Ишемический паралич Фолькманна. При острых нарушениях кровоснабжения конечности. К.п. вслед за первязкой сосуда или после наложения жгута развивается отек в дистальных отделах конечности и появляется сильная боль. Пульс не прощупывается, конечность холодна на ощупь и цианотична. Утрачивается способность к активным движениям, быстро снижается чувствительность, ухудшаясь в дистальном направлении. Уплотнение отека, фиброзное сморщивание всех мягких тканей. Мышцы становятся плотными, одеревенелыми. Контрактуры. Истончение и изъязвление кожи.
Ишемический неврит. Изменения в нервных стволах при их ишемии. На первом месте - периаксональный процесс, а затем валлеровское перерождение осевых цилиндров.
Каузалгия. Жгучие боли и мучительное чувство сухости в раненой конечности. Местные сосудистые, секреторные и трофические расстройства. Чувствительные нарушения. Нервно-психические расстройства. Чаще всего наблюдается при повреждении срединного и большеберцового нервов. Возникают к.п. на 3-8 день после ранения. М.б. антальгические и рефлекторные контрактуры. Стадия местных болей. Реперкуссионная стадия - расстройства функции здоровых органов, вызванные распространением на них импульсов из больного органа. В данном случае перевозбуждается сначала сегментарный аппарат СпМ, а затем таламус и кора. По этому механизму реперкуссии возникают в симметричной конечности. В этой стадии: повышаются глубокие рефлексы, подергивания, контрактуры, трофические расстройства. Изменения психики: угнетенность, стремление оградить себя от всяких раздражителей, раздражительность. Реперк. стадия может продолжаться несколько лет. Трофические нарушения обычно являются стойкими. Лечение. Анальгетики, блокады, седатики.
Ишемический неврит. Изменения в нервных стволах при их ишемии. На первом месте - периаксональный процесс, а затем валлеровское перерождение осевых цилиндров.
Каузалгия. Жгучие боли и мучительное чувство сухости в раненой конечности. Местные сосудистые, секреторные и трофические расстройства. Чувствительные нарушения. Нервно-психические расстройства. Чаще всего наблюдается при повреждении срединного и большеберцового нервов. Возникают к.п. на 3-8 день после ранения. М.б. антальгические и рефлекторные контрактуры. Стадия местных болей. Реперкуссионная стадия - расстройства функции здоровых органов, вызванные распространением на них импульсов из больного органа. В данном случае перевозбуждается сначала сегментарный аппарат СпМ, а затем таламус и кора. По этому механизму реперкуссии возникают в симметричной конечности. В этой стадии: повышаются глубокие рефлексы, подергивания, контрактуры, трофические расстройства. Изменения психики: угнетенность, стремление оградить себя от всяких раздражителей, раздражительность. Реперк. стадия может продолжаться несколько лет. Трофические нарушения обычно являются стойкими. Лечение. Анальгетики, блокады, седатики.
Бедренный нерв (n. femoralis) - из передних ветвей L1-L4 сп-м нервов. Иннервирует подвздошно-поясничную мышцу (сгибает бедро в тазобедренном суставе и позвоночник в поясничном отделе), 4-хглавую мышцу бедра (сгибает бедро и разгибает голень). Чувствительные волокна иннервируют кожу нижних 2/3 передней поверхности бедра (передний кожный нерв бедра) и передне-внутренней поверхности голени (н.сафенус). При поражении невозможно разгибание голени, сгибание бедра, приподнимание туловища в лежачем положении, нарушена походка. Выпадает коленный рефлекс, расстройства чувствительности на передней поверхности бедра и передне-внутренней поверхности голени. При раздражении -с-м Вассермана.
Седалищный нерв (n. isch.) - из передних ветвей L4-S3 сп-м. нервов. На уровне бедра от нерва от нерва отходят ветви к мышцам задней поверхности бедра (2-хглавая, полуперепончатая и полусухожильная мышцы), которые сгибают голень и поворачивают ее кнаружи и кнутри. В подколенной ямке седалищный нерв разделяется на мало- и большеберцовый нервы. При высоком поражении нерва - невозможность сгибания голени, выпадение функции мало- и большеберцового нервов (паралич стопы и пальцев, утрата ахиллова рефл., анестезия всей голени и стопы). Боли. С-м Ласега. При поражении ниже ягодичной складки, к.п. страдает мало- или большеберц. нерв.
