Как было отмечено выше, опухоль развивается из одной трансформированной клетки, из нее развивается опухоль любых размеров и далее распространяется путем метастазирования по всему организму. Выделяют следующие особенности опухолевого процесса:
● автономность роста опухоли;
● нерегулируемое беспредельное размножение;
● атипизм и снижение дифференцировки; атипизм опухоли проявляется морфологиче-ским, функциональным, биохимическим и иммунологическим компонентами.
Морфологический атипизм – проявляется полиморфизмом клеток (изменение величины и формы, нередко имеет место снижение дифференцировки клеток – анаплазия).
Для определения степени дифференцировки новообразования применяется символ G (gradus) (степень злокачественности).
Выделяют 4 степени злокачественности опухолевой ткани:
G1 – опухоли низкой злокачественности (высокодифференцированные)
G2 – опухоли средней степени злокачественности (низкодифференцированные)
G3 – опухоли высокой степени злокачественности (недифференцированные).
Биохимический атипизм проявляется выраженным повышением (10-13 раз) гликолити-ческой активности раковых клеток.
Функциональный атипизм (физиологический) проявляется тем, что при снижении диф-ференцировки опухолевых клеток, параллельно снижается их типовая функция, вплоть до выпа-дения ее.
● автономность роста опухоли;
● нерегулируемое беспредельное размножение;
● атипизм и снижение дифференцировки; атипизм опухоли проявляется морфологиче-ским, функциональным, биохимическим и иммунологическим компонентами.
Морфологический атипизм – проявляется полиморфизмом клеток (изменение величины и формы, нередко имеет место снижение дифференцировки клеток – анаплазия).
Для определения степени дифференцировки новообразования применяется символ G (gradus) (степень злокачественности).
Выделяют 4 степени злокачественности опухолевой ткани:
G1 – опухоли низкой злокачественности (высокодифференцированные)
G2 – опухоли средней степени злокачественности (низкодифференцированные)
G3 – опухоли высокой степени злокачественности (недифференцированные).
Биохимический атипизм проявляется выраженным повышением (10-13 раз) гликолити-ческой активности раковых клеток.
Функциональный атипизм (физиологический) проявляется тем, что при снижении диф-ференцировки опухолевых клеток, параллельно снижается их типовая функция, вплоть до выпа-дения ее.
Все канцерогенные факторы и вещества, вне зависимости от их природы и характера, имеют ряд однотипных воздействий на организм.
Выделяют клинический и биологический (истинный) латентный периоды. Длительности клинического латентного периода колеблется у человека от 5 до 15 лет. Это время от начала кон-такта с канцерогеном до установления клинического диагноза опухоли.
Биологический – это условно истинный период развития опухоли от момента поступления или образования канцерогенных факторов до начала неконтролируемого деления клеток.
Установлено, что развитию злокачественной опухоли вне зависимости от характера кан-церогенеза предшествуют стадии морфологических изменений тканей:
I стадия – диффузная неспецифическая гиперплазия, не приводит к развитию опухоли са-ма по себе, однако это опасное патологическое состояние, повышающее вероятность канцероге-неза;
II стадия – очаговые пролифераты,
III стадия – доброкачественная опухоль;
IV стадия – злокачественная опухоль.
Учитывая стадийность развития опухолевого процесса, было сформулировано понятие о предраке – это очаговые пролифераты и доброкачественные опухоли.
Выделяют клинический и биологический (истинный) латентный периоды. Длительности клинического латентного периода колеблется у человека от 5 до 15 лет. Это время от начала кон-такта с канцерогеном до установления клинического диагноза опухоли.
Биологический – это условно истинный период развития опухоли от момента поступления или образования канцерогенных факторов до начала неконтролируемого деления клеток.
