СВ - хронич. злокач. протек. воспаление сос. обол. неповрежд. глаза, развив. при наличии симпатизир. воспал. в поврежд. глазу. СВ представляет собой вяло текущий фибринозно-пластический иридоциклит. Отмечается перикорнеал. инъекция или смешанная. Цвет и рис. рад. изменен. На зад. пов-сти рог. - преципитаты. Развив. задние синехии до полного заращения зрачка -> вторич. глаукома. Отмечается гипотензия глаза (при неблагоприят теч.) -> субатрофия иди атрофия ГЯ. В ряде сл. развив. помутнение хруст. В стекл. теле - швартообразование. Редко СВ протек. как нейроретинит. Отмечается стушеванность границ диска. Перипапилляр. отек распростран. на область пятна.
Диагностике способств. р-ции клет. и гуморал. иммунитета сыв-ки больного с хрусталиковым АГ и АГ из сос. обол. «+» р-ция с хруст. АГ указ. на факоген. х-р воспал., «+» р-ция с АГ из сос. обол. - на симпатизир. восп.
СВ встреч. не более в 2%. Профилактика - своевременная энуклеация поврежд. глаза. В период 2 нед. проводить энергич. противовоспалит. терапию. Лишь когда иридоциклит приобретает затяжной характер, функции утрач. полностью, необх. энуклеир. глаз. При разв. симп. воспал. энуклеир. надо только слепой глаз.
Этиология. Природа СВ - аутоиммунная. Проник. ранения -> наруш. гематоофтальмич. барьера -> аутосенсибилиз. -> АТ действ. и на неповрежд. глаз.
Лечение. Кортикостероиды (местно 5-6 р\д, также под конъюнкт, парабудьбарно, внутрь по схеме), а\б, десенсибилизир. преп. Местно инстил. мидриатиков (атропин, скополамин, адрен.).

Легкий ожог роговицы, как правило, выявляется при фо­кальном освещении и окрашивании флюоресцеином.
Наблюдаются, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, болезненность в области глаза. При боковом освещении мож­но заметить «истыканность» эпителия роговицы, практически не нарушающую ее прозрачность, искажение роговичного рефлекса. После закапывания флюоресцеина четко проявля­ются мелкоточечные дефекты эпителия, обычно в зоне глаз­ной щели. Чувствительность роговицы и острота зрения мо­гут быть незначительно пониженными.
Первая помощь При химических ожогах конъюнктивальный мешок после эпибульбарной анестезии обильно и длительно промывают изотоническим раствором натрия хло­рида или лучше нейтрализатором (2 % раствор гидрокарбона­та натрия — при ожогах кислотами или 2 % раствор борной кислоты - при ожогах щелочами). Промывание верхнего конъюнктивального свода должно осуществляться после двойного выворота верхнего века на векоподъемнике, закапывают атропин. За веки закла­дывают дезинфицирующую мазь.
Ожог роговицы средней тяжести характеризуется не только повреждением эпителия, который теряет прочность соединения с подлежащей тканью, но и умеренным отеком поверхностных слоев стромы. В связи с этим прозрачность роговицы нарушается, однако не настолько, чтобы стали не . видны контуры зрачка.
Больные предъявляют жалобы на сильное слезотечение, светобоязнь, значительную боль в глазу. Острота зрения сни­жена (до 0,2—0,3 и ниже). При фокальном освещении можно заметить увеличение толщины роговицы. Иногда видны складки десцеметовой оболочки. Флюоресцеиновая проба четко очерчивает участки роговицы, лишенные эпителия. Чувствительность роговой оболочки здесь значительно сни­жена. Нередки явления серозного ирита с опалесценцией ка­мерной влаги.

