«Ваш биопсия дает положительный результат на рак молочной железы», услышать такую фразу боятся все женщины. До сих пор симптомы и лечение рака молочной железы не найдено. Очень мало денег, используемых для борьбы с раком, используются на его профилактику. Тем не менее, рак гораздо легче предотвратить, чем лечить.
Рак является системным заболеванием. Это означает, что даже если рак проявляется в ткани молочной железы, то он является актуальной проблемой для всего организма. Из-за этого, профилактика рак молочной железы не может быть только локальной, она требует целого изменения образа жизни. Давайте рассмотрим симптомы и лечение рака молочной железы.
На основании всего вышесказанного, есть ряд мер, которые вы можете предпринять, направленных на изменение вашего образа жизни, что позволит уменьшить риск получения рака молочной железы (и всех других видов рака). Я выбрал те, которые считаю наиболее эффективными.
Прежде чем перечислить их, было бы полезно выяснить, что такое рак на самом деле. Наши клетки действуют под контролем генов ДНК. Эти клетки растут и делятся контролируемым образом, чтобы производить еще больше клеток, поскольку они необходимы для поддержания здоровья. Когда клетки стареют или повреждаются, они заменяются новыми клетками.
Тем не менее, иногда это упорядоченный процесс идет не так. ДНК клетки могут быть повреждены или изменены, вследствие мутации, которая влияет на нормальный рост и деление клеток. Когда это происходит, клетки не умирают, когда следует, а новые клетки образуются, хотя организм в них не нуждается. Эти мутантные клетки процветают в анаэробной среде и получают свою энергию от метаболических отходов. Дополнительные элементы могут образовывать массу ткани, называемую опухолью.
Рак является системным заболеванием. Это означает, что даже если рак проявляется в ткани молочной железы, то он является актуальной проблемой для всего организма. Из-за этого, профилактика рак молочной железы не может быть только локальной, она требует целого изменения образа жизни. Давайте рассмотрим симптомы и лечение рака молочной железы.
На основании всего вышесказанного, есть ряд мер, которые вы можете предпринять, направленных на изменение вашего образа жизни, что позволит уменьшить риск получения рака молочной железы (и всех других видов рака). Я выбрал те, которые считаю наиболее эффективными.
Прежде чем перечислить их, было бы полезно выяснить, что такое рак на самом деле. Наши клетки действуют под контролем генов ДНК. Эти клетки растут и делятся контролируемым образом, чтобы производить еще больше клеток, поскольку они необходимы для поддержания здоровья. Когда клетки стареют или повреждаются, они заменяются новыми клетками.
Тем не менее, иногда это упорядоченный процесс идет не так. ДНК клетки могут быть повреждены или изменены, вследствие мутации, которая влияет на нормальный рост и деление клеток. Когда это происходит, клетки не умирают, когда следует, а новые клетки образуются, хотя организм в них не нуждается. Эти мутантные клетки процветают в анаэробной среде и получают свою энергию от метаболических отходов. Дополнительные элементы могут образовывать массу ткани, называемую опухолью.
При параличе круговой мышцы глаза наступает выворот нижнего века и дислокация нижней слезной точки, что приводит к слезотечению, присоединению блефарита. Однако наиболее грозным осложнением является развитие воспалительных и дистрофических изменений переднего сегмента глазного яблока – от вялотекущего конъюнктивита до изъязвления роговицы, ее перфорации и потери глаза [19, 20].
На степень зияния глазной щели при параличе круговой мышцы некоторое влияние оказывает мышца, поднимающая верхнее веко, – расслаблена ли она или, наоборот, находится в состоянии антагонистической контрактуры. Если леватор расслаблен, то из-за непрерывных импульсов к замыканию глазной щели, верхнее веко опустится и глазная щель уменьшится. В этом случае может создаться впечатление нормального или почти нормального закрытия глаза.
Даже слабые степени лагофтальма сопровождаются выворотом нижней слезной точки из-за смещения нижнего века и падения тургора в нем. Обусловленное эверсией слезотечение будет усугубляться еще замедленным и редким морганием и ослабленным действием мышцы Горнера, которой принадлежит существенная роль в отведении слезной жидкости из конъюнктивального мешка.
