Базально-клеточный рак - это опухоль кожи , которая довольно часто встречается. Особенностью данной онкопатологии кожи является выраженный местный деструктивный характер и склонность к рецидивам. Метастазов базалиома практически никогда не дает.
Чаще всего она локализована на коже лица.
Этиология базалиомы как и всех опухолей до конца не изучена. Чаще всего её развитие связывают с генетикой и травмой, особенно с воздействием УФО.
Большая часть пациентов с атопическим дерматитом выздоравливает еще в детстве, однако синтез филаггрина и другие генетически обусловленные нарушения остаются. Бывших атопиков не бывает! Даже на клинически чистой коже биохимический анализ выявляет дефицит липидов себума, межклеточных липидов рогового слоя и антиоксидантов.
Гистология выявляет наличие воспаления в дермальном слое и признаки солнечного эластоза. У страдавших в детстве атопическим дерматитом сухая кожа, склонность к аллергическим реакциям, нередко экзема кистей, плохая переносимость и высокая чувствительность к косметическим средствам. Кожа женщин с Атд быстро стареет, потребность в anti-age уходе возникает раньше, косметические средства и методы более востребованы, а осторожность, связанная с высокой чувствительностью кожи, нередко вынуждает женщин обходить стороной салоны красоты.
Основной целью лечения является удаление бородавок как симптома заболевания, чтобы при этом не оставались рубцы. Устранение причины папилломавирусов невозможно. При любых методах терапии нужно учесть возможность рецидивов примерно в 25 % случаев. Далее перечислены возможные способы борьбы с кондиломами.
1. Бородавки лечат подофиллотоксином (кремом Wartec®) (имеются ограничения по применению у детей, подростков и женщин). Пораженные участки обрабатывают один-два раза в неделю.
Слабительные в клизмах обладают смягчающим действием, стимулируют опорожнение кишечника путём накопления в прямой кишке углекислого газа. Назначают в послеродовой и послеоперационный период, перед исследованиями. Побочным действием может являться зуд, боль в прямой кишке. Нельзя при трещинах, геморрое, воспалительном процессе толстой кишки. При кишечной непроходимости (инвагинация,полипы,опухоли), кроватичения, анальные трещины, геморой - слабительные противопоказаны.
Прием слабительных на ранних стадиях беременности может оказать токсическое влияние на плод. В это время можно посоветовать только одно безопасное средство, без побочек- глицериновые свечи, потому что нельзя стимулировать моторику кишечника, т.к. можно спровоцировать угрозу.
Синдром раздраженного кишечника (СРК)- функциональное расстройство кишечника, при котором боль или дискомфорт в животе связаны с актом дефекации или изменениями его частоты и консистенции.
По характеру стула:
×СРК с запором
×СРК с дверей
×Смешанный вариант
×Неспецифический
Хламидиоз не только называется страшно . Что это за болезнь, и можно лией заразиться в бассейне или ,например, в номере отеля?
Как можно заразиться хламидиозом ?
Путь передачи - половой. Никаким лругим способом взрослый человек заразиться не может!
Никаких бассейнов и саун, ручек в дверях клубов и тому подобного. Инфицирования возможно только при сексуальных отношениях, причем разного плана. И если забеременеть прямой кишкой нельзя, то подхватить целый букет инфекций, причем с большей вероятностью, чем при обычном способе полового контакта, проще простого.
Как можно заразиться хламидиозом ?
Путь передачи - половой. Никаким лругим способом взрослый человек заразиться не может!
Никаких бассейнов и саун, ручек в дверях клубов и тому подобного. Инфицирования возможно только при сексуальных отношениях, причем разного плана. И если забеременеть прямой кишкой нельзя, то подхватить целый букет инфекций, причем с большей вероятностью, чем при обычном способе полового контакта, проще простого.
Болезнь фон Виллебранда (БфВ) – гетерогенная группа аутосомно наследуемых геморрагических диатезов, обусловленных дефицитом или молекулярными аномалиями фактора фон Виллебранда (ФфВ) и характеризующихся аномальной адгезией тромбоцитов. ФфВ – фактор свертывания крови, представляющий собой плазменный гликопротеин, образуюший связь между располагающимися под эндотелием коллагеновыми волокнами сосудистой стенки и тромбоцитарным рецептором гликопротеидом Ib/IX. Он синтезируется эндотелиоцитами и мегакариоцитами в форме пробелка, содержится в тельцах Weibel-Palade и секретируется в плазму и субэндотелиальный экстрацеллюлярный матрикс; после секреции из клеток подвергается протеолизу.