Легкий ожог конъюнктивы, наблюдается при ожогах век средней тяжести, но чаще протекает изолированно. Опреде­ляются лишь умеренная конъюнктивальная инъекция и не­значительная светобоязнь, слезотечение.
Первая помощь. При свежем химическом ожоге - обильное и длительное промывание конъюнктивального мешка 2 % раствором питьевой соды (для нейтрализации кислот) или 2 % раствором борной кислоты (для нейтрализации щелочей). В конъюнктивальный мешок закапывают раствор дикаина, за веки закладывают дезинфицирующую мазь. Ожог конъюнктивы средней тяжести вне зависимости от фактора, вызвавшего ожог, всегда заслуживает серьезного внимания, так как при этом иногда из-за выраженного хемоза может повреждаться перилим-бальная сеть сосудов, играю­щая важную роль в питании роговой оболочки. Наблюдаются: сильная светобоязнь, слезотечение, хемоз, вы­раженная гиперемия конъюнктивы, на фоне которой видны участки ишемии. На поверхности конъюнктивы могут нахо­диться тонкие нити фибрина, которые сравнительно легко удаляются влажным баннич-ком. Конъюнктивальная сеть со­судов, как правило, сохранена; в участках ишемии сосуды не­равномерно расширены.
Первая помощь. При химическом ожоге - промывание нейтрализаторами (см. выше). В конъюнктивальный мешок закапывают дикаин, атропин. Вводят противостолбнячную сыворотку. За веки закладывают дезинфицирующую мазь. При выраженной ишемии и хемозе (которые чаще бывают после химического ожога), в особенности вблизи роговицы, весьма желательно быстро произвести несложное оператив­ное вмешательство - секторную меридиональную конъ-юнктивотомию по Б. Л. Поляку.
Операция производится под эпибульбарной анестезией. В секторе ожога конъюнктивы между двумя прямыми мышцами производят меридиональный разрез слизистой оболочки и подслизистой ткани - до склеры. Он начинается в 2-3 мм от лимба и имеет длину 5-7 мм а). Если ожог конъюнктивы захватывает несколько секторов или является круговым, то разрез производят соответственно в двух, трех или четырех секторах (б). Через эти разрезы циклошпателем отслаивают конъюнктиву с теноновой капсулой от склеры на всем протя­жении, где имеется хемоз (в). Швы не накладывают. Конъ-юнктивальный мешок промывают изотоническим раствором хлорида натрия и закапывают дезинфицирующие капли. По­вязка не нужна.
Меридиональная секторная конъюнктпвотомия спо­собствует выведению из-под обожженной конъюнктивы ток­сических веществ. Сдавленные отеком сосуды вновь напол­няются кровью, и трофика пораженной конъюнктивы улуч­шается.

Процесс обычно односторонний. Выражается в гнойном воспалении глазничной клетчатки (целлюлит), которое кли­нически трудно отличить от тромбоза вен глазницы (тром­бофлебит орбиты). Флегмона развивается остро в качестве осложнения эмпиемы придаточных пазух носа, при общих инфекциях, гнойных очагах в периорбитальной области и на веках (фурункул, ячмень, абсцесс), при флегмонах слезного мешка, при роже лица, редко при общем сепсисе и пиемии. Наиболее частые возбудители флегмоны глазницы — стафи­лококк, стрептококк, пневмококк. Опасно возможное распро­странение процесса в полость черепа с последующим менин­гитом, тромбозом кавернозного синуса, абсцессом мозга, летальным исхо­дом.
Недомогание, лихорадка, сильная, пульсирующая боль за гла­зом, тошнота, рвота. Экзофтальм, двоение и птоз, ограниче­ние подвижности или полная неподвижность глаза; резкий отек и гиперемия век, гиперемия и отек конъюнктивы, неред­ко вовлечение в процесс зрительного нерва и ресничного уз­ла, сопровождаемое амблиопией или амаврозом, явлениями нейропаралитического кератита.
Первая помощь. Антибиотикотерапия, сульфаниламиды внутрь, инъекция 1 мл 1 % раствора промедола.
Промывание конъюнктивального мешка теплыми слабыми дезинфицирующими растворами. В условиях оказания неот­ложной помощи вскрытию подлежат лишь ясно обозначив­шиеся флюктуирующие подкожные или подконъюнктивальные гнойники. От вскрытия орбиты в этих условиях целесо­образнее воздержаться.