В настоящее время существует несколько классификаций лагофтальма. Одной из них является классификация по степени выраженности [13, 19, 24]:
При слабой степени лагофтальма глазная щель пораженной стороны расширена незначительно по сравнению со стороной здоровой, край нижнего века заметно смещен вниз и складчатость кожи этого века выражена меньше, особенно на медиальной трети века. Произвольное закрывание глаз осуществляется почти полностью, во время сна глазная щель остается приоткрытой.
При средней степени лагофтальма ширина глазной щели, опущение нижнего века, уменьшение складчатости кожи его выражены значительнее. Закрывание глазной щели осуществляется с трудом, с помощью не только пальпебральной, но и орбитальной части m. orbicularis oculi, и не в полной мере. Во время сна глазная щель остается открытой.
На степень зияния глазной щели при параличе круговой мышцы некоторое влияние оказывает мышца, поднимающая верхнее веко, – расслаблена ли она или, наоборот, находится в состоянии антагонистической контрактуры. Если леватор расслаблен, то из-за непрерывных импульсов к замыканию глазной щели, верхнее веко опустится и глазная щель уменьшится. В этом случае может создаться впечатление нормального или почти нормального закрытия глаза.
Даже слабые степени лагофтальма сопровождаются выворотом нижней слезной точки из-за смещения нижнего века и падения тургора в нем. Обусловленное эверсией слезотечение будет усугубляться еще замедленным и редким морганием и ослабленным действием мышцы Горнера, которой принадлежит существенная роль в отведении слезной жидкости из конъюнктивального мешка.
В настоящее время существует несколько классификаций лагофтальма. Одной из них является классификация по степени выраженности [13, 19, 24]:
При слабой степени лагофтальма глазная щель пораженной стороны расширена незначительно по сравнению со стороной здоровой, край нижнего века заметно смещен вниз и складчатость кожи этого века выражена меньше, особенно на медиальной трети века. Произвольное закрывание глаз осуществляется почти полностью, во время сна глазная щель остается приоткрытой.
При средней степени лагофтальма ширина глазной щели, опущение нижнего века, уменьшение складчатости кожи его выражены значительнее. Закрывание глазной щели осуществляется с трудом, с помощью не только пальпебральной, но и орбитальной части m. orbicularis oculi, и не в полной мере. Во время сна глазная щель остается открытой.
Выраженность изменений поверхности глазного яблока зависит от степени лагофтальма, выворота нижнего века, продолжительности паралича, утраты роговичного рефлекса, нарушения мигательного рефлекса и слезопродукции [34].
С увеличением продолжительности существования лицевого паралича наблюдается прогрессирование атрофических изменений, проявляющееся в снижении тургора тканей век, смещении века книзу, его вывороту. Все вышеперечисленное приводит к увеличению степени лагофтальма, к грубым функциональным и косметическим дефектам и требует как консервативной, так и хирургической коррекции [29].
Крайне важным при лагофтальме является медикаментозное лечение, направленное на защиту глазного яблока от высыхания. Показано постоянное применение увлажняющих, питательных и дезинфицирующих капель, препаратов заменителей слезы, при наличии показаний – противовоспалительных препаратов.
Наиболее простым способом временной коррекции положения век при лагофтальме является применение пластырных повязок [8, 36, 19].
В качестве паллиативного лечения также используют введение в ткани верхнего века препаратов гиалуроновой кислоты, ботулинического токсина для создания птоза. Имеются данные о том, что введение ботулинического токсина в ткани здоровой половины лица положительно влияет на функциональную активность мимических мышц парализованной стороны [5, 15, 17, 25].
Консервативные методы направлены на предотвращение дистрофических изменений со стороны конъюнктивы и роговицы, но, к сожалению, они не позволяют полностью предотвратить повреждение глазного яблока и не восстанавливают функцию защитного аппарата глаза [19].