Установлено, что развитию злокачественной опухоли вне зависимости от характера кан-церогенеза предшествуют стадии морфологических изменений тканей:
I стадия – диффузная неспецифическая гиперплазия, не приводит к развитию опухоли са-ма по себе, однако это опасное патологическое состояние, повышающее вероятность канцероге-неза;
II стадия – очаговые пролифераты,
III стадия – доброкачественная опухоль;
IV стадия – злокачественная опухоль.
Учитывая стадийность развития опухолевого процесса, было сформулировано понятие о предраке – это очаговые пролифераты и доброкачественные опухоли.
Канцерогены (cancerogena; cancer или canceri – злокачественная опухоль, рак; - genes по-рождающий) – вещества и факторы, которые могут вызывать необратимые изменения или по-вреждения в генетическом аппарате, который осуществляет гомеостатический контроль над со-матическими клетками.
Канцерогены могут быть истинными – закономерно вызывающие в эксперименте разви-тие опухоли и условными – вызывающие опухолевой процесс в эксперименте только при строго определенных условиях.
Выделяют следующие группы канцерогенов:
● механические
● физические
● химические
● биологические
Механические канцерогены бывают только условными. Факторам, определяющим влия-ние механической травмы на канцерогенез, является пролиферация клеток в ответ на данное повреждение.
Канцерогены могут быть истинными – закономерно вызывающие в эксперименте разви-тие опухоли и условными – вызывающие опухолевой процесс в эксперименте только при строго определенных условиях.
Выделяют следующие группы канцерогенов:
● механические
● физические
● химические
● биологические
Механические канцерогены бывают только условными. Факторам, определяющим влия-ние механической травмы на канцерогенез, является пролиферация клеток в ответ на данное повреждение.
Вопросы этиологии и патогенеза опухолей человека окончательно не решены до настоя-щего времени. Однако установлено и всеми признано, что опухоли развиваются из собственных тканей организма. Идеи об экзогенном происхождении опухолевых зачатков и о «паразитарной» природе самих новообразований не были подтверждены.
Выделяют следующие теории происхождения опухолей:
● теория раздражения Р. Вирхова – согласно которой постоянная травматизация тканей ускоряет процессы деления клеток, что может трансформироваться в опухолевый рост;
● теория зародышевых зачатков Д. Конгейма – согласно учения Д. Конгейма на ранних стадиях развития зародыша в различных участках может возникнуть больше клеток, чем нужно для формирования органов или тканей. Эти клетки под влиянием определенных факторов могут приобретать опухолевый рост; в настоящее время этот механизм развития новообразований ха-рактерен для дисэмбрианальных опухолей;
● регенерационно-мутационная теория Фишер-Вазельса – согласно учения, в результате воздействия различных факторов в организме происходят дегенеративно-дистрофические про-цессы, сопровождающиеся регенерацией, в этот период может произойти опухолевая трансфор-мация, превращение нормальных регенерирующих клеток в опухолевые происходит в результа-те мутации;
Выделяют следующие теории происхождения опухолей:
● теория раздражения Р. Вирхова – согласно которой постоянная травматизация тканей ускоряет процессы деления клеток, что может трансформироваться в опухолевый рост;
● теория зародышевых зачатков Д. Конгейма – согласно учения Д. Конгейма на ранних стадиях развития зародыша в различных участках может возникнуть больше клеток, чем нужно для формирования органов или тканей. Эти клетки под влиянием определенных факторов могут приобретать опухолевый рост; в настоящее время этот механизм развития новообразований ха-рактерен для дисэмбрианальных опухолей;
● регенерационно-мутационная теория Фишер-Вазельса – согласно учения, в результате воздействия различных факторов в организме происходят дегенеративно-дистрофические про-цессы, сопровождающиеся регенерацией, в этот период может произойти опухолевая трансфор-мация, превращение нормальных регенерирующих клеток в опухолевые происходит в результа-те мутации;
Опухолевые заболевания известны в течение многих веков, однако, онкология не является очень древней отраслью медицины, т.к. на протяжении ряда столетий сведения об опухолях были весьма примитивными и опухолевые процессы нередко смешивались с воспалительными. Однако еще в доансептическом периоде пытались решить вопросы лечения некоторых наружно расположенных злокачественных опухолей (рак нижней губы, кожи, молочной железы), научный период развития онкологии начался лишь со второй половины 19в. вместе с развитием микробиологии и гистологии. С 70-х годов 19 столетия берет свое начало экспериментальная онкология, когда М.А. Новинский впервые показал возможности перевивки опухолей у животных. Для развития онкологии огромное значение имело открытие рентгеновских лучей (1895), радия (1898), радиоактивных изотопов (30-е годы 20 века), а также блестящее развитие хирургии и анестезиологии.