На протяжении всего периода лечения антикоагулянтами необходимо следить за общим состоянием больного, осмат­ривать кожу и видимые слизистые оболочки (возможность появления геморрагии).
Лечение гепарином должно осуществляться под контролем времени свертываемости крови (1 раз в 2 дня). При гипокоагуляционной дозе гепарина оно должно быть увеличено в среднем в 2 раза по сравнению с нормой. При применении антикоагулянтов непрямого действия контроль за свертывае­мостью крови осуществляется путем определения протромбинового индекса (в первые 4 дня ежедневно, в последующем - 2 раза в неделю). Его оптимальная величина - 45-50 %. При большем снижении препарат отменяется.
Во время антикоагулянтной терапии необходимо обяза­тельно исследовать мочу на микрогематурию (через день).
Противопоказаниями к антикоагулянтной терапии явля­ются геморрагические диатезы, заболевания печени и почек, язвенная болезнь желудочно-кишечного тракта, спонтанные кровотечения любой локализации, лейкозы, анемии.
Вместо фибринолизин-гепаринового комплекса можно вводить тромболитин (комплекс трипсина и гепарина в соот­ношении 6:1), обладающий фибринолитическими и антикоагулянтными свойствами. Первая доза (100 мг препарата раз­водят в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида) вво­дится внутривенно (медленно, примерно в течение 5 мин); две последующие (по 100 мг препарата разводят в 5 мл 2 % рас­твора новокаина) - внутримышечно (с интервалом в 6 ч). В последующие 9 дней тромболитин на новокаине вводят внут­римышечно по 50 мг 3 раза в день. В последний день приме­нения тромболитина начинается лечение гепарином и анти­коагулянтами непрямого действия (по описанной ранее схе­ме).

Основная причина обращения больных с острыми заболе­ваниями сетчатки или ее сосудов к врачу - внезапное пони­жение остроты зрения, появление различных скотом в поле зрения, нарушение периферического зрения, метаморфо- или фотопсии. Заболевание, как правило, захватывает один глаз и не сопровождается болевыми ощущениями в области глаза или изменениями в переднем отделе глазного яблока. При па­тологических изменениях сосудов глазного дна довольно час­то имеются параллельные жалобы на головную боль, чувство онемения конечностей, появление холодного пота. Они могут предшествовать возникновению зрительных расстройств.
Основой диагностики острых заболеваний сетчатки явля­ются исследование остроты зрения, поля зрения и офтальмо­скопия.
Непроходимость сосудов сетчатки (острая) включает в себя такие формы сосудистой патологии глаза: острую непроходимость центральной артериолы сетчатки и ее ветвей, острую непроходимость центральной венулы и ее вет­вей и острое артериовенозное (комбинированное) нарушение кровоснабжения в сетчатке.
Непроходимость центральной артерии сетчатки (ост­рая) по своему патогенезу может проявляться в трех видах: спазм (50 %), тромбоз (45 %) и эмболия (5%). Спазм центральной артериолы сетчатки наблюдается пре­имущественно у женщин в возрасте до 50 лет, возникает обычно внезапно, иногда на обоих глазах, часто после наблю­давшихся ранее кратковременных приступов ухудшения ост­роты зрения. В анамнезе нейроциркуляторная дистония, эк­зогенные и эндогенные токсикозы, гипертоническая болезнь I степени.

