НЕСАХАРНОЕ МОЧЕИЗНУРЕНИЕ (несахарный диабет) (Diabetus insipidus) — хроническое заболевание собак, характеризующееся нарушением водно-солевого обмена в организме с явлениями эксикоза и полиурии.

ЭТИОЛОГИЯ. Болезнь невыясненной этиологии. Может развиваться у животных, перенесших травму черепа, менингит, энцефалит.
ПАТОГЕНЕЗ. Недостаточная выработка вазопрессина вызывает снижение реабсорбционной функции эпителия почечных канальцев, концентрационной способности почек и повышение диуреза. При этом осмотическое давление внутрисосудистой жидкости падает, развивается эксикоз.
СИМПТОМЫ. У животного постоянная жажда, температура ниже нормы, усиленное мочеотделение (моча прозрачная, сахара не содержит, удельный вес ее низкий, относительная плотность 1,002-1,005). Аппетит либо нормальный, либо отсутствует, общее состояние угнетенное, животное постепенно худеет, развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (Diabetus mellitus) - встречается довольно часто у собак и характеризуется неспособностью организма животного усваивать сахар (глюкозу).

ЭТИОЛОГИЯ. Причиной болезни является заболевание В-островкового аппарата поджелудочной железы, вследствие чего в крови недостаточное количество или отсутствие инсулина. Развитию сахарного диабета способствуют также болезни центральной нервной системы, печени, гипофиза, щитовидной железы.

ПАТОГЕНЕЗ. Снижение выработки инсулина или усиленное образование в организме контринсулярных факторов нарушает синтез гликогена из глюкозы, а под влиянием глюкокортикоидов усиливается образование глюкозы из жиров и глюкогенных аминокислот. Это ведет к накоплению в организме кетоновых тел. Повышается содержание сахара в крови и он выделяется с мочой. Все это приводит к обезвоживанию организма, полидипсии. Нарушается промежуточный обмен (гиперкетонемия, ацидоз).
СИМПТОМЫ. Температура тела нормальная, аппетит значительно повышен, полидепсия – чрезмерная жажда. Суточное количество отделяемой мочи значительно увеличивается. Постепенно животное худеет, возникает сердечная слабость, часто отмечаются расстройства желудочно-кишечного тракта, воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Полученные раны заживают медленно; моча жидкая, светло-желтого цвета с большим удельным весом. Одновременно в крови увеличивается количество глюкозы в 3-5раз (до 300-400 мг%), а в моче на 8-12% (до4-16мг%) и более. Болезнь может привести к диабетической коме и гибели животного.

ОЖИРЕНИЕ (Adipositas) – болезнь, характеризующаяся накоплением больших запасов жира в жировых депо и различных органах.

ЭТИОЛОГИЯ. Длительное скармливание животным продуктов с большим количеством жиров и углеводов, ограничение прогулок, понижение функций щитовидной и половых желез.
ПАТОГЕНЕЗ. В основе развития болезни лежит энергетический дисбаланс. Углеводы превращаются в жиры, которые откладываются в жировые депо и ткани. Нарушаются окислительные процессы. Большую роль играет компенсаторный гиперинсулизм, способствующий переводу углеводов корма в жиры. При этом процесс липолиза тормозится.
СИМПТОМЫ. Форма тела, вследствие отложения жира в подкожной клетчатке (область ягодиц, шеи, живота и др.) становиться более округлой. Животное больше лежит, дыхание затрудненное, пульс частый. Появляются поносы, чередующиеся с запорами, могут развиваться эмфизема легких, бронхиты и эмфизема кожи.

ТЕПЛОВОЙ И СОЛНЕЧНЫЙ УДАРЫ (Insolatio et hyperthermia) – тяжелое болезненное состояние, возникающее от перегревания организма и действия солнечной радиации. Проявляется расстройством функции ЦНС, органов кровообращения и дыхания. Солнечный и тепловой удары нельзя четко разграничивать, так как они могут сочетаться, однако солнечный удар бывает реже.
Наиболее чувствительны к действию высоких температур норки.

