1. Ихтиоз — наследственное, рецессивного типа заболевание, описанное у телят, кроликов и голубей. Кожа при этом геиерализованно утолщена, сухая, шероховатая, с грубыми роговыми чешуйками, разделенными в разном направлении глубокими бороздками. Поражение кожи приобретает сходство с рыбьей чешуей, крокодиловой кожей или корой дерева. Волосяной покров отсутствует полностью или обнаруживается только в складках.
Гистологическим исследованием отмечают значительное утолщение рогового слоя (ги^еркератоз), гнперплазирован-ные клатки эпидермиса и расширенный слой дермы. Животные рождаются мертвыми или погибают вскоре после рождения. Встречаются и более легкие формы распространенного наследственного гпперкератоза, совместимые с жизнью.
Сухие мозоли возникают при длительном механическомраздражении кожи, а также при исходе различных дистрофических и воспалительных процессов (например бородавчатый дерматит). В основе омозоления лежит избыточноеороговение эпидермиса (гиперкератоз). Кожа участками утолщена, жесткая, шероховатая. Под микроскопом отмечаетсязначительное утолщение рогового слоя, гиперплазия клетокэпидермиса и расширение сетчатого слоя дермы.
Рогоподобные образования. У многих видов животных,особенно у крупного рогатого скота, в коже области головы имолочной железы, реже в других областях тела, встречаютсярогоподобные образования разной величины и формы, состоящие из соединительнотканной основы, выстланной многослойным плоским ороговевающим эпителием, причем роговой слоймассивно утолщен. Полагают, что причиной возникновениярогоподобных образований являются травмы.
Амилоидоз кожи. В литературе описан одни случайместной амилоидной дистрофии дермы у лошади. В областиголовы, шеи, груди отмечены узлы размером с лесной и грецкий орех хрящеподобной консистенции серовато-,белого цвета. Гистологически гомогенные амилоидные массы обнаружены в сосочках кожи и в сетчатом слое ее, в стенках сосудов ипо периферии сальных и потовых желез. Эпидермис и кожныежелезы значительно атрофированы.
Липогранулемы — это желтовато-серые узелки, представляющие собой очаговую деструктированную подкожнуюжировую клетчатку, с расщепленным жиром на жирные кислоты и мыла. Последние нередко вызывают воспалительнуюреакцию. Липогранулемы возникают от различных травм, втом числе при подкожной инъекции лекарственных препаратов.
Кальциногранулемы — это твердые узелки, вариабельныеПО величине, на разрезе мелоподобного характера. По своейсущности представляют собой дистрофическое обызвествление поврежденных участков дермы. Под микроскопом в де-кальцинированном патологическом материале выявляется деструктивная волокнистая соединительная ткань, разрушенныекожные железы и жировая клетчатка. В этих местах располагаются базофильные очаги, разные по форме и обширности — следы отложения солей кальция. По окружности очаговвстречаются лимфовидные инфильтраты с волокнообразова-нием. Кальциногранулемы кожи встречаются у крупного рогатого скота, овец и свиней. Полагают, что возникают онипри исходе травматического дерматита.
Альбинизм — наследственная болезнь, характеризующаяся общим отсутствием пигмента меланина в эпидермисе,волосяных луковицах, сетчатке и радужке глаз. Особи приэтом белой масти с красной сетчаткой и. радужкой. В большинстве случаев альбиносы глухие из-за недоразвития кортп-ева органа и ушных раковин. Физиологический альбинизмсвойственен определенным видам и породам животных ^белые кролики, белые куры породы леггорн и др.).
Витилиго — врожденное очаговое отсутствие меланинав коже и волосяном покрове у животных темной масти.
Лейкодермия — приобретенная очаговая депигментациякожи и волос. Обычно отмечается в местах заживших ран,язв, организации некротических участков, а также в сухихмозолях, талерных бляшках при случной болезни лошадейи других видах дерматозов- При кормлении животных рационами с недостаточным содержанием меди, марганца и кобальта волосы приобретают коричневую окраску или депиг-ментируются. В период линьки у кур в связи с повышениемфункции щитовидной железы оперение обесцвечивается.
Меланоз кожи ,— избыточное содержание меланина вэпидермисе и отложение этого пигмента во внутренние органы (печень, легкие, почки и др.). Такая пигментация встречается у крупного рогатого скота, особенно у телят и овец.Выявляются случаи пигментации меланином подкожного сала у свиней.
