ГИПО- И АВИТАМИНОЗ Д (Hypo - & Avitaminosis D) —общее заболевание молодняка, связанное с нарушением Д‑витаминного и фосфорно-кальциевого обмена. У молодняка проявляется хроническим заболеванием - рахитом.

Вит.D2 ((эргокальциферол, кальциферол, дельталин, детамин, вигантол, виостерол, витадол, витастерол, фордетол, ултранол, вит.D3 (холекальциферол) и вит.D4 (дегидрокальциферол)) - родственные соединения, обладающие антирахитической активностью. Представляют собой белые кристаллические вещества, нерастворимые в воде, растворимые в спирте, растительных маслах. Под влиянием кислорода воздуха витамины группы D окисляются, а под действием света превращаются в токсическое вещество - токсистерин.
Выпускают в драже по 500 МЕ; раствор в масле по 500 и 1000 МЕ в капсулах; в ампулах по 1 мл 0,0625; 0,125 или 0,5%-ного раствора в масле и по 1 мл 0,5%-ного раствора в спирте. Принимают участие в минеральном обмене, обеспечивая транспорт ионов кальция и фосфора через биологические мембраны. Источником вит.D3 для хищных пушных зверей служат: рыба, рыбий жир, дрожжи, яичный желток.
ЭТИОЛОГИЯ. В организме зверей, как и у других животных, вит.D образуется из 7-дегидрохолестерина при облучении животного ультрафиолетовыми лучами. D-витаминная недостаточность развивается в результате низкого содержания или полного отсутствия витамина в кормах и слабого облучения плотоядных ультрафиолетовыми лучами. Развитие недостаточности приводит к низкому содержанию в организме кальция и фосфора.
ПАТОГЕНЕЗ. Недостаток витамина Д вызывает глубокое нарушение обмена веществ, что приводит к накоплению в крови и тканях недоокисленных продуктов и вызывает ацидоз. В результате происходит возбуждение паращитовидных желез, усиление образования лимонной кислоты. Кальций вступает в реакцию с ней и образует нерастворимое соединение, выделяющееся из организма. Нарушается реабсорбция фосфора в почечных канальцах и фосфорно-кальциевый обмен вцелом. При этом костные клетки не способны ассимилировать фосфорнокислые соли кальция.

ГИПО- И АВИТАМИНОЗ К (Hypo - & Avitaminosis К) — заболевание проявляется геморрагическим диатезом и возникает при недостатке витамина К в кормах.

Витамин К (К1 - филлохинон, К2- фарнохинон, викасол, витамин коагуляции, антигеморрагический витамин является антигеморрагическим фактором, принимающим активное участие в образовании тромбопластина и протромбина, имеющих непосредственное отношение к процессу свертывания крови. Белый с желтоватым оттенком кристаллический порошок без запаха, горького вкуса, легко растворим в воде, трудно растворим в спирте. Выпускают в порошке, таблетках (по 0,01 и 0,015 г) и в виде 1%-ного раствора в ампулах (по 1 мл). Вит.К содержится в капусте, ботве корнеплодов, крапиве, печени, синтезируется микрофлорой прямой кишки. Пушные звери получают вит.К с кормом, из которого он усваивается только в присутствии желчи.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. К - авитаминоз сопровождается уменьшением концентрации протромбина и фибриногена в крови, резким замедлением свертываемости крови и геморагическим диатезом. При дефиците вит.К повышается смертность новорожденных щенков от кровотечений во внутренних органах и под кожей. Явления недостаточности вит.К могут возникнуть у зверей при заболеваниях печени (гепатитах, гепатодистрофиях), продолжительном применении в период беременности химиотерапевтических препаратов, подавляющих жизнедеятельность микрофлоры кишечника, скармливании в это время кормов, пораженных грибами (микотоксинами), также при врожденной предрасположенности новорожденных щенков к кровоточивости.

ГИПО- И АВИТАМИНОЗ Е (Hypo - & Avitaminosis Е) - заболевание, возникающее при недостатке витамина Е (токоферола) в кормах, характеризуется нарушением функции размножения. Особенно надо следить за обеспечением витаминам Е щенных породистых собак.