ЭТИОЛОГИЯ. Прямые солнечные лучи, высокая температура окружающего воздуха (26-300С и более), особенно в условиях с чрезмерной влажностью, безветрия, отсутствия вентиляции и затенения, вызывают или перегревание мозга (солнечный удар), или общую гипертермию (тепловой удар).
Действие перечисленных факторов на организм зверей может усугубляться дефицитом питьевой воды и парами аммиака, образующегося в результате разложения мочи и каловых масс.
ПАТОГЕНЕЗ. При солнечном и тепловом ударах повышается температура тела животного, резко нарушается кровообращение в мозге. Сосуды мозговых оболочеки мозга расширяются, переполняются кровью, развивается отек мозга. Нередко возникают разрывы мелких сосудов мозга, что влечет за собой кровоизлияния с последующим нарушением деятельности соответствующих отделов центральной нервной системы вплоть до паралича таких жизненно важных центров, как сосудодвигательный и дыхательный.

МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ (Meningoencephalitis) —воспаление головного мозга и его оболочек. Бывают первичные и вторичные, острые и хронические.

ЭТИОЛОГИЯ. Первичные при незаразных болезнях (хирургический сепсис, ушибы, контузии, переохлаждения и др.). вторичные в виде осложнения при инфекционных (чума, болезнь Ауески, бешенство, листериоз и др.),
ПАТОГЕНЕЗ. В веществе головного мозга и мозговых оболочках возникают: артериальная гиперемия с серозно-клеточной инфильтрацией, вначале набухание, затем сморщивание, вакуолизацию и гибель нейронов, отечность мозга. Происходит воспаление корешков черепно-мозговых нервов и раздражаются нервные окончания в мозговых оболочках. Повышается внутричерепное давление, нарушается функция нейронов, что приводит к тяжелым мозговым расстройствам.
СИМПТОМЫ. При воспалении только оболочек головного мозга (менингит) развивается менингиальный синдром (повышение температуры тела до 40оС и выше, расширение зрачков, клинические судороги, регидность мышц шеи и затылка, потливость и др.), затем появляется рвота, угнетение, потеря рефлексов, нарушение координации движения.

ЭПИЛЕПСИЯ (Epilepsia) - хроническая болезнь, сопровождающаяся припадками тонико-клонических судорог с потерей чувствительности и рефлексов. Бывает первичная и вторичная.

ЭТИОЛОГИЯ. Причиной первичной эпилепсии является: нарушение эндокринной и гуморальной регуляции, водно-солевого обмена и наследственная предрасположенность, нарушение внутриутробного развития плода.
Вторичные эпилепсии возникают при поражении головного мозга (травмы, инфекционные болезни, гельминтозы, опухоли) и интоксикациях.

ПАТОГЕНЕЗ. Происходит изменение взаимодействия между процессами торможения и возбуждения, появляются очаги застойного возбуждения, которые распространяются на двигательные анализаторы. Одновременно происходит торможение всей остальной части коры головного мозга и появляются приступы судорог.
СИМПТОМЫ. Судорожные подергивания мышц туловища и конечностей, наличие периодических припадков тонико-клонических судорог. В момент приступа собака часто падает на бок, судорожно передвигая мышцами головы, шеи, губ, век. Голова запрокидывается назад или на бок, челюсти сжаты, изо рта вытекает слюна, часто розового цвета (ранится язык). Глаза открыты, зрачки расширены, происходит непроизвольное выделение мочи и кала. Продолжительность припадка от нескольких секунд до 2-5 минут, резко учащается дыхание и пульс.

