Классическими морфологическими проявлениями алкогольного поражения печени считаются сумма следующих трех признаков: нейтрофильная инфильтрация ткани печени, крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов и тельца Маллори. Однако, последние исследования показывают, что тельца Маллори связаны с вирусной инфекцией в гепатоцитах, нейтрофильная инфильтрация – с их повреждением, а жировая дистрофия гепатоцитов исчезает через 2 недели после отмены алкоголя. Наблюдения из практики показывают, что индуцировать алкогольный цирроз у человека с обычной ферментной системой можно только при употреблении им массивных доз алкоголя в течение длительного времени (в мировой литературе описан случай развития цирроза печени при ежедневном употреблении бутылки водки в течение 21 года). Таким образом, как правило, изменения в печени у лиц, употребляющих алкоголь развиваются вследствие наличия у них вирусного поражения органа и, соответственно, надо исключать это поражение.

Вирусные гепатиты вызываются группой различных вирусов, общим для которых является тропность к ткани печени. В настоящее время известны вирусы гепатитов A, B, C, D, E, F, G. Они делятся на ДНК и РНК вирусы. К первой группе относятся вирусы гепатитов B и F, ко второй – A, C, D, E, G. Особенностями этих групп вирусов является то, что ДНК-вирусы индуцируют непрямой (иммуноопосредованный) цитолиз гепатоцитов, а РНК-вирусы – как прямой, так и непрямой цитолиз.
Следующие деление вирусных гепатитов зависит от способа инфицирования: перорального или парентерального. К первой группе относятся A, E, F вирусы, ко второй – B, C, D, G. Выделение этих групп представляет интерес не только для эпидемиологов, но и для клиницистов. Вирусы, инфицирование которых происходит перорально, вызывают только острый гепатит, для второй же группы вирусов характерно хроническое течение воспалительного процесса.
Так, вирусный гепатит В переходит в хронический в 5-10 % случаев, а вирусный гепатит С – в 80 % случаев.

В настоящее время для определения активности патологического процесса в печени используется модифицированная полуколичественная шкала ее оценки, предложенная R. G. Knodell в 1981 году. В ней учитывается наличие и степень выраженности перипортальных (мостовидных) некрозов (до 10 баллов), внутридольковых некрозов (до 4 баллов), воспалительной инфильтрации портальных трактов (до 4 баллов). Полученные баллы суммируются.
1-3 балла – минимальная активность,
4-8 – слабо выраженная,
9-12 – умеренная,
13-18 – выраженная.
Данный принцип оценки активности патологического процесса в печени лежит в основе и других шкал (METAVIR).

Как уже было сказано, кроме перипортального выделяют внутридольковый фиброз. Рассмотрим механизм его формирования. Основную роль в его развитии играют клетки Ито (синонимы: миофибробласты, «спящие» фибробласты). В обычных условиях эти клетки являются депо витамина А, однако при возникновении гипоксии или появлении медиаторов воспаления происходит их активизация и дифференцировка в направлении фибробластов. Начинается выработка проколлагена, который в перисинусоидальном пространстве полимеризуется в коллаген. Результатом данного процесса становится капилляризация синусоидов, проявляющаяся в закрытии их фенестр коллагеновыми волокнами. Все это приводит к нарушению питания и, соответственно, функции гепатоцитов.

Рассмотрим механизм формирования цирроза печени. В этом процессе можно выделить следующие этапы:
1. Лимфоцитарная инфильтрация портальных трактов и долек печени.
2. Формирование перипортальных ступенчатых некрозов.
3. Формирование порто-портальных и порто-центральных ступенчатых некрозов.
4. Изменение характера воспалительного инфильтрата на лимфо-макрофагальный, а затем и лимфо-фиброцитарный.
5. Формирование ложных долек печени (долек без центральной вены).
6. Формирование узлов из регенерирующих гепатоцитов.