Витамин Е (токоферол, альфа-токоферола ацетат, витеолин, промонта, тоноферм, токофин, экофрол, эревит, эфинал - светло-желтая прозрачная вязкая маслянистая жидкость слабого запаха. На свету окисляется и темнеет. Под действием ультрафиолетовых лучей разрушается. Нерастворим в воде, хорошо растворим в спирте, жирах и органических растворителях. Легко разрушается в прогорклых жирах. Выпускают в виде масляного раствора 5, 10 и 30%-ной концентрации для внутреннего применения во флаконах по 10, 20, 25 и 50 мл (1 мл содержит 50, 100 или 300 мг альфа-токоферола ацетата) и в 5, 10 и 30%-ной концентрации для инъекций в ампулах по 1 мл. Давно известен как фактор размножения и как один из незаменимых компонентов животной клетки, объединяющий группу родственных соединений - токоферолы и токотриенолы. Вместе с тем он участвует во многих биохимических процессах и является самым распространенным в природе антиоксидантом, предохраняющим другие витамины, гормоны, энзимы и ненасыщенные жирные кислоты от окисления.
Токоферолы содержатся в различных злаках, овощах, молоке, растительном масле. В животных продуктах их относительно мало. Этим объясняется тот факт, что плотоядные пушные звери в опреде6ленные периоды года испытывают недостаток в вит.E. Его добывают из зародышей зерен пшеницы или синтезируют.

ГИПО- И АВИТАМИНОЗ А (Hypo - & Avitaminosis A) — отсутствие или недостаточное количество витамина А (ретинола) в организме животных. Животные не способны к биосинтезу, как каротина, так и витамина А. Последний содержится в рыбьем жире, яйце, печени животных в виде сложных эфиров, которые более устойчивы, чем, спиртовая форма (ретинол), сливочном масле и др. В растительных кормах (моркови, капусте и др.) содержится провитамин А - каротин, который в организме животных превращается в витамин А. Основная масса витамина А, вводимого перорально, всасывается в верхних отделах тонкого кишечника. У плотоядных процесс превращения каротина в витамин А не обеспечивает полностью потребности организма этим витамином, поэтому этим животным надо давать обязательно корма животного происхождения. Введение в рацион высоких доз вит.А способствует активизации клеточного иммунитета, модифицирует функции макрофагов. Последние повышают фагоцитарную октивность, опухолелизирующую активность, значительно увеличивают продукцию интерлейкина 1. Вит.А принимает активное участие в обмене веществ, усиливает окислительные процессы, повышает барьерную функцию слизистых оболочек, эпителиальной ткани и их регенерацию; необходим для синтеза лютеостерона (гормона желтого тела яичников) и родопсина (зрительного пурпура), а также для процесса сперматогенеза и нормального эмбрионального развития. Нормальное содержание вит.А в организме необходимо для физиологических процессов зрения, активности купферовских клеток, нормального развития эмбрионов.

НЕСАХАРНОЕ МОЧЕИЗНУРЕНИЕ (несахарный диабет) (Diabetus insipidus) — хроническое заболевание собак, характеризующееся нарушением водно-солевого обмена в организме с явлениями эксикоза и полиурии.

ЭТИОЛОГИЯ. Болезнь невыясненной этиологии. Может развиваться у животных, перенесших травму черепа, менингит, энцефалит.
ПАТОГЕНЕЗ. Недостаточная выработка вазопрессина вызывает снижение реабсорбционной функции эпителия почечных канальцев, концентрационной способности почек и повышение диуреза. При этом осмотическое давление внутрисосудистой жидкости падает, развивается эксикоз.
СИМПТОМЫ. У животного постоянная жажда, температура ниже нормы, усиленное мочеотделение (моча прозрачная, сахара не содержит, удельный вес ее низкий, относительная плотность 1,002-1,005). Аппетит либо нормальный, либо отсутствует, общее состояние угнетенное, животное постепенно худеет, развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (Diabetus mellitus) - встречается довольно часто у собак и характеризуется неспособностью организма животного усваивать сахар (глюкозу).

ЭТИОЛОГИЯ. Причиной болезни является заболевание В-островкового аппарата поджелудочной железы, вследствие чего в крови недостаточное количество или отсутствие инсулина. Развитию сахарного диабета способствуют также болезни центральной нервной системы, печени, гипофиза, щитовидной железы.