В отечественной и зарубежной литературе описано большое количество методов хирургического лечения лагофтальма, цель которого – достигнуть оптимального уровня закрытия глазной щели.
С увеличением продолжительности существования лицевого паралича наблюдается прогрессирование атрофических изменений, проявляющееся в снижении тургора тканей век, смещении века книзу, его вывороту. Все вышеперечисленное приводит к увеличению степени лагофтальма, к грубым функциональным и косметическим дефектам и требует как консервативной, так и хирургической коррекции [29].
Крайне важным при лагофтальме является медикаментозное лечение, направленное на защиту глазного яблока от высыхания. Показано постоянное применение увлажняющих, питательных и дезинфицирующих капель, препаратов заменителей слезы, при наличии показаний – противовоспалительных препаратов.
Наиболее простым способом временной коррекции положения век при лагофтальме является применение пластырных повязок [8, 36, 19].
В качестве паллиативного лечения также используют введение в ткани верхнего века препаратов гиалуроновой кислоты, ботулинического токсина для создания птоза. Имеются данные о том, что введение ботулинического токсина в ткани здоровой половины лица положительно влияет на функциональную активность мимических мышц парализованной стороны [5, 15, 17, 25].
Консервативные методы направлены на предотвращение дистрофических изменений со стороны конъюнктивы и роговицы, но, к сожалению, они не позволяют полностью предотвратить повреждение глазного яблока и не восстанавливают функцию защитного аппарата глаза [19].
В отечественной и зарубежной литературе описано большое количество методов хирургического лечения лагофтальма, цель которого – достигнуть оптимального уровня закрытия глазной щели.
За последние десятилетия существенным образом увеличилась распространенность тревожно-депрессивных состояний и их вегетативных составляющих [40]. Частота депрессий у кардиологических пациентов колеблется от 16 до 45% [10, 13]. В остром периоде инфаркта миокарда (ИМ) симптомы депрессии выявляются у 65% больных, в течение 18–24 месяцев после инфаркта миокарда – у каждого четвертого пациента [10]. Депрессия признана не только в качестве фактора риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у здоровых лиц [40], но и как фактор, определяющий прогноз выживаемости среди пациентов с установленными ССЗ [13], причина неблагоприятных исходов после операции аортокоронарного шунтирования (АКШ) [20], трансплантации сердца [33]. Относительный риск инфаркта миокарда у мужчин возрастной группы 25–54 лет в 2 раза выше у мужчин с депрессией, чем без нее, а в возрастной группе 55–64 лет – в 5 раз выше [2]. К 2020 году ИБС и депрессивные расстройства будут причинами номер один и два в структуре инвалидности среди пациентов развитых стран [35].
Расстройства депрессивного характера осложняют течение ИМ, влекут за собой ряд неблагоприятных последствий как медицинского, так и социального порядка: снижают качество жизни этих пациентов [21], приводят к повышению смертности, в том числе и внезапной, увеличивают количество и продолжительность госпитализаций, способствуют раннему выходу на инвалидность [2, 5]. Такие пациенты чаще жалуются на приступы стенокардии, в большей степени ограничены в физической активности и имеют низкое качество жизни, они реже возвращаются к трудовой деятельности после перенесенного ИМ [8, 37]. Выявлено, что депрессия при остром ИМ имеет не менее важное прогностическое значение в отношении смертности, чем величина фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) или нали- чие сахарного диабета (СД) [24].
Расстройства депрессивного характера осложняют течение ИМ, влекут за собой ряд неблагоприятных последствий как медицинского, так и социального порядка: снижают качество жизни этих пациентов [21], приводят к повышению смертности, в том числе и внезапной, увеличивают количество и продолжительность госпитализаций, способствуют раннему выходу на инвалидность [2, 5]. Такие пациенты чаще жалуются на приступы стенокардии, в большей степени ограничены в физической активности и имеют низкое качество жизни, они реже возвращаются к трудовой деятельности после перенесенного ИМ [8, 37]. Выявлено, что депрессия при остром ИМ имеет не менее важное прогностическое значение в отношении смертности, чем величина фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) или нали- чие сахарного диабета (СД) [24].