Успехи изучения различных канцерогенных агентов, опухолевых вирусов, введению в клинику ряда новых методов диагностики, развитие методов эпидемиологии, применение гормонов и химиотерапевтических препаратов для лечения ряда опухолей относится к 20 веку, каждое десятилетие которого внесло много нового в изучении онкологических вопросов.
Успехи изучения различных канцерогенных агентов, опухолевых вирусов, введению в клинику ряда новых методов диагностики, развитие методов эпидемиологии, применение гормонов и химиотерапевтических препаратов для лечения ряда опухолей относится к 20 веку, каждое десятилетие которого внесло много нового в изучении онкологических вопросов.
Опухоль (tumor; синонимы: бластома, неоплазма, новообразование) – патологическое раз-растание тканей, состоящих из качественно изменившихся клеток, ставших атипичными в отно-шении дифференцировки, характера роста и передающих эти свойства при последующем деле-нии. Опухоли возникают с появления небольшой группы атипичных клеток, за счет размножения которых происходит ее рост. Основными признаками опухоли являются ее:
1. Атипия – по строению, расположению и взаимоотношению клеток опухоли, отлича-ются в различной степени от исходной ткани;
2. Автономный рост – свойственные опухолям особенности роста, не зависящие от фи-зиологической регуляции; главной особенностью автономного роста является то, что он не прекращается после устранения вызывающих его причин;
3. Прогрессия опухоли – (лат. – progressio движение вперед, рост) – процесс появления и последующего усиления качественных признаков опухоли – автономного роста, инва-зивности, способности метастазированию и др.
Различают доброкачественные и злокачественные опухоли.
Доброкачественные (tumor benignus) – опухоль, обладающая преимущественно экспан-сивным ростом, отодвигающая и раздвигающая (или сжимающая) окружающие ткани, не разру-шая их, и не дающая, как правило, метастазов.
Опухоль злокачественная (tumor malignus) – опухоль, обладающая инфильтративным ро-стом, прорастающая в окружающие ткани, разрушающая их, способная к метастазированию.
Инфильтративный (инвазивный) рост – является главным критерием, отличающим злока-чественные опухоли от доброкачественных.
Онкология (греч. Oncos – нарост, опухоль и logos – учение, наука) – область медицины и биологии, изучающая причины возникновения, механизмы развития и клинические проявления опухолей, разрабатывающая методы их диагностики, лечения и профилактики.
1. Атипия – по строению, расположению и взаимоотношению клеток опухоли, отлича-ются в различной степени от исходной ткани;
2. Автономный рост – свойственные опухолям особенности роста, не зависящие от фи-зиологической регуляции; главной особенностью автономного роста является то, что он не прекращается после устранения вызывающих его причин;
3. Прогрессия опухоли – (лат. – progressio движение вперед, рост) – процесс появления и последующего усиления качественных признаков опухоли – автономного роста, инва-зивности, способности метастазированию и др.
Различают доброкачественные и злокачественные опухоли.
Доброкачественные (tumor benignus) – опухоль, обладающая преимущественно экспан-сивным ростом, отодвигающая и раздвигающая (или сжимающая) окружающие ткани, не разру-шая их, и не дающая, как правило, метастазов.
