Флегмона — разлитое острогнойное воспаление рыхлой клетчатки кожи с преобладанием некротических из­менений над нагноительными. По происхождению различают первичную и вторичную флегмоны. Источником возникнове­ния первичной флегмоны является инфицированные травмы, раны, открытые переломы костей. Вторичная флегмона — осложненный процесс экземы, экзантем, фурункула, карбун­кула, абсцесса, гнойного* артрита и др.
Развитие флегмоны начинается с воспалительного отека, затем нарастания инфильтрата, некроза ткани и абсцедиро-вания. Макроскопически выявляется диффузная плотная при­пухлость, кожа натянутая, морщины и складки ее сглажены. В стадии абсцедирования в плотной припухлости отмечаются флюктуирующие возвышения и вскрывшиеся созревшие гнойники.
У крупного рогатого скота, свиней, реже у других живот­ных при попадании в обширные раны анаэробной инфекции в ассоциации со стрептококками и стафилококками развива­ется газовая флегмона. В зоне раны из-за гангренозного рас­пада тканей и накопления пузырьков газа возникает крипи-тирующая придухлость. В полости раны выявляется мутный пенистый экссудат.

Глубокий гнойный дерматит протекает в формепиодерматитов, абсцесса и флегмоны. Пнодерматиты подраз­деляются на фолликулит, фурункул и карбункул.
Фолликулит — гнойничок, образуется вокругустья волосяного, фолликула. Вначале в коже вокруг волосапоявляется покраснение, затем из образующегося инфильт­рата формируется серовато-бслый узелок, превращающийсяв гнойничок. После разрушения стенки гнойничка из него вы­ходит гной, который подсыхает, покрывается корочкой. Подкорочкой располагается ярко-красная грануляционная ткань.Воспалительный процесс постепенно затухает или приобрета­ет форму фурункула.
Фурункул (чирей) - - гнойно-некротическое вос­паление волосяного фолликула, сальной железы и окружаю­щей ткани дермы.-Развитие фурункула начинается с воспа­ления устья волосяного фолликула (остеофолликулнта). Вдальнейшем воспалительный процесс распространяется наокружающие ткани, образуется конусовидной формы плот­ный инфильтрат. По окружности центрального некротическо­го «стержня» развивается гнойное демаркационное воспале­ние, приводящее к гнойному расплавлению некротическоймассы.

Дерматиты — воспалительные заболевания кожного покрова, возникающие в ответ на воздействие раздражителей внешней среды.
Различают дерматиты: но преобладанию фаз воспаления — преимущественно альтеративные, экссудативные и проли-феративные; по локализации — поверхностные и глубокие; по течению процесса — острые и хронические; по клинико-морфологическим проявлениям — травматический, бородав­чатый, гнойный, экземный и экзантемнын.
Травматический-дерматит возникает при различныхповреждениях кожи, сопровождающихся некрозом тканей(травма, ушибы, воздействия высокой и низкой температуры,лучистой энергии, кислот, щелочей; нарушение кровообра­щения, спазм, сдавление, тромбоз сосудов и др.). При трав­мах, ушибах, колотых, резаных и рваных ранах кожа вокругних в состоянии воспалительного отека, покрыта струпьями,а при осложнении бактериальной инфекцией гноятся.
Участки пролежней зачастую отслаиваются по демарка­ционной линии воспаления. Ожоговая травма в I степени ха­рактеризуется выраженной воспалительной гиперемией крове­носных сосудов, II степени — появлением воспалительного отека и везикул. При ожогах, и обморожениях III степени, а также от воздействия кислот и щелочей в тканях возникает некроз, который приобретает гнойно-демаркационный харак­тер. Иногда острый травматический дерматит переходит в хроническую форму и заканчивается склерозом. Кожа в дан­ном участке утолщена, плотная, сухая, малоподвижная со складками и трещинами.