Реамберин – детоксицирующее средство. Состав: N-(1-дезокси-D-глюцитол-1-ил)-N-метил-аммония, натрия сукцинат (1,5%), натрия хлорид (0,6%), калия хлорид (0,03%), магния хлорид (0,012%). Обладает антигипоксическим и антиоксидантным действием, оказывая положительный эффект на аэробные процессы в клетке, уменьшая продукцию свободных радикалов и восстанавливая энергетический потенциал клеток. Препарат активирует ферментативные процессы цикла Кребса и способствует утилизации жирных кислот и глюкозы клетками, нормализует кислотно-щелочной баланс и газовый состав крови. Обладает умеренным диуретическим действием.
Применяют у взрослых и детей с момента рождения с целью интенсивной терапии и реанимации при: синдроме интоксикации (инфекционные заболевания, хирургические инфекции, отравления); гипоксических состояниях; травмах.
Вводится только внутривенно капельно со скоростью не более 90 кап./мин (4–4,5 мл/мин) взрослым до 800 мл в сутки. Детям препарат вводится из расчета 10 мл/кг массы тела 1 раз в сутки со скоростью не более 60 кап/мин (3 мл/мин). В зависимости от степени выраженности симптомов интоксикации и тяжести заболевания курс лечения составляет от 2 до 12 дней. Особые указания. Для максимальной стимуляции клеточного дыхания и утилизации кислорода тканями рекомендуется сочетание Реамберина с метаболическими антигипоксантами в общепринятых дозах. Возможно использование как базисного раствора для капельного введения антибиотиков, диуретиков, метаболических, гормональных препаратов, цитостатиков.
Применяют у взрослых и детей с момента рождения с целью интенсивной терапии и реанимации при: синдроме интоксикации (инфекционные заболевания, хирургические инфекции, отравления); гипоксических состояниях; травмах.
Вводится только внутривенно капельно со скоростью не более 90 кап./мин (4–4,5 мл/мин) взрослым до 800 мл в сутки. Детям препарат вводится из расчета 10 мл/кг массы тела 1 раз в сутки со скоростью не более 60 кап/мин (3 мл/мин). В зависимости от степени выраженности симптомов интоксикации и тяжести заболевания курс лечения составляет от 2 до 12 дней. Особые указания. Для максимальной стимуляции клеточного дыхания и утилизации кислорода тканями рекомендуется сочетание Реамберина с метаболическими антигипоксантами в общепринятых дозах. Возможно использование как базисного раствора для капельного введения антибиотиков, диуретиков, метаболических, гормональных препаратов, цитостатиков.
Расстройство приема пищи (нарушение пищевого поведения, НПП) – это психогенно обусловленный поведенческий синдром, связанный с нарушениями в приеме пищи. Современные представления о нарушениях пищевого поведения укладываются в биопсихосоциальной подход (Garner (1985), Johnson и Connors (1987), Hsu (1990), Tobin (1991)), который сочетает в себе биологические, наследственные, психологические, социокультуральные, индивидуальные и семейные факторы [3]. Так, близнецовые исследования показали, что доля наследственной предрасположенности при нервной анорексии составляет от 33% до 84%, при нервной булимии – от 28% до 83%. Переедание, самостоятельное провоцирование рвоты, стремление к худобе, искажение образа собственного тела, гибкость поведения, спонтанность самовыражения также находятся под генетическим контролем [3, 10]. В то же время, социальное давление в отношении снижения массы тела в сочетании с конкретными индивидуальными факторами, такими как низкая самооценка, высокий уровень тревожности, депрессия; наличие хронических заболеваний, требующих соблюдения определенной диеты (сахарный диабет, заболевания желудочно-кишечного тракта), стимулируют развитие расстройств поведения, связанных с приемом пищи [19].
Особенности диагностики. Нарушения пищевого поведения представляют собой широкий спектр состояний от ограничительного поведения до переедания [4]. Современный взгляд на проблему НПП позволяет считать их одними из самых трудных в диагностическом и лечебном плане расстройств [2].