Седалищный нерв (n. isch.) - из передних ветвей L4-S3 сп-м. нервов. На уровне бедра от нерва от нерва отходят ветви к мышцам задней поверхности бедра (2-хглавая, полуперепончатая и полусухожильная мышцы), которые сгибают голень и поворачивают ее кнаружи и кнутри. В подколенной ямке седалищный нерв разделяется на мало- и большеберцовый нервы. При высоком поражении нерва - невозможность сгибания голени, выпадение функции мало- и большеберцового нервов (паралич стопы и пальцев, утрата ахиллова рефл., анестезия всей голени и стопы). Боли. С-м Ласега. При поражении ниже ягодичной складки, к.п. страдает мало- или большеберц. нерв.
Подкрыльцовый нерв
Иннервирует дельтовидную мышцу и teres minor (отведение плеча до горизонтального уровня). Разболтанность в плечевом суставе. Иннервирует верхнюю наружную области плеча.
Мышечно-кожный нерв
Мышечно-кожный нерв иннервирует двуглавую мышцу плеча, брахиалис, коракобрахиалис + кожу наружной части предплечья (н. кутанеус антибрахии латералис). При поражении возникает атрофия бицепса, угасает сгибательно-локтевой рефлекс, ослаблено сгибание предплечья (оно возможно только в положении среднем между супинацией и пронацией, за счет действия м. брахиорадиалис).
Иннервирует дельтовидную мышцу и teres minor (отведение плеча до горизонтального уровня). Разболтанность в плечевом суставе. Иннервирует верхнюю наружную области плеча.
Мышечно-кожный нерв
Мышечно-кожный нерв иннервирует двуглавую мышцу плеча, брахиалис, коракобрахиалис + кожу наружной части предплечья (н. кутанеус антибрахии латералис). При поражении возникает атрофия бицепса, угасает сгибательно-локтевой рефлекс, ослаблено сгибание предплечья (оно возможно только в положении среднем между супинацией и пронацией, за счет действия м. брахиорадиалис).
При повреждении нервных стволов помимо болей сразу же возникают двигательные, чувствительные и вегетативные (вазомоторные, секреторные, трофические расстройства). Двигательные расстройства - вялые параличи и парезы. Через 2-3 недели возникает дегенеративная атрофия денервированных мышц. При повреждении нервов с чувствительными волокнами возникают чувствительные расстройства : анестезии, гиперэстезии, парэстезии. Явления раздражения часто сочетаются с явлениями выпадения - анестезия долороза при раздражении центрального отрезка. Полное выпадение чувствительности обнаруживается только в зоне автономной иннервации. В краевой зоне наблюдаются анестезии. Суставно-мышечное чувство нарушается только в зоне автономной иннервации: локтевой нерв-дистальный сустав мизинца, срединный - дистальная фаланга указательного пальца.
Боль чаще возникает при частичном повреждении с неполным нарушением их проводимости. При ранениях лучевого и малоберцового нервов боли наблюдаются редко. При ранениях сплетений и нервов кистей и стоп они возникают часто (особенно при повреждении срединного и большеберцового нервов).
При травмах периферических нервов, особенно сред., больш., седалищ. возникают вазомоторные, секреторные и трофич. расстройства, т.к. они содержат особенно много вегетативных волокон. Сосудистые расстройства появляются в виде гиперемии или цианоза. Понижение температуры, отеки, ангидроз, гипергидроз. Позже развиваются трофические расстройства, особенно резко бывают они выражены при одновременном поражении нерва и артерии- кожа становится тонкой, бледной или блестящей с багровым оттенком, ногти ломкие, гипертрихоз, в поздне сроки остеопороз дистальных отделов конесности. М.б. трофические язвы.
Особенность в том, что в ближайшее после ранения время труднодиагностировать характер повреждения, т.к. клиническая феноменология одинакова при перерыве нерва и при его функциональной блокаде. Поэтому в первое время после ранения можно установить только наличие и степень нарушения проводимости. Диагноз сотрясения м.б. убедительным только в том случае, если прводимость нерва полностью восстановится в течение 2-3 недель.
Боль чаще возникает при частичном повреждении с неполным нарушением их проводимости. При ранениях лучевого и малоберцового нервов боли наблюдаются редко. При ранениях сплетений и нервов кистей и стоп они возникают часто (особенно при повреждении срединного и большеберцового нервов).
При травмах периферических нервов, особенно сред., больш., седалищ. возникают вазомоторные, секреторные и трофич. расстройства, т.к. они содержат особенно много вегетативных волокон. Сосудистые расстройства появляются в виде гиперемии или цианоза. Понижение температуры, отеки, ангидроз, гипергидроз. Позже развиваются трофические расстройства, особенно резко бывают они выражены при одновременном поражении нерва и артерии- кожа становится тонкой, бледной или блестящей с багровым оттенком, ногти ломкие, гипертрихоз, в поздне сроки остеопороз дистальных отделов конесности. М.б. трофические язвы.