Опухоль злокачественная (tumor malignus) – опухоль, обладающая инфильтративным ро-стом, прорастающая в окружающие ткани, разрушающая их, способная к метастазированию.
Инфильтративный (инвазивный) рост – является главным критерием, отличающим злока-чественные опухоли от доброкачественных.
Онкология (греч. Oncos – нарост, опухоль и logos – учение, наука) – область медицины и биологии, изучающая причины возникновения, механизмы развития и клинические проявления опухолей, разрабатывающая методы их диагностики, лечения и профилактики.
Термич. ожоги. - при попадании в глаз раскаленного металла, кипящей жидк., реже - пламени.
Хим. ожоги. вызыв. к-тами и щелочами. Наиболее тяж. - ожоги щелочью, т.к. развив. колликв. некроз, и щелочь проник. вглубь тканей глаза. Ожоги к-тами -> коагул. некроз
По тяжести - 4 степени:
Легкие ожоги. Гиперемия конъюнкт., на рог. - поверхностные эрозии, легкий отек эпит.
Выраженная ишемия конъюнкт. Слиз. обол. - серого цвета, тусклая. В рог. - значительные частки помутнения, она треяет чувствит., стан. шероховатой.
Рог. диффузно-мутная, некротизир. и - вид матового стекла.
Глубокий некроз конъюнкт. и рог., последняя - фарфоровый оттенок
При ожогах, особенно щелочью, происх. значит. биохим. изменения, измен. структура органоспецифич. АГ -> аутосенсибил. ор-ма -> длительное течение патологич. процесса.
Первая помощь:
Обильное промывание водой 5-30 мин. При ожогах известью - удалить кусочки извести из сводов конъюнкт.
В глаз - закап. дезинф. р-р. (0,25% р-р левомиц., 20% р-р сульфацил Na), заклад. мази (5% левомиц., 1% тетрацикл.) При ожогах 2-4 ст. - противостолбн. сыв-ку.
Хим. ожоги. вызыв. к-тами и щелочами. Наиболее тяж. - ожоги щелочью, т.к. развив. колликв. некроз, и щелочь проник. вглубь тканей глаза. Ожоги к-тами -> коагул. некроз
По тяжести - 4 степени:
Легкие ожоги. Гиперемия конъюнкт., на рог. - поверхностные эрозии, легкий отек эпит.
Выраженная ишемия конъюнкт. Слиз. обол. - серого цвета, тусклая. В рог. - значительные частки помутнения, она треяет чувствит., стан. шероховатой.
Рог. диффузно-мутная, некротизир. и - вид матового стекла.
Глубокий некроз конъюнкт. и рог., последняя - фарфоровый оттенок
При ожогах, особенно щелочью, происх. значит. биохим. изменения, измен. структура органоспецифич. АГ -> аутосенсибил. ор-ма -> длительное течение патологич. процесса.
Первая помощь:
Обильное промывание водой 5-30 мин. При ожогах известью - удалить кусочки извести из сводов конъюнкт.
В глаз - закап. дезинф. р-р. (0,25% р-р левомиц., 20% р-р сульфацил Na), заклад. мази (5% левомиц., 1% тетрацикл.) При ожогах 2-4 ст. - противостолбн. сыв-ку.
М.б. легкими и тяж. вплоть до размоззжения глаз. ябл.
Особенно сложны и многообразны огнестрельные ранения. Часто - сочетание с ЧМТ. К.пр. страдают придат. пазухи носа -> эмфизема глазницы и век. Для подкож. э. характ. крепитация, для глазн. - экзофтальм.
Свежие травмы сопровожд. кровоизл. Если кровь в ретробульб. простр. -> экзофтальм, наруш. подвижн. ГЯ.