В МКБ-10 отражены расстройства приема пищи в разделе F5, где выделяется нервная анорексия, нервная булимия, переедание и рвота, связанные с другими психологическими расстройствами, а также другие и неуточненные расстройства приема пищи. Экспертами Американской психиатрической ассоциации в справочнике по диагностике и систематике психических расстройств (в редакции DSM-IV) предложено три вида нарушений пищевого поведения: нервная анорексия, нервная булимия и неуточненные расстройства пищевого поведения [1].
Особенности диагностики. Нарушения пищевого поведения представляют собой широкий спектр состояний от ограничительного поведения до переедания [4]. Современный взгляд на проблему НПП позволяет считать их одними из самых трудных в диагностическом и лечебном плане расстройств [2].
В МКБ-10 отражены расстройства приема пищи в разделе F5, где выделяется нервная анорексия, нервная булимия, переедание и рвота, связанные с другими психологическими расстройствами, а также другие и неуточненные расстройства приема пищи. Экспертами Американской психиатрической ассоциации в справочнике по диагностике и систематике психических расстройств (в редакции DSM-IV) предложено три вида нарушений пищевого поведения: нервная анорексия, нервная булимия и неуточненные расстройства пищевого поведения [1].
Антистафилококковая плазма (АСП). АСП получают из крови доноров, иммунизированных адсорбированным стафилококковым анатоксином. АСП заготавливают по технологии производства свежезамороженной плазмы. В 1 мл антистафилококковой плазмы (после оттаивания) должно содержаться не менее 6 МЕ антистафилотоксина.
Показания к применению АСП. АСП предназначена для лечения различных заболеваний стафилококковой этиологии у детей и взрослых при условии бактериологического подтверждения наличия возбудителя у больного и применяется в комплексной терапии больных в сочетании с этиопатогенетическим лечением заболевания (антибиотики и др.).
Способ применения и дозы АСП. АСП вводят больным внутривенно из расчета лечебной дозы по 3–5 мл на 1 кг массы тела больного. Детям периода новорожденности, в т. ч. недоношенным, переливание АСП производят из расчета 10–15 мл на 1 кг массы тела. Трансфузия плазмы проводится 1 раз в день, с интервалом между трансфузиями 1, 2, 3 дня, на курс лечения – 3–6 трансфузий и более, в зависимости от тяжести течения патологического процесса и терапевтического эффекта. Побочные эффекты и условия хранения АСП те же, что и для СЗП.
Показания к применению АСП. АСП предназначена для лечения различных заболеваний стафилококковой этиологии у детей и взрослых при условии бактериологического подтверждения наличия возбудителя у больного и применяется в комплексной терапии больных в сочетании с этиопатогенетическим лечением заболевания (антибиотики и др.).
Способ применения и дозы АСП. АСП вводят больным внутривенно из расчета лечебной дозы по 3–5 мл на 1 кг массы тела больного. Детям периода новорожденности, в т. ч. недоношенным, переливание АСП производят из расчета 10–15 мл на 1 кг массы тела. Трансфузия плазмы проводится 1 раз в день, с интервалом между трансфузиями 1, 2, 3 дня, на курс лечения – 3–6 трансфузий и более, в зависимости от тяжести течения патологического процесса и терапевтического эффекта. Побочные эффекты и условия хранения АСП те же, что и для СЗП.
СЗП направленной специфичности (антисинегнойной, антиэшерихиозной, антиклебсиелезной и др.) – это плазма человека, обогащенная антителами против возбудителей одной из вышеуказанных инфекций и предназначенная для нейтрализации их неблагоприятного воздействия. Содержание специфических антител должно быть не менее 1 : 320.
Показания к применению. Пассивная иммунотерапия больных, страдающих одним из видов инфекции, против которой направлены антитела в плазме (сепсис, септикопиемия, пневмония, перитонит, абсцесс, флегмона и т. п.).
