• Высокой протеинурией обусловлены:
– Гипоальбуминемия
– Отеки (онкотическая теория развития)
– Рост уровня ХС (повышение ЛПНП и ХС у всех, ТГ и ЛПОНП только в тяжелых случаях)
– Тромбофилия
• Потеря с мочой ATIII, протеинов S и C.
• Усиленный синтез фибриногена
• Рост агрегации тромбоцитов и снижение фибринолиза
• Анемии
– Гипохромная – потеря трансферрина, не поддается терапией препаратами железа.
– Нормохромная – снижение синтеза эритропоэтина
• Проявляется:
– Болезнь минимальных изменений
– Мембранозная нефропатия
– Мезангиокапиллярный гломерулонефрит
– Диабетический гломерулосклероз
– Амилоидоз

Причины протеинурии
• Клубочковая – в основе повышение проницаемости клубочкового фильтра. Единственная причина нефротического синдрома.
• Канальцевая – в основе – поражение проксимальных канальцев, где реабсорбируются мелкие белки, прошедшие клубочковый фильтр. Никогда не бывает более 2 г/сутки и не приводит к нефротическому синдрому.
• Гипертпротеинемическая – возникает при избытке какого-либо белка в плазме крови (миеломная болезнь). Не приводит к нефротическому синдрому.
Мочевой синдром
• Патологический осадок мочи
– микрогематурия
– лейкоцитурия
– цилиндрурия
– протеинурия менее 3,5 г/сутки
• Самые частые формы
– изолированная гематурия
– изолированная лейкоцитурия
– изолированная протеинурия

• Патологический осадок мочи
– микрогематурия
– лейкоцитурия
– цилиндрурия
– протеинурия менее 3,5 г/сутки
• Самые частые формы
– изолированная гематурия
– изолированная лейкоцитурия
– изолированная протеинурия
Проявления мочевого синдрома
• Изолированная гематурия является симптомом опухоли почки, камня почки, туберкулеза почки, анальгетической нефропатии.
• При обнаружении в моче цилиндров, содержащих эритроциты, следует думать о поражении нефрона. Подобные проявления без признаков протеинурии свидетельствуют о JgA-нефропатии или доброкачественной семейной гематурии.
• В любом случае, гематурия и протеинурия должны рассматриваться как состояния, приводящие к развитию ХПН
• Изолированная протеинурия характерна для минимального воспаления в клубочке (а, возможно, и его отсутствия) при сахарном диабете либо амилоидозе.
• Лейкоцитурия – маркер воспалительного поражения почек (тубуло-интерстициальный нефрит, пиелонефрит, отторжение трансплантата).
• Лейкоцитарные цилиндры – маркеры воспалительного поражения почек.
• Понятие о «стерильной» лейкоцитурии – состояние, при котором посев мочи не дает обнаружения микроорганизма.
• «Стерильная лейкоцитурия»
– завершение терапии антибиотиками
– лечение глюкокортикостероидами
– острая (не почечная) лихорадка
– беременность
– отторжение трансплантата
– простатит
– тубуло-интерстициальный нефрит
• Для оценки лейкоцитурии исследуют только среднюю порцию мочи.
Острая почечная недостаточность
• ОПН – быстрое (часы или дни) развитие снижения СКФ, сопровождающееся накоплением азотистых шлаков, водно-электролитными и кислотно-основными нарушениями.
• У 50% больны ОПН протекает с развитием олигурии (суточный диурез менее 400 мл)
• ОПН разделяют на
– Преренальную. ≈ 55% случаев. Возникает при ишемии почек без повреждения паренхимы.
– Ренальную. ≈ 40% случаев. Возникает при повреждении паренхимы почки.
– Постренальную. ≈ 5% случаев. Возникает при обструкции мочевыводящих путей.
• ОПН обратима, но ее развитие ухудшает прогноз относительно жизни.
Преренальная ОПН
• Снижение СКФ обусловлено снижением почечного кровотока из-за гиповолемии
• Причины:
– Кровотечения, ожоги, обезвоживание
– Потеря жидкости через ЖКТ (рвота, диарея) или через зонды.
– Почечная потеря (осмотический диурез при сахарном диабете)
– Выход жидкости в «третье» пространство – асцит, перетонит.