При переломах глазницы: если кости расход. кнаружи -> энофтальм. Если смещ. кост. отломков внутрь орбиты -> экзофтальм. Выпячивание ГЯ м.б. оч. сильным -> ущемление ГЯ веками - вывих ГЯ. Иногда полн. вырыв. из орбиты ГЯ.
Нередко страдает зрит. н. Возможны его ущемления в канале, разрыв, отрыв от глаз. ябл. Нарушение целостности зрит. н. - потеря зрения. Если разрыв возник в зад. отделе глазницы, на глаз. дне сначала нет изменения, ч-з 2-3 нед. появл. атрофия диска. Разрыв перед. части зрит. н. – картина сходная с явл. острой сосуд. непроход. централ. а. сетч.
В сулчае тупой травмы м.б. отрыв блока -> диплопия.
Возможно поврежд. глазодвиг. нервов с разв. паретич. косоглаз.
Особенно сложны и многообразны огнестрельные ранения. Часто - сочетание с ЧМТ. К.пр. страдают придат. пазухи носа -> эмфизема глазницы и век. Для подкож. э. характ. крепитация, для глазн. - экзофтальм.
Свежие травмы сопровожд. кровоизл. Если кровь в ретробульб. простр. -> экзофтальм, наруш. подвижн. ГЯ.
При переломах глазницы: если кости расход. кнаружи -> энофтальм. Если смещ. кост. отломков внутрь орбиты -> экзофтальм. Выпячивание ГЯ м.б. оч. сильным -> ущемление ГЯ веками - вывих ГЯ. Иногда полн. вырыв. из орбиты ГЯ.
Нередко страдает зрит. н. Возможны его ущемления в канале, разрыв, отрыв от глаз. ябл. Нарушение целостности зрит. н. - потеря зрения. Если разрыв возник в зад. отделе глазницы, на глаз. дне сначала нет изменения, ч-з 2-3 нед. появл. атрофия диска. Разрыв перед. части зрит. н. – картина сходная с явл. острой сосуд. непроход. централ. а. сетч.
В сулчае тупой травмы м.б. отрыв блока -> диплопия.
Возможно поврежд. глазодвиг. нервов с разв. паретич. косоглаз.
Составл. 20% всех поврежд. глаза. Часто - в быту.
Контузии век. Возникают подкож. кровоизл. Гематомы, возник. ч-з неск. часов или дней после травмы, могут свид. о переломе основания черепа (симпт. «очков»). Иногда м.б. подкожная эмфизема (при проникн. возд. из полостей носа). Лечение кровоподтеков: холод; через 2-3 дня - тепло.
Контузии глаз. ябл. - поврежд. все оболочки в той или иной степени.
Разрыв склеры. Чаще - в наиболее тонких ее местах (на расст. 3-4 мм от лимба у места проникн. перед. реснич. аа. и у диска, где в глаз проник. зад. реснич. аа.). При разрыве склеры в рану могут выпад. рад., реснич. тело, хруст. Тогда необх. хир. обработка - наложение швов на рану. Чаще разрыв склеры бывает подконъюнктивальным приходится рассек. конъюнкт.
Часто при контузиях глаза возникает травм. ирит ири иридоциклит. В ряде случаев развив. мидриаз вследствие паралича глазодвиг. нерва. Расшир. зрачок к.пр. неправ. формы. При контузиях может наступить разрыв рад. у ее основания, больные жалуются на диплопию. Все поврежд. рад. сопровожд. гифемой (кровь в передн. камере) назнач. гемостатич. терапию (дицинон, викасол, затем – аскорутин, 10% CaCl в\в). Соблюдать покой до исчезн. гифемы. Когда иридодиализ достиг. 1/3-1/2 периметра и смещ. рад. закрыв. зрачок пришить оторв. рад. к ее основанию или корнеосклер. обл.
При контузиях гл. яблока могут наступ. наруш. аккомод. из-за пареза реснич. мышцы.