Исходом развития грануляционной ткани является формирование соединительной ткани. Появление соединительной ткани в печени называется ее фиброзом. Выделяют перипортальный и внутридольковый фиброз. По степени выраженности он может быть слабым, умеренным, тяжелым, крайняя степень фиброза называется циррозом. Для слабого фиброза характерно перипортальное разрастание соединительной ткани. Наличие хотя бы одной порто-портальной соединительнотканной септы свидетельствует об умеренном фиброзе, порто-центральной септы – о тяжелом. Для цирроза печени характерно наличие ложных долек, капилляризации синусоидов, узлов из регенерирующих гепатоцитов.

В ответ на повреждение в печени развиваются компенсаторно-приспособительные процессы. Они проявляются в увеличении числа дву- и трехядерных гепатоцитов (пролиферативная активность) и накоплением в цитоплазме гепатоцитов пигмента липофусцина.
Необходимо отметить, что липофусцин – пигмент сложного строения, в его состав входят флавиновые соединения, каротиноиды, которые принимают активное участие в окислительно-восстановительных процессах клетки. Накопление этого пигмента свидетельствует о дисбалансе этих процессов в клетке. Он может возникать при повышении активности клетки, недостаточном поступлении в нее тех или иных веществ. У военнослужащих срочной службы при наличии липофусцина в цитоплазме клетки активность патологического процесса, обусловленного вирусом гепатита В, была меньше.
Как известно, одним из исходов воспаления является формирование грануляционной ткани. Аналогичные процессы можно наблюдать и в портальных трактах печени в виде большого количества тонкостенных сосудов. Наличие этих сосудов свидетельствует о снижении активности воспалительного процесса в печени.

Рассмотрим механизмы цитотоксического действия Т-киллеров и естественных киллеров. Их три. Первый заключается в образовании пор в плазмолемме гепатоцитов специальными белками перфоринами, которые выбрасывает Т-киллер при приближении к клетке-мишени. Эти белки формируют поры в плазмолемме клеток, что приводит к нарушению ее функции (K-Na насос), ионы Na+ остаются в клетке, вместе с ними в клетке накапливается вода, клетка набухает (гидропическая дистрофия), а затем погибает (колликвационный некроз).
Следующие два механизма цитотоксического действия лимфоцитов связаны с индукцией апоптоза. Он может быть активирован специальными белками гранзимами, которые поступают в клетку вслед за перфоринами и индуцируют апоптоз ее.
Активация апоптоза может быть связана и с воздействием на поверхностные рецепторы клетки – Fas (APO-1) рецептор. На поверхности Т-киллера имеется лиганд с этому рецептору (Fas L). При взаимодействии рецептора и лиганда через цепь белков происходит передача информации в ядро клетки с последующей активацией ее апоптоза.
Плотная лимфоцитарная инфильтрация перипортальной соединительной ткани формирует так называемые лимфоидные фолликулы. Наличие в ткани печени лимфоидных фолликулов свидетельствует о гиперергическом характере иммунного ответа и характерно для вирусного гепатита С и аутоиммунного гепатита.
В ответ на некроз гепатоцитов и, соответственно, массивное поступление антигенного материала происходит активизация клеток, ответственных за его фагоцитоз. В печени это клетки Купфера (синоним: звездчатые ретикулоэндотелиоциты). Данные оседлые макрофаги поглощают антигенный материал, увеличиваясь при этом в объеме. Иногда их описывают как «набухшие клетки Купфера».

Как уже было сказано, дистрофия гепатоцитов может привести к развитию их некроза. Различают следующие варианты некроза печеночной ткани: фокальный – проявляющийся разрушением части клетки, моноцеллюлярный, когда погибает одна клетка.
К моноцеллюлярным также относятся так называемые тельца Каунсильмена, представляющие собой плотные, эозинофильные образования. Существует два мнения об их генезе. Согласно первому, они представляют собой гепатоцит в состоянии коагуляционного некроза, другие авторы связывают их возникновение с развитием апоптоза. Исследования, проведенные нами с использованием современных методов (TUNEL-метод) подтвердили роль апоптоза в развитии этих телец.
Зональные некрозы. Характеризуются гибелью гепатоцитов в определенной зоне ацинусов. Так, некроз в 3-й зоне ацинусов характерен для гемодинамических расстройств, в частности для шока. С. А. Повзун в своей кандидатской диссертации показал, что падение у раненого или больного артериального давления ниже 80 мм рт. ст. сроком более 3-х часов всегда сопровождается развитием зональных некрозов 3-й зоны ацинусов. Некроз в 1-й зоне ацинусов характерен для токсического поражения печени.
Ступенчатые некрозы связаны с распространением лимфоцитарного инфильтрата из портальной соединительной ткани на окружающую ткань печеночной дольки. Характерен для вирусных гепатитов.
Мостовидные некрозы могут быть порто-портальными, порто-центральными и центро-центральными. Наличие ступенчатых и мостовидных некрозов во многом определяет активность воспалительного процесса в печени при гепатитах различного генеза.