Утолщение и затвердевание кожи. У старых хряков и поздно кастрированных боровов кожа в области спины, лопа­ток и боковой поверхности тела затвердевшая и утолщена до 5 см. Из-за значительной атрофии подкожного слоя жира и скелетной мускулатуры в указанных местах кожный покров почти вплотную прилегает к костям.
У разных видов животных при исходе отеков и гнойно-воспалительных процессов иногда разрастается соединитель­ная ткань и склерозируется. При этом кожа в области мошон­ки, препуции, хвоста, ушных раковин и конечностей утолща­ется и затвердевает.
С л о н о в о с т ь (толстоногость, элефантиазис). Различают врожденную и приобретенную слоновость. Врожденная тол­стоногость описана у поросят. Она характеризуется утолще­нием кожи и подкожной клетчатки преимущественно на пе­редних конечностях. Кожа туго натянута, на разрезе соеди­нительная ткань студенистого характера. Гистологически от­мечаются признаки лимфостаза, отека и атрофии мышечной ткани.

Кровоизлияния. В коже и подкожной клетчатке могут быть обнаружены диапедезные петехии и экхимозы (точеч­ные и пятнистые кровоизлияния), образующиеся при септиче­ских болезнях, интоксикациях и лучевой болезни. При уши­бах и травмах происходит разрыв стенок сосудов, а при гной­но-воспалительных процессах разъедание их. Возникаютпри этом гематомы, кровоподтеки и геморрагические инфиль­траты, которые выявляются в разных областях тела и быва­ют вариа/эильные по величине и давности происхождения.
Анасарка (отек кожи). По происхождению и механиз­му развития различают отеки: застойные, сердечные, почеч­ные, дистрофические, кахексические, травматические, невро­патические, аллергические и воспалительные. В возникнове­нии отеков важную роль играют факторы гидростатическогодавления крови и коллоидно-осмотического давления ее плаз­мы, проницаемость сосудистой стенки и задержка электроли­тов воды или лимфы.
Образуются отеки кожи чаще в области подчелюстного пространства, вентральной части шеи, подгрудка, живота и конечностей. В подкожной соединительной ткани накаплива­ется отечная жидкость (транссудат), а при воспалительном отеке — серозный экссудат. По внешним признакам отек ха­рактеризуется припухлостью, тестообразной консистенцией. Кожа как бы натянутая, морщины и складки сглажены. При надавливании пальцем в отечном участке образуется ямка, которая затем выравнивается в течение 2—3 мин. Поверх­ность разреза отечного участка студнеобразная, светло-жел­того или серовато-белого цвета.

1. Ихтиоз — наследственное, рецессивного типа заболева­ние, описанное у телят, кроликов и голубей. Кожа при этом геиерализованно утолщена, сухая, шероховатая, с грубыми роговыми чешуйками, разделенными в разном направлении глубокими бороздками. Поражение кожи приобретает сход­ство с рыбьей чешуей, крокодиловой кожей или корой дерева. Волосяной покров отсутствует полностью или обнаруживает­ся только в складках.
Гистологическим исследованием отмечают значительное утолщение рогового слоя (ги^еркератоз), гнперплазирован-ные клатки эпидермиса и расширенный слой дермы. Живот­ные рождаются мертвыми или погибают вскоре после рож­дения. Встречаются и более легкие формы распространенно­го наследственного гпперкератоза, совместимые с жизнью.

Сухие мозоли возникают при длительном механическомраздражении кожи, а также при исходе различных дистро­фических и воспалительных процессов (например бородав­чатый дерматит). В основе омозоления лежит избыточноеороговение эпидермиса (гиперкератоз). Кожа участками утол­щена, жесткая, шероховатая. Под микроскопом отмечаетсязначительное утолщение рогового слоя, гиперплазия клетокэпидермиса и расширение сетчатого слоя дермы.
Рогоподобные образования. У многих видов животных,особенно у крупного рогатого скота, в коже области головы имолочной железы, реже в других областях тела, встречаютсярогоподобные образования разной величины и формы, состоя­щие из соединительнотканной основы, выстланной многослой­ным плоским ороговевающим эпителием, причем роговой слоймассивно утолщен. Полагают, что причиной возникновениярогоподобных образований являются травмы.