Заболевание обусловлено количественным дефицитом или дисфункцией ФфВ. ФфВ циркулирует в плазме крови в виде димеров или полимеров, включающих в себя до 50 субъединиц. Основные функции ФфВ – обеспечение сосудисто-тромбоцитарного гемостаза путем стимуляции адгезии тромбоцитов к субэндотелию и секреции из тромбоцитов тромбоксана А2; обеспечение стабилизации фVIII: С и его транспортировки к местам повреждения стенок кровеносных сосудов.
Хотя первичным при БфВ является дефицит или дефект ФфВ, вторичный дефицит фVIII ведет как к нарушению формирования тромбоцитарного тромба (что наблюдается при тромбастении Глянцманна), так и к нарушению формирования фибрина (как при разных формах гемофилии).
Заболевание обусловлено количественным дефицитом или дисфункцией ФфВ. ФфВ циркулирует в плазме крови в виде димеров или полимеров, включающих в себя до 50 субъединиц. Основные функции ФфВ – обеспечение сосудисто-тромбоцитарного гемостаза путем стимуляции адгезии тромбоцитов к субэндотелию и секреции из тромбоцитов тромбоксана А2; обеспечение стабилизации фVIII: С и его транспортировки к местам повреждения стенок кровеносных сосудов.
Хотя первичным при БфВ является дефицит или дефект ФфВ, вторичный дефицит фVIII ведет как к нарушению формирования тромбоцитарного тромба (что наблюдается при тромбастении Глянцманна), так и к нарушению формирования фибрина (как при разных формах гемофилии).
Диагностика базируется на количественном определении фVII. При лабораторной диагностике выявляется: 1. удлинение времени свертывания плазмы в протромбиновом тесте при нормальном общем времени свертывания, АЧТВ, тромбиновом тесте и содержании фибриногена; 2. нормализация ПВ при добавлении к исследуемой плазме сыворотки суточного хранения; 3. нормализация ПВ после в/венного введения больному концентратов протромбинового комплекса.
Остановка кровотечений производится струйной трансфузией СЗП; лучший эффект дает введение препаратов протромбинового комплекса – Prothromplex, FEIBA. Надежное купирование кровотечений обеспечивает введение препарата эптаког-альфа (Ново-Сэвен) в/венно в дозах 20-70 мкг/кг с интевалом 2,5-3 часа.
Характеризуется кровоточивостью по петехиально-пятнистому типу. При тяжелых формах геморрагии возникают в период новорожденности – кефалогематомы, кровоизлияния в головной мозг, кровотечения из желудочно-кишечного тракта, длительные носовые и десневые кровотечения.
Остановка кровотечений производится струйной трансфузией СЗП; лучший эффект дает введение препаратов протромбинового комплекса – Prothromplex, FEIBA. Надежное купирование кровотечений обеспечивает введение препарата эптаког-альфа (Ново-Сэвен) в/венно в дозах 20-70 мкг/кг с интевалом 2,5-3 часа.
Характеризуется кровоточивостью по петехиально-пятнистому типу. При тяжелых формах геморрагии возникают в период новорожденности – кефалогематомы, кровоизлияния в головной мозг, кровотечения из желудочно-кишечного тракта, длительные носовые и десневые кровотечения.
Все другие наследственные коагулопатии (дефицит фибриногена, фII, V, VII, X, XII, XIII) встречаются крайне редко. В большинстве случаев они наследуются по аутосомно- рецессивномутипу и имеют четкую корреляцию между клинической симптоматикой и степенью дефицита фактора. Редко бывают гемартрозы, у пациентов с данными коагулопатиями кровотечения возникают при травме или операциях.
Кровоточивость характеризуется петехиально-синячковым типом с длительными кровотечениями при экстракции зубов и травмах. Часто снижается агрегационная способность тромбоцитов.
Наследование в большинстве случаев по аутосомно-рецессивному типу. Дисфибриногенемии характеризуются наличием молекулярных аномалий молекулы фибриногена и наследуются в основном по аутосомно-доминантному типу.
II, VII, IX, X у гомозигот обычно проявляется спонтанными геморрагиями, что также бывает при дефиците фV. Скрининг при всех этих формах включает удлинение ПВ, но удлинение АЧТВ бывает при снижении активности факторов ниже 30% от нормы. При дефиците фП преобладает кровоточивость микроциркуляторного типа – петехии, кровоподтеки, экхимозы, длительные носовые и маточные кровотечения, геморрагии при экстракции зубов, операциях, порезах. Заместительную терапию проводят СЗП, Prothromplex-T и др.
Кровоточивость характеризуется петехиально-синячковым типом с длительными кровотечениями при экстракции зубов и травмах. Часто снижается агрегационная способность тромбоцитов.