Зернистая дистрофия. Ее морфологический субстрат – набухшие митохондрии. Проявляется в виде эозинофильных зерен в цитоплазме гепатоцитов. Причинами могут быть любые воздействия на клетку, особенно, гипоксического и токсического генеза.
Гидропическая дистрофия. Проявляется в виде вакуолизации цитоплазмы. Причины – повреждение плазмолеммы клетки. Характерна для поражения клетки РНК-вирусом.
Крайняя степень вакуольной дистрофии – баллонная дистрофия. Группы клеток в состоянии баллонной дистрофии называются клетками Краевского. Н. А. Краевский, будучи главным патологом Красной Армии, описал эти клетки в конце Великой Отечественной войны у раненого, погибшего от шока. После этого длительное время обнаружение этих клеток считалось признаком наличия у больного при жизни шока. Однако исследования, проведенные в том числе и на кафедре патологической анатомии Военно-медицинской академии (кандидатская диссертация С. А. Повзуна «Патологоанатомическая характеристика печени при травматической болезни»), показали, что никакого отношения к шоку данные клетки не имеют. В более поздних исследованиях, при изучении морфологии печени при вирусных гепатитах (В. С. Чирский), было выявлена сильная достоверная связь между наличием этих клеток и вируса гепатита В в ткани печени (матовостекловидные гепатоциты). Данные феномен позволил нам выдвинуть гипотезу о вирусной природе данных изменений в гепатоцитах.

Актуальность определяется возросшим удельным весом гепатитов в структуре заболеваемости рядового и офицерского составов. Заболеваемость вирусными гепатитами у рядовых составляет 8-10 %. В основном это вирусный гепатит А.
Увеличение заболеваемости гепатитами в армии произошло на фоне ее роста в стране и во всем мире. Однако в ограниченных коллективах заболеваемость приняла эпидемический характер, будучи тесно связанной с условиями труда и быта военнослужащих, соблюдением гигиенических норм в их питании и водоснабжении.
Развитие циррозов печени во многом связано с хроническими вирусными гепатитами В и С. Необходимо знать, что в мире инфицировано вирусом гепатита В 1-2 млрд. человек.
Знание патологической анатомии болезней печени необходимо как для понимания сущности их клинических проявлений, так и для улучшения их диагностики как на догоспитальном, так и госпитальном этапах. Наряду с методами клинического наблюдения, лабораторными биохимическими исследованиями в диагностике болезней печени все большее распространение получают методы пункционной биопсии печени, которая проводится сейчас практически во всех крупных многопрофильных лечебных учреждениях.

Укусы комаров. На месте укуса возникает припухлость, покраснение, зуд. Место укуса необх. обработать спиртом, для профил. необх. смазывать открытые участки кожи репеллентными кремами. При укусах пчелы, осы в орг-м попадает яд. На месте укуса ощущается боль, кожа вначале бледнеет, потом краснеет и отекает. Сначала достают жало, затем ранку протирают спиртом, на поврежденное накладывают холод, дают горячее питье с сахаром, супрастин. Укусы змей. Воздействие яда змей вызывают общие и местные симптомы. Общие: рвота, слабость, головокружение, судорги, одышка, парезы и параличи. Местные: сильная и продолжительная боль на месте укуса, отек и синюшность, подкожное кровоизлияние, в этом месте. Помощь: необх. недопукать поступление яда в кровь-немедленно высасывают яд из ранки до появления крови. Ранку обрабатывают йодным раствором и спиртом, накладывают повязку и холод, поврежденную конечность приподнимают, дают обильное питье. Обязательна госпитализация.