ПАТОГЕНЕЗ. Снижение выработки инсулина или усиленное образование в организме контринсулярных факторов нарушает синтез гликогена из глюкозы, а под влиянием глюкокортикоидов усиливается образование глюкозы из жиров и глюкогенных аминокислот. Это ведет к накоплению в организме кетоновых тел. Повышается содержание сахара в крови и он выделяется с мочой. Все это приводит к обезвоживанию организма, полидипсии. Нарушается промежуточный обмен (гиперкетонемия, ацидоз).
СИМПТОМЫ. Температура тела нормальная, аппетит значительно повышен, полидепсия – чрезмерная жажда. Суточное количество отделяемой мочи значительно увеличивается. Постепенно животное худеет, возникает сердечная слабость, часто отмечаются расстройства желудочно-кишечного тракта, воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Полученные раны заживают медленно; моча жидкая, светло-желтого цвета с большим удельным весом. Одновременно в крови увеличивается количество глюкозы в 3-5раз (до 300-400 мг%), а в моче на 8-12% (до4-16мг%) и более. Болезнь может привести к диабетической коме и гибели животного.

ОЖИРЕНИЕ (Adipositas) – болезнь, характеризующаяся накоплением больших запасов жира в жировых депо и различных органах.

ЭТИОЛОГИЯ. Длительное скармливание животным продуктов с большим количеством жиров и углеводов, ограничение прогулок, понижение функций щитовидной и половых желез.
ПАТОГЕНЕЗ. В основе развития болезни лежит энергетический дисбаланс. Углеводы превращаются в жиры, которые откладываются в жировые депо и ткани. Нарушаются окислительные процессы. Большую роль играет компенсаторный гиперинсулизм, способствующий переводу углеводов корма в жиры. При этом процесс липолиза тормозится.
СИМПТОМЫ. Форма тела, вследствие отложения жира в подкожной клетчатке (область ягодиц, шеи, живота и др.) становиться более округлой. Животное больше лежит, дыхание затрудненное, пульс частый. Появляются поносы, чередующиеся с запорами, могут развиваться эмфизема легких, бронхиты и эмфизема кожи.

ТЕПЛОВОЙ И СОЛНЕЧНЫЙ УДАРЫ (Insolatio et hyperthermia) – тяжелое болезненное состояние, возникающее от перегревания организма и действия солнечной радиации. Проявляется расстройством функции ЦНС, органов кровообращения и дыхания. Солнечный и тепловой удары нельзя четко разграничивать, так как они могут сочетаться, однако солнечный удар бывает реже.
Наиболее чувствительны к действию высоких температур норки.

ЭТИОЛОГИЯ. Прямые солнечные лучи, высокая температура окружающего воздуха (26-300С и более), особенно в условиях с чрезмерной влажностью, безветрия, отсутствия вентиляции и затенения, вызывают или перегревание мозга (солнечный удар), или общую гипертермию (тепловой удар).
Действие перечисленных факторов на организм зверей может усугубляться дефицитом питьевой воды и парами аммиака, образующегося в результате разложения мочи и каловых масс.
ПАТОГЕНЕЗ. При солнечном и тепловом ударах повышается температура тела животного, резко нарушается кровообращение в мозге. Сосуды мозговых оболочеки мозга расширяются, переполняются кровью, развивается отек мозга. Нередко возникают разрывы мелких сосудов мозга, что влечет за собой кровоизлияния с последующим нарушением деятельности соответствующих отделов центральной нервной системы вплоть до паралича таких жизненно важных центров, как сосудодвигательный и дыхательный.

МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ (Meningoencephalitis) —воспаление головного мозга и его оболочек. Бывают первичные и вторичные, острые и хронические.