Острый приступ первичной глаукомы - высшая сте­пень расстройства регуляции внутриглазного давления в глаукомном глазу. Развивается внезапно, чаще на одной сто­роне, обычно у пожилых людей. При декомпенсации глаукомы, наряду с резким ухудшением состояния органа зрения, особенно наглядно выступают также более или менее тяже­лые нарушения функций других органов и систем.
Характерно внезапное начало, часто после перенесенного нервного потрясения, иногда после приема внутрь препаратов атропина или закапывания в конъюнктивальный мешок мидриатиков, длительного пребывания в темноте или обильного приема жидкости. Тошнота, рвота, озноб, повышение темпе­ратуры тела, брадикардия могут быть приняты за признаки отравления, мигрени, острого желудочно-кишечного или сер­дечно-сосудистого заболевания. Больные жалуются на силь­ные, часто невыносимые боли в глазу и в соответствующей половине головы. Рассматриваемые предметы видны как в сильном тумане. Источники света кажутся окруженными ра­дужными кругами. Острота зрения снижается значительно, иногда до счета пальцев у лица. Характерны застойная инъ­екция глазного яблока, отек роговицы, мелкая передняя каме­ра, широкий, неправильной формы зрачок, резкое повышение внутриглазного давления, достигающее 50 мм рт. ст. и более.

Впечатление «красного глаза» может быть при различ­ных патологических процессах глазного яблока, его придат­ков, а также при общих заболеваниях (корь и др.). Врач-педиатр, анализируя характер инъекции глаза может своевре­менно заподозрить соответствующее глазное или общее забо­левание, выбрать верную тактику в организации лечения больного.
При конъюнктивите наблюдается покраснение слизистой оболочки век, переходной складки и склеры - это так называе­мая конъюнктивальная или поверхностная инъекция. Она характеризуется ярко-красной окраской, причем, по мере приближения к роговице краснота глаза уменьшается. Хорошо просматриваются отдельные переполненные кровью расши­ренные сосуды, расположенные в конъюнктиве. Эти сосуды легко смещаются вместе с конъюнктивой, расширяются или запустевают при надавливании на них краем века или стек­лянной палочкой. Закапывание в конъюнктивальный мешок 1-2 капель 0,1% раствора адреналина гидрохлорида через 2-3 минуты приводит к резкому сужению сосудов и уменьшению гиперемии конъюнктивы.
Конъюнктивальную инъекцию следует отличать от покраснения переднего отрезка глаза другого характера. Перикорнеалъная (цилиарная) или глубокая инъекция является признаком воспаления сосудистой оболочки (иридоциклит, увеит) или роговицы (кератит). Покраснение конъюнктивы могут вызвать и воспалительные изменения в роговице, в ре­зультате чего наряду с конъюнктивальной возникает и перикорнеальная инъекция (смешанная инъекция). При локализа­ции воспалительного процесса в склере появляется склераль­ная инъекция. Острый приступ глаукомы сопровождается застойной инъекцией. Застойная инъекция бывает и при нару­шении оттока венозной крови вследствие опухоли глазницы.
Впечатление покраснения глаза может возникнуть при подконъюнктивальных кровоизлияниях вследствие контузий, перелома основания черепа и глазницы, сильном приступооб­разном кашле, который бывает при коклюше.

Некроз — омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме. Некробиоз — это предшествующие некрозу необратимые дистрофические изменения.
В соответствии с различными причинами различают:
1) травматический некроз (в связи с прямым повреж­дающим действием высокой или низкой темпера­туры, кислот, щелочей и т. п. факторов на клетки и ткани);
2) токсический некроз (развивается в результате воз­действия на ткани каких-либо — чаще бактериальных—токсинов);
3) трофоневротический некроз (в результате наруше­ния иннервации определенного участка ткани, что ведет к сосудистым нарушениям и необратимым дистрофическим изменениям);
4) аллергический некроз (является следствием аллер­гической реакции немедленного типа; чаще все­го, он развивается по типу фибриноидного некро­за — см. выше);
5) сосудистый некроз (возникает при нарушении кровообращения определенной области вследствие тромбоза, эмболии, сдавления сосуда, он носит на­звание ишемического некроза — инфаркта).