Наследование в большинстве случаев по аутосомно-рецессивному типу. Дисфибриногенемии характеризуются наличием молекулярных аномалий молекулы фибриногена и наследуются в основном по аутосомно-доминантному типу.
II, VII, IX, X у гомозигот обычно проявляется спонтанными геморрагиями, что также бывает при дефиците фV. Скрининг при всех этих формах включает удлинение ПВ, но удлинение АЧТВ бывает при снижении активности факторов ниже 30% от нормы. При дефиците фП преобладает кровоточивость микроциркуляторного типа – петехии, кровоподтеки, экхимозы, длительные носовые и маточные кровотечения, геморрагии при экстракции зубов, операциях, порезах. Заместительную терапию проводят СЗП, Prothromplex-T и др.
Заболевание обусловлено дефицитом фактора XI – «плазменного предшественника тромбопластина» и относится к редким врожденным коагулопатиям. Наследование по аутосомно- рецессивному типу, в связи с чем болеют лица обоего пола. Вероятно, имеются две формы этой патологии – с неполным рецессивным и доминантным типом наследования. У значительной части больных дефицит фXI протекает скрытно или с минимальной кровоточивостью. Для выраженной формы болезни характерна умеренная спонтанная кровоточивость – носовые кровотечения, синячковость, иногда появление подкожных и межмышечных гематом, очень редко появление гемартрозов при травмах.
Месячные без особенностей, роды протекают чаще без большой кровопотери. Но травмы и операции при выраженной форме болезни могут сопровождаться обильным кровотечением. При латентной или легкой формах болезни геморрагии изредка возникают при значительных травмах и операциях, особенно при экстракции зубов, полипотомии и тонзиллэктомии.
Диагностика основана на наличии удлинения АЧТВ и количественным определением уровня фXI в плазме.
Лечение проводится введением СЗП в дозе 8-10 мл/кг в/венно каждые 48-72 часа. Быстрая остановка кровотечения достигается введением препарата Ново-Сэвен в дозе 40-80 мкг/кг с трехчасовыми интервалами в течение 2-3 дней после операции. При небольших травмах можно применять внутрь Э-АКК. В последние годы применяется концентрат фXI. При данном заболевании противопоказаны аспирин и НПВС.
Месячные без особенностей, роды протекают чаще без большой кровопотери. Но травмы и операции при выраженной форме болезни могут сопровождаться обильным кровотечением. При латентной или легкой формах болезни геморрагии изредка возникают при значительных травмах и операциях, особенно при экстракции зубов, полипотомии и тонзиллэктомии.
Диагностика основана на наличии удлинения АЧТВ и количественным определением уровня фXI в плазме.
Лечение проводится введением СЗП в дозе 8-10 мл/кг в/венно каждые 48-72 часа. Быстрая остановка кровотечения достигается введением препарата Ново-Сэвен в дозе 40-80 мкг/кг с трехчасовыми интервалами в течение 2-3 дней после операции. При небольших травмах можно применять внутрь Э-АКК. В последние годы применяется концентрат фXI. При данном заболевании противопоказаны аспирин и НПВС.
При гемартрозах применяется следующая тактика. Вводится в/венно фVIII или фIX, после
выполняется пункция сустава с максимальной аспирацией крови или экссудата из полости сустава и
промыванием полости сустава физиологическим раствором. Далее в полость сустава вводят кеналог
в дозе 1 мг/кг или гидрокортизон в дозе 2 мг/кг. Введение препаратов внутрисуставно повторяют на
следующий день, затем – через день, до купирования посттравматического воспаления. При
необходимости производят иммобилизацию сустава на 2-3 дня с последующим применением ЛФК и
ФТЛ .При гемартрозах применяется следующая тактика. Вводится в/венно фVIII или фIX, после выполняется пункция сустава с максимальной аспирацией крови или экссудата из полости сустава и промыванием полости сустава физиологическим раствором. Далее в полость сустава вводят кеналог в дозе 1 мг/кг или гидрокортизон в дозе 2 мг/кг. Введение препаратов внутрисуставно повторяют на следующий день, затем – через день, до купирования посттравматического воспаления. При необходимости производят иммобилизацию сустава на 2-3 дня с последующим применением ЛФК и ФТЛ .
С целью химического синовиортеза используют внутрисуставное введение рифампицина в дозе 500 мг на 0,9% растворе NaCl 1 раз в неделю в течение 1-1,5 месяца. Препарат обладает антипротеазным действием и ингибирует фибринолиз, вызывает фиброз синовиальной оболочки, наиболее эффективен во II стадии гемофилической артропатии. У больных с II-III стадиями показано введение синовиска (искусственный заменитель синовиальной жидкости) – 3 инъекции с интервалом в 7 дней.