ЭТИОЛОГИЯ. Первичные при незаразных болезнях (хирургический сепсис, ушибы, контузии, переохлаждения и др.). вторичные в виде осложнения при инфекционных (чума, болезнь Ауески, бешенство, листериоз и др.),
ПАТОГЕНЕЗ. В веществе головного мозга и мозговых оболочках возникают: артериальная гиперемия с серозно-клеточной инфильтрацией, вначале набухание, затем сморщивание, вакуолизацию и гибель нейронов, отечность мозга. Происходит воспаление корешков черепно-мозговых нервов и раздражаются нервные окончания в мозговых оболочках. Повышается внутричерепное давление, нарушается функция нейронов, что приводит к тяжелым мозговым расстройствам.
СИМПТОМЫ. При воспалении только оболочек головного мозга (менингит) развивается менингиальный синдром (повышение температуры тела до 40оС и выше, расширение зрачков, клинические судороги, регидность мышц шеи и затылка, потливость и др.), затем появляется рвота, угнетение, потеря рефлексов, нарушение координации движения.

ЭПИЛЕПСИЯ (Epilepsia) - хроническая болезнь, сопровождающаяся припадками тонико-клонических судорог с потерей чувствительности и рефлексов. Бывает первичная и вторичная.

ЭТИОЛОГИЯ. Причиной первичной эпилепсии является: нарушение эндокринной и гуморальной регуляции, водно-солевого обмена и наследственная предрасположенность, нарушение внутриутробного развития плода.
Вторичные эпилепсии возникают при поражении головного мозга (травмы, инфекционные болезни, гельминтозы, опухоли) и интоксикациях.

ПАТОГЕНЕЗ. Происходит изменение взаимодействия между процессами торможения и возбуждения, появляются очаги застойного возбуждения, которые распространяются на двигательные анализаторы. Одновременно происходит торможение всей остальной части коры головного мозга и появляются приступы судорог.
СИМПТОМЫ. Судорожные подергивания мышц туловища и конечностей, наличие периодических припадков тонико-клонических судорог. В момент приступа собака часто падает на бок, судорожно передвигая мышцами головы, шеи, губ, век. Голова запрокидывается назад или на бок, челюсти сжаты, изо рта вытекает слюна, часто розового цвета (ранится язык). Глаза открыты, зрачки расширены, происходит непроизвольное выделение мочи и кала. Продолжительность припадка от нескольких секунд до 2-5 минут, резко учащается дыхание и пульс.

АРТЕРИОСКЛЕРОЗ (Arteriosklerosis) - разрост соединительной ткани в стенках сосудов.
ЭТИОЛОГИЯ. Нарушается обмен холестерина. Болезнь встречается чаще у старых животных. К факторам, способствующим возникновению болезни относятся недостаток в рационе витаминов и минеральных веществ.
СИМПТОМЫ. Болезнь развивается медленно и характеризуется утолщением стенок кровеносных сосудов, сужением их просвета, нарушением кровоснабжения и функции внутренних органов.
ДИАГНОЗ. Ставится путем длительного исследования сердечно-сосудистой системы и рентгеноскопией сердца и аорты.
ЛЕЧЕНИЕ. Прогулки, молочно-овощная и витаминизированная диета, тканевая терапия, сердечные и йодистые препараты.

ИНФАРКТ МИОКАРДА (Infarct myocarda) —ишемический некроз миокарда, развивается в результате острой коронарной недостаточности (ишемическая болезнь сердца)

Различают пять периодов в течении инфаркта миокарда (продромальный, острейший, острый, подострый и постинфарктный).
СИМПТОМЫ. Зависят от периода болезни и характеризуются прогрессирующей стенокардией, интенсивной болезненностью в области левого локтя, не снимающейся нитроглицерином, страхом, возбуждением.
У животных отмечаются признаки анемии, бради- или тахикардия, аритмия. При перкуссии границы сердца расширены влево. В острые и подострые периоды болезненность, тахикардия и систолический шум исчезают.
ДИАГНОЗ. Ставится на основании клинических признаков болезни, результатов ЭКГ, сбора анамнеза. На ЭКГ отмечают характерную динамику изменений сегмента ST или зубца Т.
ЛЕЧЕНИЕ. Покой, в рацион включают легкопереваримые углеводистые корма, витамины, молочно-кислые продукты, исключают жир, сладости, специи. Из лекарственных препаратов назначают амидопирин, анаприлин, промедол, димедрол, тавегил, супрастин, пипольфен, гепарин, кокарбоксилазу и другие.