Контузии век. Возникают подкож. кровоизл. Гематомы, возник. ч-з неск. часов или дней после травмы, могут свид. о переломе основания черепа (симпт. «очков»). Иногда м.б. подкожная эмфизема (при проникн. возд. из полостей носа). Лечение кровоподтеков: холод; через 2-3 дня - тепло.
Контузии глаз. ябл. - поврежд. все оболочки в той или иной степени.
Разрыв склеры. Чаще - в наиболее тонких ее местах (на расст. 3-4 мм от лимба у места проникн. перед. реснич. аа. и у диска, где в глаз проник. зад. реснич. аа.). При разрыве склеры в рану могут выпад. рад., реснич. тело, хруст. Тогда необх. хир. обработка - наложение швов на рану. Чаще разрыв склеры бывает подконъюнктивальным приходится рассек. конъюнкт.
Часто при контузиях глаза возникает травм. ирит ири иридоциклит. В ряде случаев развив. мидриаз вследствие паралича глазодвиг. нерва. Расшир. зрачок к.пр. неправ. формы. При контузиях может наступить разрыв рад. у ее основания, больные жалуются на диплопию. Все поврежд. рад. сопровожд. гифемой (кровь в передн. камере) назнач. гемостатич. терапию (дицинон, викасол, затем – аскорутин, 10% CaCl в\в). Соблюдать покой до исчезн. гифемы. Когда иридодиализ достиг. 1/3-1/2 периметра и смещ. рад. закрыв. зрачок пришить оторв. рад. к ее основанию или корнеосклер. обл.
При контузиях гл. яблока могут наступ. наруш. аккомод. из-за пареза реснич. мышцы.
Тр. начин. постепенно незаметно. Субъект. ощущ. м. не б. Иногда – тяжесть в веках, засоренность, слиз.-гной. отдел. Тр. процесс обычно начин. с верх. переход. склад. Вследствие пролифер. клет. элем. аденоид. слоя конъюнкт. утолщ., гиперемир. – вишнево-багровый оттенок. Затем в толще конъюнкт появл. фолликулы. Поверхн. конъюнкт. стан. неровной. С переход. складок – распростр. на конъюнкт. хряща., но здесь фолликулы мелкие. Чаще – гипетрофия сосочков. Далее – увел. инфильтр., конъюнкт. переход. складок выступает в виде валиков. Увел. кол-во, размеры фолликулов.
Характерно вовлеч. рог. В отеч. лимбе появл. округлые инфильтраты, окруж. сосуди. петями. После их рассас. образ. углубл. – ямки Герберта, или глазки Бонне. Инфильтр. с враст. в нее сос. распростр. на верх. сегм. рог., к-рый стан. мутным, утолщ. (трахоматоз. паннус). Эти изменения – активный период Тр. Затем – период распада фолликулов и замещ. их соед. тк. Этот процесс затраг. не только конъюнкт., но и глубокие тк. века под ней, и рог.
Стадии:
Стадия прогрессирующего воспаления. Гиперемия, инфильтр. конъюнкт., гипетрофия сосочков, появл. незрелых фоллик. М.б. отек, инфильтр. рог., васкуляриз. верх. сегм.
Стадия развитого процесса. Нарастание восп. с выраж. инфильтр., появл. зрелых фоллик., паннуса. Начинается некроз фоллик., появл. отдельные нежные рубцы. Больные наиболее заразны.
Стадия преобладающего рубцевания при наличии остаточных признаков воспаления. Инфильтр. умеренная, фолликулов м. не б. или они сохран. Присуще появление осложнений – трихиаз, заворот века, стриктуры слезоотвод. путей.
Стадия рубцевания – клинически излеченная Тр. Конъюнктива имеет белесоватый вид с множеств. паутинообразными звездчатыми рубцами.