Родимые пятна (невусы) — очаговое усиленное образование меланина в коже. По внешнему виду невусные очаги плоские или возвышающиеся над общей поверхностью кожи,различной величины и формы темно-коричневого или черногоцвета. Микроскопически состоят из Левусных (производныхшвановских) клеток, способных вырабатывать меланин.
Желтая пигментация подкожной клетчатки. У старыхживотных развиваются атрофические изменения жировой клетчатки. При этом происходит конденсация пигмента лиио-хрома, который окрашивает жир в желто-оранжевый цвет.При кормлении животных рационами, насыщенными каротином или содержащими в избытке спелую кукурузу, подкожная клетчатка и скелетная мускулатура приобретают желтуюпигментацию.
В условиях дефицита витамина Е и при избыточном содержании в рационах рыбьего жира или льняного масла, которые богаты ненасыщенными жирными кислотами, в организме возникают ненормальные процессы окисления жира, приводящие к так называемой «желтой жировой болезни». Наиболее подвержены этому заболеванию жеребята и цыплята, а из пушных зверей — серебристые лисицы и норки. 6
Болезнь проявляется интенсивным окрашиванием отечной жировой клетчатки в желтый или темно-коричневый цвет. Иногда развивается геморрагический диатез и геморрагический гастроэнтерит. Гистологически жировая клетчатка в состоянии отека, в жировых клетках встречаются кислотоустойчивые пигменты невыясненной природы. Местами выделяются клеточные инфильтраты с волокнообразованием. '
13. Алопеция (плешивость, облысение) — очаговое или диффузное отсутствие волосяного покрова. Может быть тотальное, т. е. полное отсутствие волос, или резкое поредение их. По происхождению и клиническим особенностям различают врожденную и приобретенную'(симптоматическую) алопецию.
Врожденная алопеция (атрихоз) может быть диффузной, тотальной и зональной, которая встречается у жеребят, телят, реже у -овец, поросят, кроликов, собак и цыплят (отсутствие оперения). Нередко она сочетается с недостаточным развитием копыт, когтей и зу,бов, а также другими эктодер-мальными дисплазиями. Часто такие особи вскоре после рождения погибают. Однако врожденная алопеция иногда возникает на втором году жизни животного.
Гистологически в плешивых участках кожи выявляется задержание развития волосяных фолликулов и их придатков. Эта аномалия наследуется по рецессивному типу. Как физиологическое состояние зональная плешивость свойственна некоторым породам собак (голая кожа в области головы и в других областях тела).
Приобретенная или симптоматическая алопеция вариабильна по своей обширности и отмечается при многих болезнях: гипо- и гипертериозе, дисфункции половых желез, общем нарушении обмена веществ, при воздействии ионизирующего облучения, при отравлении соединениями ртути, сеном и другими веществами, а также при инфекционных болезнях (чума свиней, сальмонеллез, микозы) и паразитозах (власоеды, вши, кожееды, клещи).
14 Структурные изменения волосяного покрова. У лошадей, реже крупного рогатого скота и свиней, при нарушенном обмене веществ и разных видах дерматозов отмечается выраженная ломкость волос, место отлома расщепляется на мельчайшие волоконца в виде кисточки.
15. Отрубевидная сыпь свиней. Это наследственное заболевание, проявляющееся наличием на наружной поверхности ушных раковин, крупе, спине и тазовых конечностях мелких бледно-желтоватых и крупных по величине с горошинужелтовато-коричневых пузырьков. Содержимое их в видекрасноватой мутной жидкости или коричневатой густой массы с примесью свернутых в клубок щетинок.3—1235 7
Дерматоспараксия - генетически обусловленная аномалия подкожной клетчатки, характеризующаяся хрупкостьюкожи и кровеносных сосудов, дряблостью я отеками дермы.У крупного рогатого скота кожа непрочная, наподобие листа влажной промокательной бумаги. Полагают, что эта аномалия наследуется по аутосомнорецессивному типу.
Очаговая анаплазия кожи. Наследственно обусловленная по рецессивному типу аномалия кожи, встречающаяся уноворожденных телят и поросят. В области головы, туловища и конечностей выявляются дефекты эпидермального слоякожи в виде резко очерченных ярко-красных участков разной величины и формы с обнаженной дермой («лягушачьякожа»).
Гистологически все слои эпидермиса с волосяным покровом отсутствуют. Соединительнотканный пласт собственно кожи богат клетками. В глубоких частях дермы выявляются атипичные волосяные фолликулы, некоторые из них клеточного вида, содержащие роговые чешуйки и остатки волос.
