Хроническая почечная недостаточность
• ХПН – проявляется сочетанием нескольких симптомов
– Олигурия (в ряде случаев может отсутствовать)
– Повышенный уровень креатинина и мочевины более 3 месяцев. Присутствует всегда.
– Уменьшение почек
– Поражение органов и систем

Терминология в ХПН
• Исторически (по факту накопления мочевины в крови) ХПН называли «синдром уремии» (мочекровие)
• Нарушение других функций почки было неизвестно (метаболическая, эндокринная)
• Сегодня этот термин сохранил свое присутствие, хотя его условность очевидна.
ХПН
• Тяжесть уремии определяется:
– Скоростью гибели нефрона
– Количеством погибших нефронов
• До уровня СКФ 30-50% от нормы почки справляются с функциями. Клинические проявления отсутствуют. Уровень мочевины и креатинина либо нормальный, либо незначительно повышен.
Клиническая картина ХПН
• При уровне СКФ 20-35% от нормы появляется азотемия и первые клинические симптомы ХПН
• Любое повреждение – инфекция, обструкция мочевых путей, обезвоживание, нефротоксины – приводит к развитию уремии
• Уремия развивается при СКФ менее 20% от нормы. Конечная стадия болезни – результат гибели нефронов. Характерно сочетание лабораторных и клинических проявлений.
Патофизиология системных проявлений ХПН
• Токсичность сыворотки. (Обусловлена накоплением продуктов обмена белка, так как жиры и углеводы имеют конечные продукты распада CO2 и H2O, выводящиеся через кожу и легкие. Продукты обмена белка выводятся только почками.
Патофизиология системных проявлений ХПН
• Мочевина – причина тошноты, потери аппетита, недомогания, головной боли.
• Гуанидинянтарная кислота – причина снижения активности тромбоцитарного фактора III, стойкое нарушение функции тромбоцитов
• Креатинин – действие, аналогичное мочевине, кроме того – прямое токсическое воздействие на эндотелий, красный костный мозг, центральную нервную систему.
• Средние молекулы, цитокины, факторы роста, пептидные гормоны – инсулин, глюкагон, паратиреоидный гормон – избыточное накопление и системные проявления.
Изменения мембранного транспорта
Изменения мембранного транспорта
• При уремии под воздействием уремических токсинов ионообменный транспорт нарушается. Внутри клетки накапливается натрий.
• Снижается потенциал покоя
• Растет внутриклеточная осмолярность, чт о веде к накоплению воды в клетке, появлению внутриклеточного отека.
• Рост концентрации калия вне клетки.
Изменения метаболизма
• Терморегуляция – характерна гипотермия. Обусловлена подавлением ионного транспорта через клеточную мембрану.
• Углеводный обмен
– Нарушение толерантности к глюкозе
– Растет уровень инсулина (снижение распада в почке)
– Появление инсулинорезистентности. Коррекция доз инсулина у пациентов с ХПН и СД.
Изменения метаболизма
• Азотистый обмен – высокий уровень катаболизма и низкий – выведения шлаков
• Липидный обмен – снижение ЛПВП и рост ТГ (усиление липогенеза под влиянием инсулина)
• Изменение веса и состава тела. Снижение аппетита, рвота, понос – снижение ТМТ и жировой ткани. Проблема борьбы с кахексией не изучена. Необходимый суточный каллораж 35-45 ккал/кг. Содержание белка 1,2-1,4 г/кг.
ХПН – системная болезнь
• Хронический диализ предотвращает многие проблемы или уменьшает их выраженность. В этой связи уремия встречается редко.

Нарушения водно-электролитного баланса
• Натрий и вода.
– Умеренный избыток, приводящий к внутриклеточной гипертензии.
– Действия терапевта – уменьшение потребления натрия и воды, что снижает вероятность развития ХСН, АГ, асцита.
– Объем воды – объем диуреза + 500 мл
– Натрий – 1,0 г в сутки
– При внепочечных потерях воды – рвота, поты при высокой температуре, поносе – быстрая потеря ОЦК. Коррекция – введение воды в объеме потерь
– При выраженной потере ОЦК – госпитализация, так как снижение ОЦК ведет к снижению СКФ и росту уремии
• Калий.
– Клиническую значимость приобретают колебания калия при
• СКФ менее 10 мл/минуту
• Росте экзогенного поступления калия (калийсберегающие диуретики, переливание старой крови)
• Увеличение эндогенного калия – гемолиз, травма.
• Калий.
– При развитии олигурии всегда развивается гиперкалиемия.
– Действия терапевта
• Отмена либо крайняя осторожность при применении калийсберегающих диуретиков.
• Снижение дозы иАПФ
• Снижение дозы БАБ
• Контроль КЩС. Ацидоз вызывает выход калия из клетки.
• Калий
– Действия терапевта
• В/в введение глюкозо-инсулиновой смеси
• Прием сорбентов
– При сохранной СКФ и росте уровня калия всегда осуждается гиперальдостеронизм.
Метаболический ацидоз
• По мере прогрессии ХПН уменьшается выведение кислот
• Развивается метаболический ацидоз
– Гипервентиляция
– Снижение ФВ
– Венозная констрикция
– Рост давления в ЛА
– Сонливость, оглушение
• Действия терапевта
– При верификации диагноза в/в введение 20-30 ммоль/сутки бикарбоната
– Консультация нефролога
Поражение костей и нарушение фосфорно-кальциевого обмена
• При ХПН развивается остеодистрофия.