АРТЕРИОСКЛЕРОЗ (Arteriosklerosis) - разрост соединительной ткани в стенках сосудов.
ЭТИОЛОГИЯ. Нарушается обмен холестерина. Болезнь встречается чаще у старых животных. К факторам, способствующим возникновению болезни относятся недостаток в рационе витаминов и минеральных веществ.
СИМПТОМЫ. Болезнь развивается медленно и характеризуется утолщением стенок кровеносных сосудов, сужением их просвета, нарушением кровоснабжения и функции внутренних органов.
ДИАГНОЗ. Ставится путем длительного исследования сердечно-сосудистой системы и рентгеноскопией сердца и аорты.
ЛЕЧЕНИЕ. Прогулки, молочно-овощная и витаминизированная диета, тканевая терапия, сердечные и йодистые препараты.

ИНФАРКТ МИОКАРДА (Infarct myocarda) —ишемический некроз миокарда, развивается в результате острой коронарной недостаточности (ишемическая болезнь сердца)

Различают пять периодов в течении инфаркта миокарда (продромальный, острейший, острый, подострый и постинфарктный).
СИМПТОМЫ. Зависят от периода болезни и характеризуются прогрессирующей стенокардией, интенсивной болезненностью в области левого локтя, не снимающейся нитроглицерином, страхом, возбуждением.
У животных отмечаются признаки анемии, бради- или тахикардия, аритмия. При перкуссии границы сердца расширены влево. В острые и подострые периоды болезненность, тахикардия и систолический шум исчезают.
ДИАГНОЗ. Ставится на основании клинических признаков болезни, результатов ЭКГ, сбора анамнеза. На ЭКГ отмечают характерную динамику изменений сегмента ST или зубца Т.
ЛЕЧЕНИЕ. Покой, в рацион включают легкопереваримые углеводистые корма, витамины, молочно-кислые продукты, исключают жир, сладости, специи. Из лекарственных препаратов назначают амидопирин, анаприлин, промедол, димедрол, тавегил, супрастин, пипольфен, гепарин, кокарбоксилазу и другие.

МИОКАРДОЗ (Myocardosis) —болезнь миокарда, характеризующаяся развитием выраженных дистрофических изменений в нем.

ЭТИОЛОГИЯ. Глубокое нарушение обмена веществ вследствие неполноценного и недостаточного кормления животных, тяжелые интоксикации организма вследствие перенесенных болезней разной этиологии. Например: часто миокардоз может развиваться после миокардита.
ПАТОГЕНЕЗ. Под действием этиологических факторов в мышечных волокнах развиваются дистрофические процессы (зернистая и жировая дистрофии), появляется стойкая сердечная недостаточность, понижается артериальное и повышается венозное кровяное давление, возникают застойные явления в печени и других органах.
СИМПТОМЫ. Малоподвижность, слабая реакция на внешние раздражители, одышка при движении, отеки конечностей, подгрудка,нижней части брюшной стенки, цианоз видимых слизистых оболочек, учащение пульса. На ЭКГ в период разгара болезни наблюдаются изменения интервалов PQ и QT, выраженное смещение сегмента ST по отношению к изоэлектрической линии, снижение зубцов ЭКГ, особенно комплекса QRS.

МИОКАРДИТ (Myocarditis) —воспаление сердечной мышцы. По течению миокардит бывает острым и хроническим.

ЭТИОЛОГИЯ. Переболевание инфекционными (парвовирусная инфекция, чума, инфекционный гепатит, инфлюэнца, сальмонеллез, лептоспироз, стафилококкоз и др) и незаразными болезнями (эндокардит, плеврит, пневмония, отравления и др.)
ПАТОГЕНЕЗ. Различают две стадии в развитии болезни. В первой — морфологические изменения миокарда не выражены. Под действием микробных токсинов происходит раздражение рецепторного аппарата миокарда и повышение его возбудимости, что приводит к тахикардии и повышению кровяного давления. Во второй — происходит развитие воспаления и дистрофии миокарда, снижение его сократительной способности, ослабление сердечной деятельности и гипотония.
СИМПТОМЫ. При остром миокардите наблюдается повышение температуры тела до 400С и выше, угнетение, снижение аппетита, тахикардия, экстрасистолия, болезненность в сердечной области, усиление тонов сердца и сердечного толчка. На ЭКГ в начале болезни резкое увеличение зубцов P, R, T, укорочение интервалов PQ и QT, смещение сегмента ST. В дальнейшем развивается сердечная недостаточность (одышка, цианоз, отеки). На ЭКГ происходит снижение зубцов комплекса QRS, удлиняются интервалы PQ и QT, смещается сегмент ST. Задняя граница заходит за 7‑е ребро. Тоны сердца приглушены, развивается асцит, гидроторакс, появляется цианоз слизистых оболочек, одышка.
ДИАГНОЗ ставится на основании клинических признаков болезни и результатов ЭКГ.