Эта аномалия кожи иногда сочетается с деформацией ушных раковин, плешивостью туловища разной обширности, очаговым отсутствием эпителиального слоя на слизистой оболочке носа, языка, неба, щек. Животные с этими аномалиями рождаются живыми, однако вскоре погибают от септицемии, возникающей от бактериальной инфекции.
18. Гангрена кожи. Сухая гангрена кожного покрова уживотных встречается в различных областях тела, однакоэтому поражению чаще подвергаются ушные раковины, вымя, наружные половые органы, стопа, хвост, а у птиц — гребешок, сережки и пальцы.
Причиной возникновения гангрены являются травмы, воздействие низкой и высокой температуры, отравление спорыньей, нарушение кровообращения, сдавливание, тромбоз, эмболия и спазм кровеносных сосудов, инфекционные болезни (не-кробактериоз, лептоспироз, чума, рожа, сальмонеллез свиней и др.). К гангрене относятся так называемые «пролежни»,1 возникающие при длительном вынужденном лежании животного на жестком полу.
По внешнему виду сухая гангрена бурого или черного цвета, характеризуется уплотнением пораженной части кожи, волос взъерошен или отсутствует. По мере высыхания омертвевшая кожа становится тонкой, объем органа (хвост, палец) уменьшается в размере. Некротический участок отчетливо ограничен от окружающих живых тканей линией демаркационного воспаления. Нередко происходит отторжение мертвых участков, образуются язвы, покрытые корками из высохшего гнойного экссудата. Под коркой выявляется атипичная грануляционная ткань. Встречаются свищи, соединяющие гнойно-некротические очаги между ссбой и с наружной поверхностью кожи.
Влажная или септическая гангрена кожи встречается реже. Она возникает от тех же причин, что и сухая гангрена, но в условиях нарушенного оттока венозной крови и лимфы из некротического участка и проникновением в него из окружающей среды анаэробной и гнилостной микрофлоры.
По внешнему виду септическая гангрена характеризуется окрашиванием кожи в синюшно-бурый или черный цвет. Линия демаркационного воспаления не выражена, поэтому нередко она является источником септицемии. Гангренозные участки размягченные, темно-серые или желтовато-коричневые, издающие неприятный запах
Гистологическим исследованием отмечают значительное утолщение рогового слоя (ги^еркератоз), гнперплазирован-ные клатки эпидермиса и расширенный слой дермы. Животные рождаются мертвыми или погибают вскоре после рождения. Встречаются и более легкие формы распространенного наследственного гпперкератоза, совместимые с жизнью.
Сухие мозоли возникают при длительном механическомраздражении кожи, а также при исходе различных дистрофических и воспалительных процессов (например бородавчатый дерматит). В основе омозоления лежит избыточноеороговение эпидермиса (гиперкератоз). Кожа участками утолщена, жесткая, шероховатая. Под микроскопом отмечаетсязначительное утолщение рогового слоя, гиперплазия клетокэпидермиса и расширение сетчатого слоя дермы.
Рогоподобные образования. У многих видов животных,особенно у крупного рогатого скота, в коже области головы имолочной железы, реже в других областях тела, встречаютсярогоподобные образования разной величины и формы, состоящие из соединительнотканной основы, выстланной многослойным плоским ороговевающим эпителием, причем роговой слоймассивно утолщен. Полагают, что причиной возникновениярогоподобных образований являются травмы.
Амилоидоз кожи. В литературе описан одни случайместной амилоидной дистрофии дермы у лошади. В областиголовы, шеи, груди отмечены узлы размером с лесной и грецкий орех хрящеподобной консистенции серовато-,белого цвета. Гистологически гомогенные амилоидные массы обнаружены в сосочках кожи и в сетчатом слое ее, в стенках сосудов ипо периферии сальных и потовых желез. Эпидермис и кожныежелезы значительно атрофированы.
Липогранулемы — это желтовато-серые узелки, представляющие собой очаговую деструктированную подкожнуюжировую клетчатку, с расщепленным жиром на жирные кислоты и мыла. Последние нередко вызывают воспалительнуюреакцию. Липогранулемы возникают от различных травм, втом числе при подкожной инъекции лекарственных препаратов.