Характерно вовлеч. рог. В отеч. лимбе появл. округлые инфильтраты, окруж. сосуди. петями. После их рассас. образ. углубл. – ямки Герберта, или глазки Бонне. Инфильтр. с враст. в нее сос. распростр. на верх. сегм. рог., к-рый стан. мутным, утолщ. (трахоматоз. паннус). Эти изменения – активный период Тр. Затем – период распада фолликулов и замещ. их соед. тк. Этот процесс затраг. не только конъюнкт., но и глубокие тк. века под ней, и рог.
Стадии:
Стадия прогрессирующего воспаления. Гиперемия, инфильтр. конъюнкт., гипетрофия сосочков, появл. незрелых фоллик. М.б. отек, инфильтр. рог., васкуляриз. верх. сегм.
Стадия развитого процесса. Нарастание восп. с выраж. инфильтр., появл. зрелых фоллик., паннуса. Начинается некроз фоллик., появл. отдельные нежные рубцы. Больные наиболее заразны.
Стадия преобладающего рубцевания при наличии остаточных признаков воспаления. Инфильтр. умеренная, фолликулов м. не б. или они сохран. Присуще появление осложнений – трихиаз, заворот века, стриктуры слезоотвод. путей.
Стадия рубцевания – клинически излеченная Тр. Конъюнктива имеет белесоватый вид с множеств. паутинообразными звездчатыми рубцами.
Классификация:1. гиперт. ангиопатия; 2. гиперт. ангиосклероз; 3. гиперт. ретинопатия; 4. гиперт. нейроретинопатия.
Гиперт. ангиопатия. Расшир., извилистость, большая ветвистость вен. Аа. несколько сужены, Видны мелкие сосуды, в норме не видные. Симпт. Гвиста - штопорообраз. извилитость мелких веноз. стволов. М.б. легкая гиперемия диска, точечные кровоизлияния.
Чаще соотв. фазе неустойчивого повыш. АД. Ст. обратимая.
Гиперт. ангиосклероз. Утолщение стенок аа., появл. вдоль них неравномер. светового рефлекса, симпт. медной и серебряной проволоки. Последние объясн. отложением в ст. аа. липидов и облитер. отдельных артер. стволиков. Типичен симпт. артериовеноз. перекреста (Салюс-Гунн 1) характериз. некоторым вдавл. вены пересек. ее артерией, в связи с чем на участке перекреста вена представл. истонченной и по обе стороны артерии конически суживается. При второй степени (С-Г 2) вена перед перекрестом изгиб., образуя дугу, резко истонч. под пересек. кк а. (С-Г 3) - вена в центре дуги в. стан. невидимой, как бы прерванной на некотором протяжении по обе стороны перекреста. Гиперт. ангиоскл. соотв. ст. 2А и 2Б.
Гиперт. ретинопатия. сопровожд. пораж. тк. сетч. В ней появл. очаговые помутнения и кровоизл. В обл. пятна - беловатые и желт. очаги, плазморрагии, образ. фигуру полной или неполной звезды. Может встреч. дисковид. макуляр. отек сетч. Набл. при 3А-3Б ст. ГБ
Гиперт. нейроретинопатия. Развив. в поздней ст. ГБ, неблагоприят. признак ГБ. Характериз. в т.ч. вовлеч. в процесс диска зрит. н., к-рый стан. отечным, увел. в размерах, отек распростр. на сетч. Вокруг диска - геморрагии. Снижение зрит. ф-ций.
При атеросклеротич. форме на первом плане - изменения сосудов, особенно аа. Поражение зрит. н. чаще - развитие атрофии без предшеств. застойного диска.
Гиперт. ангиопатия. Расшир., извилистость, большая ветвистость вен. Аа. несколько сужены, Видны мелкие сосуды, в норме не видные. Симпт. Гвиста - штопорообраз. извилитость мелких веноз. стволов. М.б. легкая гиперемия диска, точечные кровоизлияния.
Чаще соотв. фазе неустойчивого повыш. АД. Ст. обратимая.