Дерматозы — это разнообразные врожденные и приобре­тенные заболевания кожного покрова, проявляющиеся дист­рофическими п некротическими процессами, расстройством крово- и лимфообращения, воспалением, регенерацией со склерозом, гипертрофией, гиперплазией и опухолевым ростом.
Мотивационная характеристика темы. Знание ее необхо­димо для изучения заболевания кожи на клинических кафед­рах и в практической деятельности 'ветеринарного врача на мясокомбинатах в качестве вет. сан. эксперта и товароведа.
Общая цель занятий — научиться определять этиологию и патогенез, знать патологическую анатомию болезней кожи и уметь различить их, руководствуясь морфологической ха­рактеристикой.
Требования к исходному уровню знаний. Вспомнить строе­ние кожи, ее функции, морфологию дистрофий, некроза, на­рушения крово- и лимфообращения, воспаления, репаратив-ной регенерации, гипертрофии, гиперплазии, атрофии и опу­холей.

Вирусная персистенция. Несмотря на то, что в целом рабдовирусы относятся к высоковирулентным цитопатическим вирусам, оказалось возможным получить несколько персистентно заражен­ных линий, или линий—носителей вируса бешенства. Для них ха­рактерны слабый цитопатический эффект и непрерывный, но низкий уровень продукции вируса. Некоторые зараженные куль­туры клеток поддерживаются более 5 лет. Чтобы установить и поддерживать персистентную инфекцию, следует нейтрализовать нормальное цитопатическое действие виру­са; при этом резко снижается его способность реплицироваться. Персистентная инфекция может запускаться стандартным вирулент­ным вирусом, если его репликацию подавить предварительной об­работкой клеток интерфероном или заражать им совместно с боль­шим количеством дефектных интерферирующих частиц (ДИЧ). Поддержание персистентной инфекции коррелирует со многими факторами, которые варьируют в разных линиях, но все без исклю­чения снижают уровень репликации вируса. ДИЧ и интерферон важны не только для установления, но и для поддержания персистенции. Тем не менее оказалось, что главную роль в поддержании персистенции играет отбор мутантов. Вирусы, выделенные из пер­систентно зараженных клеток, существенно отличаются от тех, ко­торые использовали для заражения: как правило, они образуют мелкие бляшки, реплицируются хуже, чем родительский штамм. Принимая во внимание сложный механизм гибели клетки при рабдовирусной инфекции, кажется вероятным, что персистентная инфекция отражает не нарушение специальной летальной функ­ции вируса, а угнетение вирусных функций ниже уровня, необхо­димого для гибели клетки. Изучение персистентно зараженных клеточных линий показа­ло, что in vitro стандартный цитопатический характер взаимодействия между рабдовирусом и клеткой может быть изменен, однако все еще неясно, справедливо ли это для природных условий in vivo.

Сборка вирионов. Почкование зрелых вирионов — сложный процесс, для которого необходимы ассоциированный с мембра­ной G-белок, растворимый М-белок и РНП-частицы. Все эти компоненты собираются на определенном участке мембраны. М-белок обеспечивает почкование благодаря образованию ло­кальных кластеров с G-белком, после чего происходят быстрое присоединение РНП и почкование.
Хотя липидный состав оболочки вириона близок к аналогично­му составу клеточной плазматической мембраны, часто он с ним не совпадает, т. е. включение липидов в мембрану вириона носит в какой-то степени избирательный характер. В ходе почкования из вирусной мембраны практически полностью исключаются вирус­ные белки.
Влияние на метаболизм клетки-хозяина. Рабдовирусы представ­ляют собой цитолитические вирусы, быстро убивающие заражен­ные клетки. Гибели клетки предшествует эффективное выключе­ние синтеза хозяйских белков, ДНК и РНК. До сих пор до конца неизвестно, что служит причиной гибели клетки: кумуляторное действие вируса на клеточный метаболизм или его действие на специфическую мишень. Почему клетка гибнет так быстро? Что­бы понять это, нужно иметь в виду, что при заражении затрагива­ются, три основные пути биосинтеза и различные клеточные ли­нии обладают разной чувствительностью. Хотя общая картина того, как вирус убивает клетку, еще не сложилась, уже частично изучены факторы, включающие отдельные биосинтетические пути. Для гибели зараженной клетки необходима не репликация вируса, а транскрипция вирусного генома, так же как для включе­ния всех трех биосинтетических путей.