Кальциногранулемы — это твердые узелки, вариабельныеПО величине, на разрезе мелоподобного характера. По своейсущности представляют собой дистрофическое обызвествление поврежденных участков дермы. Под микроскопом в де-кальцинированном патологическом материале выявляется деструктивная волокнистая соединительная ткань, разрушенныекожные железы и жировая клетчатка. В этих местах располагаются базофильные очаги, разные по форме и обширности — следы отложения солей кальция. По окружности очаговвстречаются лимфовидные инфильтраты с волокнообразова-нием. Кальциногранулемы кожи встречаются у крупного рогатого скота, овец и свиней. Полагают, что возникают онипри исходе травматического дерматита.
Альбинизм — наследственная болезнь, характеризующаяся общим отсутствием пигмента меланина в эпидермисе,волосяных луковицах, сетчатке и радужке глаз. Особи приэтом белой масти с красной сетчаткой и. радужкой. В большинстве случаев альбиносы глухие из-за недоразвития кортп-ева органа и ушных раковин. Физиологический альбинизмсвойственен определенным видам и породам животных ^белые кролики, белые куры породы леггорн и др.).
Витилиго — врожденное очаговое отсутствие меланинав коже и волосяном покрове у животных темной масти.
Лейкодермия — приобретенная очаговая депигментациякожи и волос. Обычно отмечается в местах заживших ран,язв, организации некротических участков, а также в сухихмозолях, талерных бляшках при случной болезни лошадейи других видах дерматозов- При кормлении животных рационами с недостаточным содержанием меди, марганца и кобальта волосы приобретают коричневую окраску или депиг-ментируются. В период линьки у кур в связи с повышениемфункции щитовидной железы оперение обесцвечивается.
Меланоз кожи ,— избыточное содержание меланина вэпидермисе и отложение этого пигмента во внутренние органы (печень, легкие, почки и др.). Такая пигментация встречается у крупного рогатого скота, особенно у телят и овец.Выявляются случаи пигментации меланином подкожного сала у свиней.
Родимые пятна (невусы) — очаговое усиленное образование меланина в коже. По внешнему виду невусные очаги плоские или возвышающиеся над общей поверхностью кожи,различной величины и формы темно-коричневого или черногоцвета. Микроскопически состоят из Левусных (производныхшвановских) клеток, способных вырабатывать меланин.
Желтая пигментация подкожной клетчатки. У старыхживотных развиваются атрофические изменения жировой клетчатки. При этом происходит конденсация пигмента лиио-хрома, который окрашивает жир в желто-оранжевый цвет.При кормлении животных рационами, насыщенными каротином или содержащими в избытке спелую кукурузу, подкожная клетчатка и скелетная мускулатура приобретают желтуюпигментацию.
В условиях дефицита витамина Е и при избыточном содержании в рационах рыбьего жира или льняного масла, которые богаты ненасыщенными жирными кислотами, в организме возникают ненормальные процессы окисления жира, приводящие к так называемой «желтой жировой болезни». Наиболее подвержены этому заболеванию жеребята и цыплята, а из пушных зверей — серебристые лисицы и норки. 6
Болезнь проявляется интенсивным окрашиванием отечной жировой клетчатки в желтый или темно-коричневый цвет. Иногда развивается геморрагический диатез и геморрагический гастроэнтерит. Гистологически жировая клетчатка в состоянии отека, в жировых клетках встречаются кислотоустойчивые пигменты невыясненной природы. Местами выделяются клеточные инфильтраты с волокнообразованием. '
13. Алопеция (плешивость, облысение) — очаговое или диффузное отсутствие волосяного покрова. Может быть тотальное, т. е. полное отсутствие волос, или резкое поредение их. По происхождению и клиническим особенностям различают врожденную и приобретенную'(симптоматическую) алопецию.
Врожденная алопеция (атрихоз) может быть диффузной, тотальной и зональной, которая встречается у жеребят, телят, реже у -овец, поросят, кроликов, собак и цыплят (отсутствие оперения). Нередко она сочетается с недостаточным развитием копыт, когтей и зу,бов, а также другими эктодер-мальными дисплазиями. Часто такие особи вскоре после рождения погибают. Однако врожденная алопеция иногда возникает на втором году жизни животного.
Гистологически в плешивых участках кожи выявляется задержание развития волосяных фолликулов и их придатков. Эта аномалия наследуется по рецессивному типу. Как физиологическое состояние зональная плешивость свойственна некоторым породам собак (голая кожа в области головы и в других областях тела).