• Типы поражения
– Апластическая остеопатия – исчезновение остеобластов.
– Al3+ - остеомаляция. Отложение Al3+ вдоль фронта окостенения
– Диализный амилоидоз. Поражаются кости, суставы, сухожилия. Характерны синдром запястного канала, поражение плечевого сустава, шейного отдела позвоночника.
Поражение костей и нарушение фосфорно-кальциевого обмена
• Поражение костей клинически проявляется у 10% до диализа. Рентгенологически выявляется у 35% больных.
• Ведущий клинический синдром – стойкие мучительные боли в костях, частые патологические переломы.
Поражение костей и нарушение фосфорно-кальциевого обмена
• Метастатический кальциноз. Избыток кальция приводит к возникновению кальцинатов в сосудах среднего калибра, подкожной клетчатке, суставах, миокарде, глазах, легких.
• Действия терапевта при выявлении изменения костей и кальцинатов:
– Контроль функции паращитовидных желез
– Снижение содержания фосфатов в рационе
– Совместное ведение с эндокринологом и нефрологом
– Отказ о препаратов с гидроокисью алюминия и магния.
Сердечно-сосудистые осложнения
• Уремическое легкое
– Токсическое повреждение капилляров, приводящее к отеку легких при нормальных значениях ДЛА
• Артериальная гипертензия
– Рост ОЦК
– Гиперренинные АГ (приобретают черты злокачественных)
Сердечно-сосудистые осложнения
• Действия терапевта
– Комбинированная терапия АГ с учетом СКФ – иАПФ обязательны.
• Перикардиты
– Редкое явление в современной клинической практике. При обнаружении всегда обсуждается угроза развития тампонады.
– Контроль – рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ
– Коррекция - перикардиоцентез
• Действия терапевта - госпитализация
Сердечно-сосудистые осложнения
• Развитие и прогрессия атеросклероза.
– С учетом дислипидемии, АГ, нарушения углеводного обмена характерна высокая скорость развития атеросклероза
– Действия терапевта:
– Статины на максимально ранних сроках болезни
Анемия при ХПН
• Нормоцитарная нормохромная анемия
– Угнетение кроветворения под воздействием уремических токсинов
– Снижение выработки эритропоэтина
– ЖКК из эрозий и язв.
• Действия терапевта
– Контроль гематокрита и уровня железа
– При Ht менее 30% начать терапию эритропоэтином в начальной дозе 25-50 ед/кг 3 раза в неделю п/к или в/м. Контроль Ht каждые 2-4 недели. Цель – Ht - 38%. Коррекция уровня железа.
Анемия при ХПН
• Действия терапевта
– Лечение эритропоэтином более 6 месяцев ведет к развитию АГ в связи с усилением синтеза эндотелина. Специального лечения не разработано.
– Переливание крови нежелательно. Рост риска развития гепатита В, гемосидероза.
Кровоточивость при ХПН
• Спонтанные кровотечения из ЖКТ
• Кровоизлияния в черепную коробку, перикард.
• Действия терапевта
– Необходим мониторинг времени кровотечения. Специального лечения при его удлинении не предусмотрено. В угрожающих случаях госпитализация и переливание свежезамороженной плазмы.
Инфекционные осложнения
• Склонность к развитию инфекционных осложнений обусловлена
– Снижением иммунитета
– Склонностью к развитию катетерного сепсиса
– Гипертермия не характерна
• Действие терапевта
– Использование резервных А/Б с учетом нефротоксичности
Неврологические проявления
• Полинейропатия
– Снижение чувствительности
– Симптом «беспокойных ног» - неприятные ощущения, избыточные движения, паралич разгибателей стопы (свисание стопы), вялый тетрапарез. Полинейропатия – абсолютное показание для гемодиализа.
• Диализная деменция
– Предполагается интоксикация алюминием
– На ранних этапах характерно нарастание нервно-мышечного возбуждения – икота, мышечный спазм, мышечные подергивания.
Неврологические проявления
• Действия врача:
– При обнаружении симптомов направление на диализ, совместное ведение с неврологом и психиатром.
Нарушения ЖКТ
• Клинические проявления
– Тошнота, рвота
– Потеря ТМТ
– Кровотечения на поздних стадиях
– Часто рост титра АТ к HBsAg вирусу гепатита C.
• Действия терапевта
– Грамотный расчет уровня белка. При протеинурии более 1 г/сутки и СКФ 40-50% белок ≤ 0,6 г/сутки
– Вакцинация обязательна
– Применение нефромодулей в питании
Кожные изменеия
• Клинические проявления
– Кожный зуд – лечение не известно
– Уремическая пудра – кристаллы мочевины
• Действия терапевта
– Направление на диализ
– Направление к нефрологу для коррекции схемы диализа
Общие принципы ведения больного с ХПН
• Обучение пациента
– Понятие гиповолемии и ее коррекции
– Контроль приема NaCl
– Контроль потребления белка
– Контроль веса
– Понятие нефротоксичности
– Гигиена тела
– Контроль стула
• Мониторинг
– Гемоглобина, гематокрита, диуреза, белка в моче, СКФ, калия, натрия, АД.
– Периферическая нервная система
– Контроль веса, уровней креатинина и мочевой кислоты
• Лечение АГ
– Комбинированная терапия с применением иАПФ
• Инфекционные осложнения
– Всегда выбор резервных А/Б
• Ведение пациента
– Всегда с нефрологом по потребности с эндокринологом и неврологом.