Атрофия — это прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов со снижением их функций.
Отсутствие органа при патологии эмбрионального развития называется агенезией, если же орган после рождения имеет вид своего раннего зачатка, то говорят об аплазии, а если он не достигает полного развития, то о гипоплазии.
Различают физиологическую атрофию (например, атрофия пупочных сосудов после рождения, атрофия половых желез у стариков) и патологическую атрофию (атрофия в результате заболеваний и травм), а также общую и местную атрофию.
Общая атрофия, или истощение, встречается в следу­ющих формах:
а) алиментарное истощение (при недостаточном по­ступлении питательных веществ в организм);
б) при раковой кахексии (вследствие воздействия на организм опухоли);
в) при церебральной кахексии (при поражении головного мозга и гипофиза вследствие нарушения усвоения питательных веществ);
г) истощение на почве инфекции (чаще всего, при хронических инфекционных заболеваниях, в связи с нарушением обмена веществ и всасывания в пищеварительном тракте).
Существуют следующие виды местной атрофии:
а) атрофия от бездействия (в результате снижения функций органа, например, атрофия мышц при переломе);
б) атрофия от недостаточности кровообращения (вследствие недостаточности питания органа из-за сужения снабжающих его артерий);
в) атрофия от давления (сдавление органа опухолью, аневризмой вызывает постепенное уменьшение клеток паренхимы — в первую очередь из-за ком­прессии сосудов и нарушения питания);
г) нейротическая атрофия (при поражении иннервирующих орган участков нервной системы);
д) атрофия от воздействия физических и химических факторов (неблагоприятное воздействие на клет­ки органа или ткани ионизирующего излучения, некоторых химических веществ, лекарственных средств и т. п.).

Основной обмен — это количество энергии, кото­рое необходимо для поддержания нормальных функ­ций организма при минимальных процессах обмена веществ.
Повышение основного обмена наблюдается при уси­ленной продукции гормонов щитовидной железы, ли­хорадке, усилении сердечной деятельности и дыхания, гипоксии и гиперкапнии (компенсаторно усиливается работа органов дыхания и кровообращения), пораже­ниях головного мозга (из-за нарушений в центрах тер­морегуляции).
Понижение основного обмена возникает при недо­статке веществ, регулирующих (усиливающих) процес­сы окисления и, соответственно, теплообразование,
чаще всего, при различных эндокринных заболевани­ях (гипотиреоз, болезнь Аддисона, передозировка ин­сулина при сахарном диабете и т. п.).

Соотношение между веществами, имеющими кис­лую и щелочную реакцию, в организме находится в состоянии баланса, или кислотно-основного равновесия (КОС), результатом чего является постоянство значе­ния рН крови 7,36—7,44. Это равновесие поддержива­ется так называемыми буферными системами, компен­сирующими сдвиг КОС в ту или иную сторону (бикарбонатный буфер, фосфатный буфер, белковый буфер, гемоглобин).
Нарушение КОС из-за появления избытка кислых продуктов называется ацидозом, а из-за избытка ще­лочных продуктов — алкалозом. Ацидоз бывает газовым, возникающим при накопле­нии недоокисленных продуктов из-за недостатка кис­лорода при нарушениях внешнего дыхания и недоста­точности кровообращениями негазовым (метаболиче­ским), возникающим при накоплении кислых продуктов при обменных нарушениях (сахарный диабет, голода­ние и т. п.), задержке выделения кислых продуктов при почечной недостаточности, потере щелочей при поно­сах и свищах пищеварительного тракта, а также при отравлениях кислотами.
Алкалоз бывает газовым при гипервентиляции (из-за усиленного выведения углекислоты) и негазовым (мета­болическим) при введении в организм большого коли­чества щелочных веществ, потере кислых продуктов (желудочного сока) с рвотой, при повышенной продук­ции глюкокортикоидов. Обычно алкалоз встречается гораздо реже ацидоза.
Любой некомпенсированный сдвиг КОС в ту или иную сторону обычно имеет очень тяжелые послед­ствия для течения биохимических процессов в организ­ме и для организма в целом.