– Тяжелая гипоальбуминемия (этиология любая)
– Снижение ФВ ЛЖ
– Снижение ОПСС (сепсис анафилактический шок, альфа-блокада)
– Цирроз печени (гепато-ренальный синдром)
– Прием НПВС (при гиповолемии)
– Прием иАПФ (при исходно сниженном почечном кровотоке)
Ренальная ОПН
• Окклюзия крупных почечных сосудов
– Окклюзия артерии (атеросклеротическая бляшка, эмбол, расслаивающая аневризма, васкулит).
– Окклюзия вены (тромбоз, сдавление)
• Поражение микроциркуляторного русла.
– Поражение клубочков (ГН, васкулит)
• Токсическое поражение
– Рентгеноконтрастные препараты
– Аминогликозиды
– Цитостатики
– Органические растворители


Осложнения ОПН
• Гиперволемия. Результат снижения экскреции натрия и воды. Клиническая картина варьирует от влажных хрипов до отека легких.
• Гиперкалиемия. При олигурии уровень калия за 24 часа увеличивается на 0,5 ммоль/л. Очень высокий уровень калия характерен для рабдомиолиза и гемолиза. Изменения на ЭКГ появляются при уровне калия выше 6,0 ммоль/л
• Гипокальциемия. Парастезия около рта, мышечные судороги, эпипирпадки, галлюцинации, удлинение QT.
• Инфекции. 75% причин смерти у больных с ОПН.
• Сердечно-сосудистые осложнения – аритмии, инфаркт миокарда, ТЭЛА.
• Желудочно-кишечные кровотечения.
Лечение ОПН
• Профилактика.
• Активная инфузионная терапия при травмах, ожогах, поносах, рвотах и в послеоперационном периоде.
• Расчет доз нефротоксических препаратов по СКФ
• Назначение НПВС и иАПФ под контролем СКФ и ОЦК.
Следует отметить, что преренальная ОПН проходит после коррекции уровня ОЦК, постренальная – после снятия блока. Лечения ишемической и токсической ОПН не существует.
• Показания к гемодиализу:
– Клинические проявления уремии
– Упорная гиперволемия
– Тяжелая гиперкалиемия, ацидоз
– Снижение СКФ менее 10 мл/мин
Хроническая почечная недостаточность
• Причины:
– Болезни
• сахарный диабет
• Артериальная гипертония
• Гломерулонефрит
– Морфология – гибель части нефронов с распределением нагрузки на живые, что приведет к гипертрофии нефрона, появлению гиперфильтрации с повреждением и последующим склерозом клубочка.
• Тяжесть течения ХПН регламентируется количеством оставшихся живыми нефронов:
– На ранних этапах (СКФ снижена до 35% от нормы) почки справляются со всеми своими функциями. Клинических проявлений нет.
– При снижении СКФ более 35% от нормы появляется азотемия. Любое ухудшение самочувствия, инфекция, обезвоживание, нефротоксические вещества приводят к уремии.
– При СКФ менее 20% от нормы развивается уремия.
Патофизиология уремии
• Токсичность сыворотки больных с уремией доказана в эксперименте.
• «Уремическими токсинами» являются продукты белкового метаболизма, так как они выделяются только почками, а метаболиты жирового и углеводного обменов – CO2 и H2O – выводятся легкими и кожей.
– Мочевина. Рост уровня приводит к потере аппетита, тошноте, головной боли.
• «Уремические токсины»
– Гуанидинянтарная кислота. Блокирует активизацию тромоцитарного фактора 3. Развитие кровотечений.
– Креатинин. Превращаясь в саркозин и метилгуанидин оказывает прямое токсическое действие.
– Молекулы средней молекулярной массы (500-12000 Д) цитокины и факторы роста, пептидные гормоны (инсулин, ПТГ, глюкагон)
Действие «уремических токсинов»
• Нарушение мембранного транспорта ионов (рост концентрации натрия внутри клетки ведет к отеку легких).
• Снижение теплопродукции – гипотремия. Значительное количество тепла выделяется при транспорте натрия и калия. Таким образом, подавление этого транспорта приводит к развитию гипотремии.
• Нарушение толерантности к глюкозе.
• Снижение как ТМТ, так и жировой массы.
• Поражение костей (резорбция тканей, остеосклероз, остеоалгия).
• Стойкое повышение АД, как систолического, так и диастолического. Обусловлено гиперренинемией или гиперволемией.
• Перикардит
• Анемия. Нормохромная (дефицит эритропоэтина) или гипохромная (экскреция трасферрина)
• Кровоточивость потеря фактора ATIII.
