Дерматозы — это разнообразные врожденные и приобре­тенные заболевания кожного покрова, проявляющиеся дист­рофическими п некротическими процессами, расстройством крово- и лимфообращения, воспалением, регенерацией со склерозом, гипертрофией, гиперплазией и опухолевым ростом.
Мотивационная характеристика темы. Знание ее необхо­димо для изучения заболевания кожи на клинических кафед­рах и в практической деятельности 'ветеринарного врача на мясокомбинатах в качестве вет. сан. эксперта и товароведа.
Общая цель занятий — научиться определять этиологию и патогенез, знать патологическую анатомию болезней кожи и уметь различить их, руководствуясь морфологической ха­рактеристикой.
Требования к исходному уровню знаний. Вспомнить строе­ние кожи, ее функции, морфологию дистрофий, некроза, на­рушения крово- и лимфообращения, воспаления, репаратив-ной регенерации, гипертрофии, гиперплазии, атрофии и опу­холей.

Вирусная персистенция. Несмотря на то, что в целом рабдовирусы относятся к высоковирулентным цитопатическим вирусам, оказалось возможным получить несколько персистентно заражен­ных линий, или линий—носителей вируса бешенства. Для них ха­рактерны слабый цитопатический эффект и непрерывный, но низкий уровень продукции вируса. Некоторые зараженные куль­туры клеток поддерживаются более 5 лет. Чтобы установить и поддерживать персистентную инфекцию, следует нейтрализовать нормальное цитопатическое действие виру­са; при этом резко снижается его способность реплицироваться. Персистентная инфекция может запускаться стандартным вирулент­ным вирусом, если его репликацию подавить предварительной об­работкой клеток интерфероном или заражать им совместно с боль­шим количеством дефектных интерферирующих частиц (ДИЧ). Поддержание персистентной инфекции коррелирует со многими факторами, которые варьируют в разных линиях, но все без исклю­чения снижают уровень репликации вируса. ДИЧ и интерферон важны не только для установления, но и для поддержания персистенции. Тем не менее оказалось, что главную роль в поддержании персистенции играет отбор мутантов. Вирусы, выделенные из пер­систентно зараженных клеток, существенно отличаются от тех, ко­торые использовали для заражения: как правило, они образуют мелкие бляшки, реплицируются хуже, чем родительский штамм. Принимая во внимание сложный механизм гибели клетки при рабдовирусной инфекции, кажется вероятным, что персистентная инфекция отражает не нарушение специальной летальной функ­ции вируса, а угнетение вирусных функций ниже уровня, необхо­димого для гибели клетки. Изучение персистентно зараженных клеточных линий показа­ло, что in vitro стандартный цитопатический характер взаимодействия между рабдовирусом и клеткой может быть изменен, однако все еще неясно, справедливо ли это для природных условий in vivo.

Сборка вирионов. Почкование зрелых вирионов — сложный процесс, для которого необходимы ассоциированный с мембра­ной G-белок, растворимый М-белок и РНП-частицы. Все эти компоненты собираются на определенном участке мембраны. М-белок обеспечивает почкование благодаря образованию ло­кальных кластеров с G-белком, после чего происходят быстрое присоединение РНП и почкование.
Хотя липидный состав оболочки вириона близок к аналогично­му составу клеточной плазматической мембраны, часто он с ним не совпадает, т. е. включение липидов в мембрану вириона носит в какой-то степени избирательный характер. В ходе почкования из вирусной мембраны практически полностью исключаются вирус­ные белки.
Влияние на метаболизм клетки-хозяина. Рабдовирусы представ­ляют собой цитолитические вирусы, быстро убивающие заражен­ные клетки. Гибели клетки предшествует эффективное выключе­ние синтеза хозяйских белков, ДНК и РНК. До сих пор до конца неизвестно, что служит причиной гибели клетки: кумуляторное действие вируса на клеточный метаболизм или его действие на специфическую мишень. Почему клетка гибнет так быстро? Что­бы понять это, нужно иметь в виду, что при заражении затрагива­ются, три основные пути биосинтеза и различные клеточные ли­нии обладают разной чувствительностью. Хотя общая картина того, как вирус убивает клетку, еще не сложилась, уже частично изучены факторы, включающие отдельные биосинтетические пути. Для гибели зараженной клетки необходима не репликация вируса, а транскрипция вирусного генома, так же как для включе­ния всех трех биосинтетических путей.