Приобретенная или симптоматическая алопеция вариабильна по своей обширности и отмечается при многих болезнях: гипо- и гипертериозе, дисфункции половых желез, общем нарушении обмена веществ, при воздействии ионизирующего облучения, при отравлении соединениями ртути, сеном и другими веществами, а также при инфекционных болезнях (чума свиней, сальмонеллез, микозы) и паразитозах (власоеды, вши, кожееды, клещи).
14 Структурные изменения волосяного покрова. У лошадей, реже крупного рогатого скота и свиней, при нарушенном обмене веществ и разных видах дерматозов отмечается выраженная ломкость волос, место отлома расщепляется на мельчайшие волоконца в виде кисточки.
15. Отрубевидная сыпь свиней. Это наследственное заболевание, проявляющееся наличием на наружной поверхности ушных раковин, крупе, спине и тазовых конечностях мелких бледно-желтоватых и крупных по величине с горошинужелтовато-коричневых пузырьков. Содержимое их в видекрасноватой мутной жидкости или коричневатой густой массы с примесью свернутых в клубок щетинок.3—1235 7
Дерматоспараксия - генетически обусловленная аномалия подкожной клетчатки, характеризующаяся хрупкостьюкожи и кровеносных сосудов, дряблостью я отеками дермы.У крупного рогатого скота кожа непрочная, наподобие листа влажной промокательной бумаги. Полагают, что эта аномалия наследуется по аутосомнорецессивному типу.
Очаговая анаплазия кожи. Наследственно обусловленная по рецессивному типу аномалия кожи, встречающаяся уноворожденных телят и поросят. В области головы, туловища и конечностей выявляются дефекты эпидермального слоякожи в виде резко очерченных ярко-красных участков разной величины и формы с обнаженной дермой («лягушачьякожа»).
Гистологически все слои эпидермиса с волосяным покровом отсутствуют. Соединительнотканный пласт собственно кожи богат клетками. В глубоких частях дермы выявляются атипичные волосяные фолликулы, некоторые из них клеточного вида, содержащие роговые чешуйки и остатки волос.
Эта аномалия кожи иногда сочетается с деформацией ушных раковин, плешивостью туловища разной обширности, очаговым отсутствием эпителиального слоя на слизистой оболочке носа, языка, неба, щек. Животные с этими аномалиями рождаются живыми, однако вскоре погибают от септицемии, возникающей от бактериальной инфекции.
18. Гангрена кожи. Сухая гангрена кожного покрова уживотных встречается в различных областях тела, однакоэтому поражению чаще подвергаются ушные раковины, вымя, наружные половые органы, стопа, хвост, а у птиц — гребешок, сережки и пальцы.
Причиной возникновения гангрены являются травмы, воздействие низкой и высокой температуры, отравление спорыньей, нарушение кровообращения, сдавливание, тромбоз, эмболия и спазм кровеносных сосудов, инфекционные болезни (не-кробактериоз, лептоспироз, чума, рожа, сальмонеллез свиней и др.). К гангрене относятся так называемые «пролежни»,1 возникающие при длительном вынужденном лежании животного на жестком полу.
По внешнему виду сухая гангрена бурого или черного цвета, характеризуется уплотнением пораженной части кожи, волос взъерошен или отсутствует. По мере высыхания омертвевшая кожа становится тонкой, объем органа (хвост, палец) уменьшается в размере. Некротический участок отчетливо ограничен от окружающих живых тканей линией демаркационного воспаления. Нередко происходит отторжение мертвых участков, образуются язвы, покрытые корками из высохшего гнойного экссудата. Под коркой выявляется атипичная грануляционная ткань. Встречаются свищи, соединяющие гнойно-некротические очаги между ссбой и с наружной поверхностью кожи.
Влажная или септическая гангрена кожи встречается реже. Она возникает от тех же причин, что и сухая гангрена, но в условиях нарушенного оттока венозной крови и лимфы из некротического участка и проникновением в него из окружающей среды анаэробной и гнилостной микрофлоры.
По внешнему виду септическая гангрена характеризуется окрашиванием кожи в синюшно-бурый или черный цвет. Линия демаркационного воспаления не выражена, поэтому нередко она является источником септицемии. Гангренозные участки размягченные, темно-серые или желтовато-коричневые, издающие неприятный запах
Авторское право на материал
Копирование материалов допускается только с указанием активной ссылки на статью!
Информация
Посетители, находящиеся в группе Гости, не могут оставлять комментарии к данной публикации.
Похожие статьи