Способ применения и доза. Трансфузию производят 1 раз в день, с интервалами между трансфузиями 2–3 дня. В зависимости от тяжести заболевания и терапевтического эффекта на курс лечения назначают 2–4 трансфузии и более. Плазму вводят больным внутривенно из расчета суммарной специфической активности лечебной дозы по 3–5 мл на 1 кг массы тела больного. Новорожденным, в т. ч. недоношенным детям, переливание плазмы производят из расчета 10–15 мл на 1 кг массы тела больного. Побочные эффекты при переливании СЗП направленной специфичности и условия ее хранения те же, что и при переливании и хранении СЗП.
Показания к применению. Пассивная иммунотерапия больных, страдающих одним из видов инфекции, против которой направлены антитела в плазме (сепсис, септикопиемия, пневмония, перитонит, абсцесс, флегмона и т. п.).
Способ применения и доза. Трансфузию производят 1 раз в день, с интервалами между трансфузиями 2–3 дня. В зависимости от тяжести заболевания и терапевтического эффекта на курс лечения назначают 2–4 трансфузии и более. Плазму вводят больным внутривенно из расчета суммарной специфической активности лечебной дозы по 3–5 мл на 1 кг массы тела больного. Новорожденным, в т. ч. недоношенным детям, переливание плазмы производят из расчета 10–15 мл на 1 кг массы тела больного. Побочные эффекты при переливании СЗП направленной специфичности и условия ее хранения те же, что и при переливании и хранении СЗП.
Сухая плазма – высушенная из замороженного состояния по специальной лиофильной технологии нативная плазма донорской крови, к которой добавлено 10 объемных процентов 5% раствора глюкозы. Представляет собой пористую массу желтого цвета, равномерно распределенную на стенках стеклянной бутылки емкостью 250 мл или 450 мл. После растворения в воде для иъекций, изотоническом растворе хлорида натрия или растворе глюкозы в течение не более 10 мин образуется желтый опалесцирующий раствор, содержащий не менее 5,5 г/л белков плазмы.
Показания к применению сухой плазмы. Плазма может быть использована только по жизненным показаниям при отсутствии гемодинамических, коллоидных и кристаллоидных плазмозаменителей, и резервных запасов альбумина для восполнения угрожающего дефицита объема циркулирующей крови (ОЦК) при кровопотере не менее 30% от ОЦК. Не допускается применение сухой плазмы для восполнения дефицита иммуноглобулинов, с целью дезинтоксикации, коррекции гемостаза и стимуляции репаративных процессов. Для переливания необходимо использовать плазму сразу после ее растворения с соблюдением совместимости по группам крови системы АВО. Плазму вводят внутривенно через систему с фильтром (размер пор не более 170 мкм). Сухая плазма хранится в сухом, хорошо проветриваемом помещении с относительной влажностью воздуха не более 70%, при комнатной температуре. Срок хранения – 5 лет.
Показания к применению сухой плазмы. Плазма может быть использована только по жизненным показаниям при отсутствии гемодинамических, коллоидных и кристаллоидных плазмозаменителей, и резервных запасов альбумина для восполнения угрожающего дефицита объема циркулирующей крови (ОЦК) при кровопотере не менее 30% от ОЦК. Не допускается применение сухой плазмы для восполнения дефицита иммуноглобулинов, с целью дезинтоксикации, коррекции гемостаза и стимуляции репаративных процессов. Для переливания необходимо использовать плазму сразу после ее растворения с соблюдением совместимости по группам крови системы АВО. Плазму вводят внутривенно через систему с фильтром (размер пор не более 170 мкм). Сухая плазма хранится в сухом, хорошо проветриваемом помещении с относительной влажностью воздуха не более 70%, при комнатной температуре. Срок хранения – 5 лет.