• Инфекционные осложнения
• Полинейропатии, «синдром беспокойных ног». Показание к диализу.
• Комплекс поражения ЖКТ:
– Потеря аппетита
– Металлический вкус во рту (аммиак в слюне)
– Эрозии слизистой оболочки желудка
– Язвы
– Безудержный рост H. Pylori
– Гепатит B.
• Уремический зуд
Лечение ХПН
• Гигиенические мероприятия.
– Туалет кожных покровов (душ, нейтральное мыло, борьба с запорами).
• Диета.
– Уровень белка менее 0,6 г/кг/сутки при СКФ  50 мл/мин.
– При развитии кахексии – модульное питание
• Борьба с артериальной гипертонией.
– Целевой уровень АДсреднее 95 мм рт. ст.
• Прием иАПФ и статинов. Принимать иАПФ только с вторым путем выведения.
• Диализ
Виды диализа.
• При ОПН диализ (ранний) сочетают с медикаментозной терапией. Принято считать, что он показан всем больным как временная замена функции почек.
• При ХПН диализ выбирают в терминальных стадиях, когда медикаментозная терапия не эффективна.
• Выделяют перитонеальный и гемодиализ.
Принципы гемодиализа.
• Гемодиоализ основан на обмене веществ через полупроницаемую мембрану. Мембрана омывается с одной стороны током крови, с другой диализирующим раствором.
• Путем ультрафильтрации и диффузии происходит удаление токсинов и поступление нужных веществ.
• Аппараты для гемодиализа состоят из 3 компонентов:
– Устройство подачи крови
– Устройство приготовления и подачи диализирующего раствора
– Диализатор
• Кровь подается в диализатор роликовым насосом с скоростью 300-450 мл/мин.
• Ультрафильтрация (удаление воды) регулируют величиной отрицательного гидростатического давления на стороне диализирующего раствора и меняя тип мембран
• Диализирующий раствор готовиться ex tempore и схож с составом плазмы. Он проходит мимо мембраны 1 раз в направлении, обратном току крови.
• Состав диализирующего раствора можно менять в зависимости от электролитного состава плазмы. Чаще меняют концентрацию Калия. Меняя концентрацию натрия можно добиться удаления большего объема воды.
• Мембрана:
– Купрофан (целлофан + медь + алюминий)
– Ацетат целлюлозы (наименее проницаема)
– Полиакрилнитрил
– Полиметилметакрилат (наиболее проницаема)
• Абсолютное большинство пациентов нуждается в 9-12 часах диализа в неделю. При этом коэффициент выделения мочевины должен быть больше либо равен 65%.
Осложнения гемодиализа.
• Основная масса осложнений связана с сосудистым доступом. Гемодиализ эффективен только при скорости кровотока  300-400 мл/мин.
• Кровоток в вене заведомо медленнее необходимого уровня.
• Многократная катетеризация артерии опасна.
• Учитывая вышеописанное, накладывают фистулу из модифицированного тефлона. При пункции фистулы получают ток крови, достаточный для проведения процедуры гемодиализа.
• В шунтах возможно развитие
– Тромбозов
– Аневризм
– Присоединение инфекции
• Что ведет к развитию сепсиса (преобладает St. aureus)
• Быстрое снижение осмоляльности плазмы вызывает развитие гипоосмоляльного синдрома – оглушенность, спутанность сознания, эпиприпадки.
• Быстрое выведение калия ведет к развитию аритмий.
• Диализная гипотония развивается при снижении ОЦК и элиминации катехоламинов.
• Вирусоносительство и гепатиты C и B.
• Инфицированность цитомегаловирусом.
• Выработка цитокинов и ФНО в следствие контакта с мембраной приводит к развитию амилоидоза.
Перитонеальный диализ
• ПД стал амбулаторной процедурой после изобретения катетера Тенкхоффа, который может оставаться в брюшной полости надолго.
• ПД проводится 2-3 раза в неделю (всего 30-40 часов).
• Диализирующий раствор пациента заливает в брюшную полость и удаляет через 4-6 часов, заливая новую порцию.
• При циклическом ПД специальный аппарат подает раствор в брюшную полость ночью.
• ПД не требует катетеризации сосудов и проводится раствором с высокой концентрацией глюкозы.
• ПД противопоказан при спаечной болезни в брюшной полости.
• Основное осложнение – перитонит.
Гломерулонефрит
• Количество клубочков – 1,5х106.