Бешенство свиней. Больные свиньи беспокойно бегают, хрюка­ют, обильно выделяют слюну, голоса их становятся хриплыми, глухими. В состоянии сильного возбуждения они бросаются на людей и животных, пытаясь их укусить. В месте укуса бешеным животным развивается сильный зуд. У хряков появляется половое возбуждение. На второй день болезни развивается паралич и быстро наступает смерть.
Бешенство птиц. Домашние птицы, особенно куры, также вос­приимчивы к бешенству. Больные бывают, пугливы, беспокойны, беспрестанно бегают, прыгают, кричат. Они нападают на здоро­вых птиц, животных и даже людей, пуская в ход крылья, когти и клюв, пытаясь нанести удар животным в голову, людям в лицо.
На второй день болезни развивается паралич и наступает смерть. У петухов нередко бывает паралитическая форма бешен­ства: крылья опущены (волочатся по земле), движения бесцель­ные, походка шаткая, голос хриплый, крик напоминает куриное кудахтанье; затем быстро наступает смерть от паралича.

Бешенство овец и коз. Болезнь у овец и коз имеет сходные при­знаки. Стадия возбуждения у них отсутствует или бывает корот­кой.
Бешенство у овец начинается непродолжительным возбуж­дением, в период которого они прыгают на стены овчарни, заби­раются в кормушки, гоняются за другими овцами и кусают их. Обычный страх перед человеком и собаками пропадает, и нередко больные овцы набрасываются на них и кусают. Такая возбужден­ность является одним из характерных признаков бешенства овец, у больных баранов повышается половая возбудимость. Животные лижут и грызут укушенное место, вырывая на нем шерсть. Аппе­тит извращенный, овцы грызут землю, хватают щепки, гвозди и другие несъедобные предметы. Водобоязнь отсутствует.
По мере развития болезни наступает прогрессирующий пара­лич. Голос становится хриплым, а затем совершенно пропадает. Нижняя челюсть постепенно отвисает, слюнотечение усиливает­ся, появляется паралич зада, затем и паралич передних конечнос­тей. Продолжительность болезни 3...6 сут, реже — 7...8 сут. У ягнятнередко наблюдается паралитическая форма, очень быстро проте­кающая и заканчивающаяся смертью.
Бешенство у овец неожиданно становится массовым заболева­нием в середине или в конце лета; длинная шерсть их часто скры­вает места укусов бешеными собаками, волками, лисицами и дру­гими хищниками.

Бешенство крупного рогатого скота. Болезнь чаще всего прояв­ляется в буйной форме. Одним из ранних признаков ее бывает по­вышенная возбудимость, которая сопровождается почти непре­кращающимся ревом (до самой смерти), испуганным взглядом, отказом от корма или извращенным аппетитом, слюнотечением и нередко зудом в месте укуса. У больных коров редко бывает состояние озлобленно­сти. Резко прекращается лактация. В последующем голос становится хриплым, зрачки расширя­ются, слюнотечение усиливается, животные издают чавкающие звуки, зевают, появляется повышенная чувствительность кожи; иногда возникает половое возбуждение как у коров, так и у быков.
В период особенно сильного возбуждения бешеные животные бросаются на стены, пытаются сорваться с привязи и убежать. Особенно сильное возбуждение вызывает у них присутствие дру­гих животных (кошек, собак). Иногда состояние возбуждения сменяется состоянием угнетения. Исключительную опасность представляют бешеные быки в пастбищный период при лагерном содержании животных. Неимоверная сила, ловкость, быстрота движений не дают возможности людям близко подходить к ним без риска для жизни.