Гиперт. ангиосклероз. Утолщение стенок аа., появл. вдоль них неравномер. светового рефлекса, симпт. медной и серебряной проволоки. Последние объясн. отложением в ст. аа. липидов и облитер. отдельных артер. стволиков. Типичен симпт. артериовеноз. перекреста (Салюс-Гунн 1) характериз. некоторым вдавл. вены пересек. ее артерией, в связи с чем на участке перекреста вена представл. истонченной и по обе стороны артерии конически суживается. При второй степени (С-Г 2) вена перед перекрестом изгиб., образуя дугу, резко истонч. под пересек. кк а. (С-Г 3) - вена в центре дуги в. стан. невидимой, как бы прерванной на некотором протяжении по обе стороны перекреста. Гиперт. ангиоскл. соотв. ст. 2А и 2Б.
Гиперт. ретинопатия. сопровожд. пораж. тк. сетч. В ней появл. очаговые помутнения и кровоизл. В обл. пятна - беловатые и желт. очаги, плазморрагии, образ. фигуру полной или неполной звезды. Может встреч. дисковид. макуляр. отек сетч. Набл. при 3А-3Б ст. ГБ
Гиперт. нейроретинопатия. Развив. в поздней ст. ГБ, неблагоприят. признак ГБ. Характериз. в т.ч. вовлеч. в процесс диска зрит. н., к-рый стан. отечным, увел. в размерах, отек распростр. на сетч. Вокруг диска - геморрагии. Снижение зрит. ф-ций.
При атеросклеротич. форме на первом плане - изменения сосудов, особенно аа. Поражение зрит. н. чаще - развитие атрофии без предшеств. застойного диска.
Страдает хоирокапилярный слой на преиферии.
Туберкулёз: Перифлебиты, рецидивир. кровотеч. М.б.полная слепота. Муфты по ходу вен. На хориоидее пигмент. измен. поля зрен. не страдают. Скототопическое опред. полей зрения выявл. множество мелких скотом.
Сифилис. Сифилис мозга - патогномонич. призн. - 1-сторонняя внутр. офтальмоплегия (мидриаз, паралич аккомод.), застойные диски и невриты зрит. н., гомонимная гемианопсия, паралич глазодвиг. н. Спинная сухотка - ранний признак - исчезновение реакции зрачка на свет и сохранение ее на конвергенцию и аккомод. (симпт. Аргайла-Робертсона). Нередко - анизокория. Почти всегда - атрофия зрит. н., концентр. сужение поля зрения, послед. полная потеря ф-ций зрит.
Грипп. Приводит нередко к увеитам, ретробульбар. невритам, папиллитам зрит. н., офтальмогерпесу. Страд. макуляр. обл. Двустор. хориоретинит. Если во врем. берем. забол. мать у ребёнка двустор. катаракта.
Туберкулёз: Перифлебиты, рецидивир. кровотеч. М.б.полная слепота. Муфты по ходу вен. На хориоидее пигмент. измен. поля зрен. не страдают. Скототопическое опред. полей зрения выявл. множество мелких скотом.
Сифилис. Сифилис мозга - патогномонич. призн. - 1-сторонняя внутр. офтальмоплегия (мидриаз, паралич аккомод.), застойные диски и невриты зрит. н., гомонимная гемианопсия, паралич глазодвиг. н. Спинная сухотка - ранний признак - исчезновение реакции зрачка на свет и сохранение ее на конвергенцию и аккомод. (симпт. Аргайла-Робертсона). Нередко - анизокория. Почти всегда - атрофия зрит. н., концентр. сужение поля зрения, послед. полная потеря ф-ций зрит.
Грипп. Приводит нередко к увеитам, ретробульбар. невритам, папиллитам зрит. н., офтальмогерпесу. Страд. макуляр. обл. Двустор. хориоретинит. Если во врем. берем. забол. мать у ребёнка двустор. катаракта.