• За сутки фильтруется 120-180 л жидкости
• СКФ = f (Vкровотока Sфильтрации Pфильтрации)
• Внутриклубочковые параметры кровотока регламентируются тонусом афферентных и эфферентных артерий (кровоток и давление), мезангиальных клеток (скорость фильтрации)
• Тонус артериол и мезангиальных клеток регламентируется вазоактивными веществами, синтезируемыми в эндотелии: оксид азота, простациклин, эндотелин.
Гломерулонефрит
• Клубочковый фильтр состоит из 3 слоев:
– Эндотелий, пронизанный порами. Свободно пропуская плазму с растворенными в ней компонентами, задерживает форменные элементы крови.
– Базальная мембрана
– Фильтрационные щели между ножками подоцитов.
• Пройдя фильтр, фильтрат попадает в Боуменово пространство – начальный отдел почечной фильтрационной системы.
• Сохраненный фильтр препятствует проникновению абсолютного большинства белков в Боуменово простанство.
• Любое повреждение клубочков приведет к снижению СКФ и появлению белка и клеток крови в моче.
• ГН – под этим термином объединяются все воспалительные и невоспалительные болезни клубочков почек.
• ГН, не обусловленный системными заболеваниями, называют первичным.
• Идиопатический ГН – причина неизвестна, но, как правило, это первичный ГН.
• Вторичный ГН – это ГН как проявление системной болезни.
• ГН по длительности заболевания:
– 0-3 недели – острый
– 3 недели – месяцы – подострый
– Год и более – хронический
• ГН по поражению клубочков
– Очаговый – менее 50%
– Диффузный – более 50%
• ГН по объему поражения клубочка
– Сегментарный (захватывает часть клубочка)
– Тотальный (захватывает весь клубочек)
• ГН, при котором растет количество клеток, называются пролиферативным, при этом выделяют
– Эндокапиллярный (рост числа эндотелиальных и мезангиальных клеток)
– Экстракапиллярный (рост числа клеток париетального эпителия). Клетки париетального эпителия и макрофаги образуют полулунные (дугообразные) утолщения капсулы клубочка, что приводит к почечной недостаточности в течение нескольких месяцев, то есть является быстропрогрессирующим ГН.
• Быстропрогрессирующий ГН, экстракапиллярный и ГН с полулуниями – синонимы.
• Мембранозная нефропатия – утолщение базальной мембраны из-за отложения иммунных комплексов.
• Полное или частичное замещение клубочка соединительной тканью, называется гломерулосклерозом.
Клинико-морфологический подход к классификации ГН
• Группа заболеваний, характеризующаяся воспалительным поражением клубочка
• Очаговый пролиферативный
• Диффузный пролиферативный
• Экстракапиллярный
Характерен нефритический синдром (мочевой с-м + почечная недостаточность; протеинурия менее 3 г/сутки)
Клинико-морфологический подход к классификации ГН
• Группа заболеваний, характеризующаяся поражением слоев клубочкового фильтра (базальная мембрана и подоциты)
• Мембранозная нефропатия
• Болезнь минимальных изменений
• Фокально-сегментарный гломерулосклероз
Характерен нефротический синдром
Клинико-морфологический подход к классификации ГН
• Группа заболеваний, сочетающая A и B.
• Мезангиокапиллярный гломерулонефрит (сочетание поражения базальной мембраны и пролиферации клеток клубочка)
• Нефротический и нефритический синдром.
Постстрептококковый ГН
• Проявляется нефритическим синдромом
• Чаще спорадический (известны эпидемические вспышки)
• Клиническая картина возникает
– На 7-21 дни после ангины
– На 14-21 сутки после кожной инфекции
• Большинство случаев клинически проходит незамечено (до 80-90%)
• Типичная клиническая картина
– Интоксикация (слабость, тошнота, головная боль, снижение аппетита)
– Боль в пояснице (растяжение капсулы)
– Макрогематурия
– Признаки гиперволемии (отеки)
– Повышение АД
– В моче – эритроциты, эритроцитарные цилиндры, лейкоцитурия, протеинурия менее 3 г/сутки
– Креатинин повышен умеренно
– Рост АСЛ-О (рост с 7 суток, максимум 30 суток).

Постстрептококковый ГН
• Лечение.
– Антибактериальная терапия (при признаках воспаления)
– Постельный режим
– Мочегонные и гипотензивные препараты
• Болезнь кончается полным выздоровлением