Показания к назначению переливания любой трансфузионной среды, а также ее дозировка и выбор метода трансфузии определяются лечащим врачом, дежурным врачом, а во время операции – хирургом или анестезиологом, непосредственно не участвующими в операции или обеспечении наркоза. Переливание крови и продуктов крови оправдано только в тех случаях, когда исчерпаны возможности других методов лечения и ожидаемый эффект от гемотрансфузии превосходит риск ее применения. При этом не может быть стандартного подхода при одной и той же патологии или синдроме. В каждом конкретном случае решение врача о программе и методе трансфузионной терапии должно быть основано не только на клинических и лабораторных особенностях конкретной лечебной ситуации, но и на общих положениях о применении крови и ее компонентов [7].
Наиболее распространенным методом переливания цельной крови, ее компонентов: ЭМ, ТК, концентрата лейкоцитов, СЗП и других компонентов и препаратов крови является внутривенное введение их с помощью системы одноразового пользования с фильтром, которая непосредственно подсоединяется к бутылке или полимерному контейнеру с трансфузионной средой. В лечебной практике при показаниях используются также и другие пути введения крови и эритроцитной массы: внутриартериальный, внутриаортальный, внутрикостный. Особенностью переливания донорских тромбоцитов и криопреципитата является достаточно быстрый темп их введения – в течение 30–40 мин со скоростью 50–60 кап. в мин. В терапии ДВСсиндрома принципиальное значение придается быстрому (в течение не более 30 мин.) переливанию под контролем показателей гемодинамики больших (до 1–2 л) объемов свежезамороженной плазмы.
Наиболее распространенным методом переливания цельной крови, ее компонентов: ЭМ, ТК, концентрата лейкоцитов, СЗП и других компонентов и препаратов крови является внутривенное введение их с помощью системы одноразового пользования с фильтром, которая непосредственно подсоединяется к бутылке или полимерному контейнеру с трансфузионной средой. В лечебной практике при показаниях используются также и другие пути введения крови и эритроцитной массы: внутриартериальный, внутриаортальный, внутрикостный. Особенностью переливания донорских тромбоцитов и криопреципитата является достаточно быстрый темп их введения – в течение 30–40 мин со скоростью 50–60 кап. в мин. В терапии ДВСсиндрома принципиальное значение придается быстрому (в течение не более 30 мин.) переливанию под контролем показателей гемодинамики больших (до 1–2 л) объемов свежезамороженной плазмы.
Проблема оказания населению своевременной и квалифицированной нейроонкологической помощи в значительной мере обусловлена ростом внутричерепных опухолей, высокими показателями смертности и инвалидности среди пациентов. Основой для разработки и осуществления регионарных и общегосударственных программ по решению вопросов этапного лечения пациентов с внутричерепными новообразованиями, принятия аргументированных управленческих рекомендаций служат эпидемиологические исследования. Разделение мозговых опухолей по анатомо-топографическому расположению позволяет оценить степень сложности предполагаемого или выполненного нейрохирургических вмешательства, а их характеристика по гистологической принадлежности и степени морфологической дифференцировки – определять тактику послеоперационного лечения. Пациенты с новообразованиями 3-й и 4-й степенями злокачественности нуждаются в специальном лечении в условиях онкологических учреждений. Однако у пациентов с нейроэпителиальными опухолями продолжительность жизни после проведенного комбинированного и комплексного лечения обычно не превышает 2 лет. Значительное число этих опухолей рецидивирует, что связано как с особенностями их биологии, так и с недостаточным использованием современных хирургических и диагностических технологий.
В дооперационной диагностике, помимо традиционных методов (ангиографии, рентгеновской компьютерная томографии и магнитно-резонансной томографии) стала применяться магнитно-резонансная спектроскопия и другие способы нейровизуализации с целью неинвазивного бесконтактного изучения метаболических процессов в головном мозге и опухоли. Сопоставление полученных данных с результатами стереотаксической биопсии и морфологии удаленной опухоли позволяет с высокой точностью еще до хирургического вмешательства устанавливать структуру мозговых новообразований. Дооперационная характеристика функциональной двигательной зоны мозга помогает планировать оперативное вмешательство с сохранением неврологических функций при максимально возможной резекции новообразования.