Кроме того, больным гемофилией производят синовэктомию, корригирующую остеотомию и тотальное эндопротезирование коленного и тазобедренного суставов, а также хирургическое лечение псевдоопухолей. При наличии перелома и псевдооопухоли дополнительно производят остеосинтез.
выполняется пункция сустава с максимальной аспирацией крови или экссудата из полости сустава и
промыванием полости сустава физиологическим раствором. Далее в полость сустава вводят кеналог
в дозе 1 мг/кг или гидрокортизон в дозе 2 мг/кг. Введение препаратов внутрисуставно повторяют на
следующий день, затем – через день, до купирования посттравматического воспаления. При
необходимости производят иммобилизацию сустава на 2-3 дня с последующим применением ЛФК и
ФТЛ .При гемартрозах применяется следующая тактика. Вводится в/венно фVIII или фIX, после выполняется пункция сустава с максимальной аспирацией крови или экссудата из полости сустава и промыванием полости сустава физиологическим раствором. Далее в полость сустава вводят кеналог в дозе 1 мг/кг или гидрокортизон в дозе 2 мг/кг. Введение препаратов внутрисуставно повторяют на следующий день, затем – через день, до купирования посттравматического воспаления. При необходимости производят иммобилизацию сустава на 2-3 дня с последующим применением ЛФК и ФТЛ .
С целью химического синовиортеза используют внутрисуставное введение рифампицина в дозе 500 мг на 0,9% растворе NaCl 1 раз в неделю в течение 1-1,5 месяца. Препарат обладает антипротеазным действием и ингибирует фибринолиз, вызывает фиброз синовиальной оболочки, наиболее эффективен во II стадии гемофилической артропатии. У больных с II-III стадиями показано введение синовиска (искусственный заменитель синовиальной жидкости) – 3 инъекции с интервалом в 7 дней.
Кроме того, больным гемофилией производят синовэктомию, корригирующую остеотомию и тотальное эндопротезирование коленного и тазобедренного суставов, а также хирургическое лечение псевдоопухолей. При наличии перелома и псевдооопухоли дополнительно производят остеосинтез.
В последние годы для лечения больных гемофилией применяется эптаког-α (rFVIIa) – рекомбинантный FVIIa (Ново-Сэвен). Его аналогом является препарат Коагил-VII. Для лечения больных с ингибиторными формами гемофилии применяется препарат FEIBA (factor VIII inhibitor bypassing activity), который содержит фП, VIIa, VIII, IX, X; Autoplex (содержит фП, VIII, VIIa, IXa); UMAN (содержит фП^ VIIIa, Xa); Octoplex (содержит фП, VII, IX, X, PC, PS). Эптаког-альфа (rFVII) и FEIBA в основном применяются в терапии острых кровотечений, но клинические исследования показали, что rFVII и FEIBA могут быть применены с профилактической целью при ингибиторныхформах гемофилии.
Основными преимуществами рекомбинантных препаратов являются абсолютная вирусная безопасность, независимость производства от донорской плазмы. При их отсутствии для лечения больных гемофилией А можно применять антигемофильный криопреципитат, как замороженный, так и лиофилизированный, а также СЗП; для лечения больных гемофилией В криопреципитат на применяется (лечение концентратами фIX или СЗП). Количество фактора в международных единицах указывается на упаковке фактора или криопреципитата. При расчете дозы фактора учитывается, что в 1 мл плазмы содержится 1-1,2 ед. фVIII или фIX, введение одной единицы фактора на 1 кг веса повышает его содержание в плазме на 1-2%. Для поддержания гемостаза при малых операциях, гемартрозах достаточно повысить уровень фактора (УФ) в плазме до 50-60%; при предоперационной подготовке или кровотечениях УФ в плазме необходимо повысить до 80100%.
Основными преимуществами рекомбинантных препаратов являются абсолютная вирусная безопасность, независимость производства от донорской плазмы. При их отсутствии для лечения больных гемофилией А можно применять антигемофильный криопреципитат, как замороженный, так и лиофилизированный, а также СЗП; для лечения больных гемофилией В криопреципитат на применяется (лечение концентратами фIX или СЗП). Количество фактора в международных единицах указывается на упаковке фактора или криопреципитата. При расчете дозы фактора учитывается, что в 1 мл плазмы содержится 1-1,2 ед. фVIII или фIX, введение одной единицы фактора на 1 кг веса повышает его содержание в плазме на 1-2%. Для поддержания гемостаза при малых операциях, гемартрозах достаточно повысить уровень фактора (УФ) в плазме до 50-60%; при предоперационной подготовке или кровотечениях УФ в плазме необходимо повысить до 80100%.