Бешенство свиней. Больные свиньи беспокойно бегают, хрюка­ют, обильно выделяют слюну, голоса их становятся хриплыми, глухими. В состоянии сильного возбуждения они бросаются на людей и животных, пытаясь их укусить. В месте укуса бешеным животным развивается сильный зуд. У хряков появляется половое возбуждение. На второй день болезни развивается паралич и быстро наступает смерть.
Бешенство птиц. Домашние птицы, особенно куры, также вос­приимчивы к бешенству. Больные бывают, пугливы, беспокойны, беспрестанно бегают, прыгают, кричат. Они нападают на здоро­вых птиц, животных и даже людей, пуская в ход крылья, когти и клюв, пытаясь нанести удар животным в голову, людям в лицо.
На второй день болезни развивается паралич и наступает смерть. У петухов нередко бывает паралитическая форма бешен­ства: крылья опущены (волочатся по земле), движения бесцель­ные, походка шаткая, голос хриплый, крик напоминает куриное кудахтанье; затем быстро наступает смерть от паралича.

Бешенство овец и коз. Болезнь у овец и коз имеет сходные при­знаки. Стадия возбуждения у них отсутствует или бывает корот­кой.
Бешенство у овец начинается непродолжительным возбуж­дением, в период которого они прыгают на стены овчарни, заби­раются в кормушки, гоняются за другими овцами и кусают их. Обычный страх перед человеком и собаками пропадает, и нередко больные овцы набрасываются на них и кусают. Такая возбужден­ность является одним из характерных признаков бешенства овец, у больных баранов повышается половая возбудимость. Животные лижут и грызут укушенное место, вырывая на нем шерсть. Аппе­тит извращенный, овцы грызут землю, хватают щепки, гвозди и другие несъедобные предметы. Водобоязнь отсутствует.
По мере развития болезни наступает прогрессирующий пара­лич. Голос становится хриплым, а затем совершенно пропадает. Нижняя челюсть постепенно отвисает, слюнотечение усиливает­ся, появляется паралич зада, затем и паралич передних конечнос­тей. Продолжительность болезни 3...6 сут, реже — 7...8 сут. У ягнятнередко наблюдается паралитическая форма, очень быстро проте­кающая и заканчивающаяся смертью.
Бешенство у овец неожиданно становится массовым заболева­нием в середине или в конце лета; длинная шерсть их часто скры­вает места укусов бешеными собаками, волками, лисицами и дру­гими хищниками.

Бешенство крупного рогатого скота. Болезнь чаще всего прояв­ляется в буйной форме. Одним из ранних признаков ее бывает по­вышенная возбудимость, которая сопровождается почти непре­кращающимся ревом (до самой смерти), испуганным взглядом, отказом от корма или извращенным аппетитом, слюнотечением и нередко зудом в месте укуса. У больных коров редко бывает состояние озлобленно­сти. Резко прекращается лактация. В последующем голос становится хриплым, зрачки расширя­ются, слюнотечение усиливается, животные издают чавкающие звуки, зевают, появляется повышенная чувствительность кожи; иногда возникает половое возбуждение как у коров, так и у быков.
В период особенно сильного возбуждения бешеные животные бросаются на стены, пытаются сорваться с привязи и убежать. Особенно сильное возбуждение вызывает у них присутствие дру­гих животных (кошек, собак). Иногда состояние возбуждения сменяется состоянием угнетения. Исключительную опасность представляют бешеные быки в пастбищный период при лагерном содержании животных. Неимоверная сила, ловкость, быстрота движений не дают возможности людям близко подходить к ним без риска для жизни.