Грибы поражают все виды кормов (концентраты, силос, сенаж, грубые, корне клубнеплоды), если имеются определенные для развития плесневелых грибов условия. В окружающей среде содержится большое количество грибов. Насчитывают 100 000 видов грибов, в т.ч. 80000 микроскопических, особенно много их находится в почве.
Оптимальный температурой для размножения грибов является температура 18-37оС. Низкая и высокая температура тормозит развитие и размножение большинства грибов.
Вторым условием плесневения кормов является влажность корма и воздуха. Оптимальным для размножения и развития грибов является влажность корма 80-100%, а начинается плесневение при влажности корма 25 и больше процентов.
В качестве предупреждения плесневения кормов, требуется хранить и заготавливать корма с влажностью не больше 18%, силос и сенаж хорошо утрамбовывать, уплотнять и укрывать, с предварительным измельчением, концентраты, корне клубнеплоды хранить в складах и буртах высотой не больше 1,5 м, при влажности воздуха 80% и менее.
Развиваясь на кормах, грибы при помощи своих ферментов разлагают оболочки растительных клеток и используют содержимое их для жизнедеятельности, при этом выделяется значительное количество токсинов. Разложение питательных веществ клеток того или иного корма происходит не до конца, с образованием промежуточных продуктов, которые обладают неприятным запахом. Пораженный корм вследствие этого полностью не поедается, изменяется и цвет такого корма. Чаще цвет плесневелого корма серый, черный, коричневый с различными оттенками.
В зависимости от механизма действия вредных грибов на организм их делят на микозы и микотоксикозы.

Отравления животных могут вызвать некоторые свежие, доброкачественные корма. Причинами отравлений служат ядовитые вещества, образующиеся при определенных условиях из содержащихся в некоторых кормах неядовитых веществ, при неправильном использовании кормов.
Корма, обладающие фотодинамическими свойствами. Ряд кормовых и дикорастущих растений (гречиха, розовый клевер, люцерна, зверобой, якорцы, почечуйная трава и до.) в период цветения и плодообразования содержит пигмент филлоэретрин, обладающий фотодинамическими свойствами. Эти растения могут вызвать заболевания с одинаковыми симптомами, если животные, поедающие их, имеют непигментированные участки кожи и находятся под воздействием прямых солнечных лучей. Под влиянием солнечного света флюоресцирующее вещество окисляется и в этот период раздражает рецепторы кожи, вызывая в ней изменения: кожа становится гиперемированной, отечной, на ней образуются пузырьки и гнойнички. Этой болезни подвержены овцы, свиньи и индюки(при поедании гречихи), крупный рогатый скот (при поедании клевера и люцерны). В качестве профилактики заболевания нельзя скармливать гречиху, гречишную солому и мякину животным с непигментированной кожей, а также во время действия прямых солнечных лучей. В солнечные часы дня избегать пасти скот с непигментированной кожей на участках с посевами розового клевера.
Корма, содержащие цианогенные гликозиды. Лен, льняной жмых, сорго, суданка, черное просо,вика, клевер, манник и другие растения содержат цианогенный гликозид, который в водной среде гидролизуется под воздействием ферментов, кислот или в процессе брожения с образованием синильной кислоты.