В дооперационной диагностике, помимо традиционных методов (ангиографии, рентгеновской компьютерная томографии и магнитно-резонансной томографии) стала применяться магнитно-резонансная спектроскопия и другие способы нейровизуализации с целью неинвазивного бесконтактного изучения метаболических процессов в головном мозге и опухоли. Сопоставление полученных данных с результатами стереотаксической биопсии и морфологии удаленной опухоли позволяет с высокой точностью еще до хирургического вмешательства устанавливать структуру мозговых новообразований. Дооперационная характеристика функциональной двигательной зоны мозга помогает планировать оперативное вмешательство с сохранением неврологических функций при максимально возможной резекции новообразования.
Хирургическое и комбинированное лечение внутримозговых нейроэпителиальных опухолей головного мозга (ОГМ) является одной из сложных и нерешенных проблем современной нейроонкологии и в частности нейрохирургии. В случаях локализации новообразований в функционально важных отделах центральной нервной системы (ЦНС) или распространения патологического процесса в ствол и базальные структуры головного мозга выполнение радикальных хирургических вмешательств не всегда возможно. Значительное число этих опухолей рецидивирует. В результате анализа количества и сложности операций, выполненных в городских, областных и республиканских стационарах, изучения движения пациентов с первичными и рецидивными внутричерепными опухолями в разных клиниках предложена система этапного их ведения. Она позволяет в оптимальные сроки обеспечить своевременную диагностику заболеваний, необходимый объем нейрохирургических вмешательств, адекватную той или иной патологии послеоперационную терапию и реабилитационные мероприятия, проводить динамическое наблюдение за пациентами с целью своевременного выявления возможных осложнений комбинированного лечения и возврата заболевания [1, 9].
У пациентов с внутримозговыми нейроэпителиальными опухолями основным и, как правило, первоочередным методом лечения является хирургическое вмешательство. Основной целью при устранении внутричерепных новообразований является их максимально возможная резекция с минимальным повреждением мозговой ткани, поскольку от степени ее травмирования зависят послеоперационный неврологический дефицит и качество жизни пациента. В стандарты хирургического лечения ОГМ входят: предоперационная медикаментозная подготовка пациента; проведение наркоза в соответствии с современными достижениями нейроанестезиологии; выполнение адекватного объему нейрохирургического вмешательства трепанационного доступа; применение оптического увеличения, микрохирургической техники операций и навигационно-ассистирующей аппаратуры; удаление новообразования предпочтительно на границе «опухоль-перитуморозная ткань»; получение достаточного количества материала для морфологического исследования; тщательный гемостаз, герметичное закрытие твердой мозговой оболочки (при необходимости с ее пластикой) и ликвидация операционного дефекта черепа естественными или искусственными материалами; контроль послеоперационного состояния пациента и коррекция возникающих нарушений; верификация полноты и степени удаления опухоли на основе послеоперационной (в течение 48 часов) РКТ и МРТ головного мозга [15].
У пациентов с внутримозговыми нейроэпителиальными опухолями основным и, как правило, первоочередным методом лечения является хирургическое вмешательство. Основной целью при устранении внутричерепных новообразований является их максимально возможная резекция с минимальным повреждением мозговой ткани, поскольку от степени ее травмирования зависят послеоперационный неврологический дефицит и качество жизни пациента. В стандарты хирургического лечения ОГМ входят: предоперационная медикаментозная подготовка пациента; проведение наркоза в соответствии с современными достижениями нейроанестезиологии; выполнение адекватного объему нейрохирургического вмешательства трепанационного доступа; применение оптического увеличения, микрохирургической техники операций и навигационно-ассистирующей аппаратуры; удаление новообразования предпочтительно на границе «опухоль-перитуморозная ткань»; получение достаточного количества материала для морфологического исследования; тщательный гемостаз, герметичное закрытие твердой мозговой оболочки (при необходимости с ее пластикой) и ликвидация операционного дефекта черепа естественными или искусственными материалами; контроль послеоперационного состояния пациента и коррекция возникающих нарушений; верификация полноты и степени удаления опухоли на основе послеоперационной (в течение 48 часов) РКТ и МРТ головного мозга [15].