Бешенство лошадей. Первое проявление бешенства у лоша­дей — быстрая утомляемость, совершенно непонятное беспокой­ство, скоро переходящее в состояние крайней возбудимости. Бес­причинное ржание, нетерпеливое переступание с одной ноги на другую, беспрестанное помахивание хвостом, пугливое оглядыва­ние по сторонам, мотание головой, почти постоянное прядение ушами — обычные признаки болезни.
У больных животных изо рта выделяется слюна , губы судорож­но растягиваются, обнажая зубы, уши плотно прижаты к голове. Часто на месте укуса появляется зуд. Вырвавшаяся на свободу бе­шеная лошадь озлоблена, далеко убегает.
Период возбуждения может сменяться состоянием крайнего уг­нетения, при котором больная лошадь упирается головой в стену, забор и совершенно безразлична ко всему окружающему. Време­нами появляются судороги мышц губ, щек, шеи, грудной клетки, особенно глотательных мышц, водобоязнь.

Бешенство волков и других хищных животных. О бешенстве вол­ков, медведей, лисиц и других хищных животных известно мало. Из народных преданий и рассказов очевидцев известно, что бо­лезнь у волков протекает в той же форме, что и у собак. Бешеные волки в состоянии начинающегося возбуждения покидают свои стаи и убегают от них на большие расстояния. На своем пути они набрасываются на стада животных, нападают на людей в населен­ных пунктах или в местах большого их скопления (сенокосы, уборка урожая, молотьба, дорожное строительство, лесозаготовки и т. п.). Укусы бешеных волков нередко приводят к смерти или тяжелым увечьям. В отличие от здоровых волков они ничего не боятся и бегут на шум, привлекающий их внимание, набрасываясь на всех без какой-либо предосторожности. По внешнему виду бе­шеные волки напоминают собою бешеных собак. Состояние воз­буждения у них продолжается три-четыре дня и заканчивается та­ким же параличом, как и у собак. Длительность болезни составля­ет шесть—восемь дней с момента проявления первых признаков.
О бешенстве лисиц упоминает в одной из своих работ академик Н.Ф. Гамалея. В определенные годы эта болезнь протекает у них как массовое заболевание с типичными ее проявлениями и очень высокой смертностью. Бешеные лисицы не боятся людей, прони­кают в селения и даже днем нападают на людей и животных, чего совершенно не бывает при каком-либо другом заболевании и не свойственно здоровым лисицам. Больные лисы могут нападать на дикобраза, иглы воткнутые в морду – это один из важных диагностических признаков.

Бешенство кошек. Симптомы бешенства у кошек в основном такие же, как у собак. Первые признаки болезни — внезапное на­растание беспокойства и совершенно необъяснимое возбуждение.
Больные кошки обнюхивают углы комнат, беспрестанно мяукают, все время к чему-то прислушиваются, пугливо вокруг осматрива­ются, ощетинив шерсть и выпустив когти. Иногда место укуса бе­шеным животным начинает болеть, развивается сильный зуд. Го­лос больной кошки (мяуканье) становится хриплым, глухим, ка­ким-то отрывистым. Взгляд испуганный, настороженный, зрачки расширены. Кошка отказывается от корма, иногда поедает раз­личный мусор, а нередко и своих котят. Такое возбужденное со­стояние продолжается около суток, в этот период больная кошка почти не узнает своих хозяев, не откликается на их зов, избегает встреч, ласки людей, старается уйти в отдаленный и темный уго­лок, отгоняя от себя даже собственных котят. У больных кошек может появиться половое возбуждение, сопровождающееся при­зывным мяуканьем и внезапным уходом из дома.
На следующий день болезни возбуждение переходит в состоя­ние невероятной озлобленности. Больные кошки набрасываются на людей, кусая главным образом в лицо; они могут также разры­вать на части своих котят, набрасываться на других животных. Возбуждение продолжается около двух суток, затем наступает па­ралич. В условиях коммунальных квартир и густонаселенных домов одна бешеная кошка за несколько часов может перекусать до сот­ни людей. Открытые форточки окон, незакрытые двери квартир даже верхних этажей способствуют проникновению в них беше­ных кошек, обезумевших в своем порыве кусать всех, попавшихся на их пути.

Бешенство собак. Заболевшая собака в первые дни становится угнетенной (невеселой), перестает играть, необычно ласковая, особенно к детям, заглядывает в глаза, как бы чувствуя себя в чем-то виноватой, чаще лижет руки. На зов хозяина почти не реагиру­ет и больше лежит. Аппетит плохой, к воде равнодушна.
К концу второго дня болезни обычно появляются рвота, при­знаки беспокойства. Собака старается спрятаться в какое-нибудь темное, отдаленное место (под кровать, за печку, под крыльцо, под амбар и т. п.), пытаясь избавиться от раздражающего ее фак­тора. Она дезориентирована («помутнение сознания»); делает стойку, как на охоте, бросается вперед, как бы в погоне за дичью, лает без всякой причины (голос становится хриплым, отрывис­тым, глухим), хватает ртом воздух, как при ловле мух, и совершает другие непроизвольные движения.
В местах укуса бешеным животным отмечают болезненность, развивается сильный зуд. В последующие дни собака отказывается от привычного корма, проглатывает совершенно несъедобные предметы: камни, щепки, гвозди, различный мусор и даже соб­ственный кал. Нарастает раздражительность, особенно при виде кошек и других собак, сука не подпускает к себе даже собственных щенков. Усиливаются возбуждение и озлобленность, появляется стремление к бегству; больные стараются убежать из дома, привя­занные собаки пытаются оторваться.

Клинические признаки бешенства
Бешенство может протекать в буйной, тихой, возвратной, ати­пической и абортивной формах.
Буйная форма наиболее типичная. Она характеризуется своеобразной клинической картиной. В течение заболевания разли­чают три стадии: 1) предвестников, развития специфической клини­ческой картины; 2) возбуждения, когда особенно ярко проявляется повышенная возбудимость больного животного; 3) параличей.
Тихая форма отличается от буйной менее выраженным пе­риодом возбуждения или даже его полным отсутствием. По дан­ным некоторых авторов (Кох, 1929), ее развитие обусловлено большим количеством введенного вируса.
Возвратная форма наступает после временного улучше-ния как рецидив заболевания, заканчивающийся смертью.

Источниками возбудителя бешенства служат больные живот­ные, выделяющие вирус главным образом со слюной. Некоторую опасность могут представлять также молоко и моча больных жи­вотных. Бешенство передается путем прямого контакта, в результате укуса или ослюнения поврежденных кожных покровов или слизи­стых оболочек; при этом возбудитель поступает в рану. Доказана возможность внедрения вируса через интактные слизистые обо­лочки глаз и носа. Слизистая оболочка кишечника также прони­цаема для вируса.
Вероятность заболевания покусанного животного зависит от количества повреждений, их локализации, степени поражения тканей, количества и вирулентности вируса. Немаловажное значе­ние имеет и степень индивидуальной восприимчивости.
Представляет интерес возможного алиментарного (перорального) заражения и роль такого пути передачи вируса в эпизоото­логии этой инфекции. Экспериментально бешенство воспроизве­дено оральным путем у мышей, крыс, кроликов, лисиц, кошек, однако для этого необходима значительная доза вируса, поскольку он инактивируется под воздействием желудочного сока. Плотояд­ные могут заражаться при поедании трупов погибших животных. Известны случаи заражения собак после поедания трупов лисиц, песцов, павших от бешенства в Арктике. О значении перорально-го пути передачи рабической инфекции существует несколько мнений. Считается, что даже в случае перорального заражения животных в естественных условиях этот способ не имеет эпизоотического значения, хотя некоторые исследователи подчеркивают, что оральная передача вируса имеет важную и даже инициирую­щую роль в эпизоотиях бешенства. В зимних условиях России, когда трупы павших животных консервируются холодом, вирус бешенства может сохраняться и в последующем передаваться при поедании другим животным. Подтверждают возможность проник­новения вируса бешенства через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта успехи оральной вакцинации плотоядных жи­вотных.