Особенность в том, что в ближайшее после ранения время труднодиагностировать характер повреждения, т.к. клиническая феноменология одинакова при перерыве нерва и при его функциональной блокаде. Поэтому в первое время после ранения можно установить только наличие и степень нарушения проводимости. Диагноз сотрясения м.б. убедительным только в том случае, если прводимость нерва полностью восстановится в течение 2-3 недель.
1) в области травмы - первичное травматическое перерождение вследствие непосредственного разрушения волокон и кровоизлияния 2) дистальнее от места травмы - вторичное валлеровское перерождение 3) при осложнении инфекцией - восходящий неврит с поражением ганглиев и спинного мозга.
Одновременно с дегенерацией идет и процесс регенерации. Осевые цилиндры периферического отрезка быстро дегенерируют - к десятому дню полностью. Шванновские клетки образуют тяжи - ленты Бюнгнера., впоследствии они принимают участие в регенерации нервного волокна. В центральном отрезке миелин распадается до ближайшего перехвата Ранвье. Регенерация происходит за счет роста центрального отрезка осевого цилиндра. Новобразующиеся осевые цилиндры начинают проркастать в различных направлениях. Достигнув периферического отрезка нерва, они начинают расти вдоль лент Бюнгнера, прорастают их, благодаря чему ленты вновь становятся неврилеммными клетками и вырабатывают миелин.
При различных повреждениях и заболеваниях преимущественно страдают разные структуры нервного волокна: при интоксикациях в большей степени страдают осевые цилиндры, а при аутоиммуных воспалениях- миелиновые оболочки.
Прорастание молодых аксонов в периферический отрезок идет со скоростью 1 мм в сутки. Но в неблагоприятных условиях процесс регенерации может остановиться. При значительном расхождении концов и наличии между ними препятствий - на конце проксимального отрезка может образоваться неврома - запутанное сплетение новых нервных волокон, покрытых плотной рубцовой оболочкой.
Одновременно с дегенерацией идет и процесс регенерации. Осевые цилиндры периферического отрезка быстро дегенерируют - к десятому дню полностью. Шванновские клетки образуют тяжи - ленты Бюнгнера., впоследствии они принимают участие в регенерации нервного волокна. В центральном отрезке миелин распадается до ближайшего перехвата Ранвье. Регенерация происходит за счет роста центрального отрезка осевого цилиндра. Новобразующиеся осевые цилиндры начинают проркастать в различных направлениях. Достигнув периферического отрезка нерва, они начинают расти вдоль лент Бюнгнера, прорастают их, благодаря чему ленты вновь становятся неврилеммными клетками и вырабатывают миелин.
При различных повреждениях и заболеваниях преимущественно страдают разные структуры нервного волокна: при интоксикациях в большей степени страдают осевые цилиндры, а при аутоиммуных воспалениях- миелиновые оболочки.
Прорастание молодых аксонов в периферический отрезок идет со скоростью 1 мм в сутки. Но в неблагоприятных условиях процесс регенерации может остановиться. При значительном расхождении концов и наличии между ними препятствий - на конце проксимального отрезка может образоваться неврома - запутанное сплетение новых нервных волокон, покрытых плотной рубцовой оболочкой.
1) сотрясение (commotio) 2) ушибы(contusio) 3)сдавление (compressio) 4) анатомический перерыв - полный и частичный
Сотрясение возникает при ранении ближних тканей, видимых нарушений в нерве нет, есть нарушение проводимости, частичное или полное (парабиоз) проходит не позднее нескольких дней.
Ушиб возникает при непосредственном воздействии не нерв. Анатомическая непрерывность сохраняется, но внутри есть кровоизлияния, участки размозжения с перерывом всех или отдельных нервных волокон, на этом месте впоследствии образуется рубцовая ткань. Проводимость нерва нарушается частично или полностью, выпадение функции длительное или стойкое. В первые недели восстановление функции идет за счет уцелевших нервных волокон. При ушибах нерва в дистальном от места повреждения отрезке происходит распад поврежденных волокон - мякотных оболочек и осевых цилиндров - с образованием тяжей из шванновских клеток (ленты Бюнгнера). При повреждении всех волокон нерва наблюдается вторичное (валлеровское) перерождение всего дистального отрезка; оно возникает не самостоятельно, а вследствие разобщения волокна и его клетки.
При полном анатомическом перерыве нерва имеется его диастаз, это сопровождается полным нарушением функции. С течением времени на концах перебитого нерва образуются утолщения: на центральном отрезке - за счет прорастающих молодых нервных волокон, щванновских клеток и рубцовых изменений оболочек нерва (неврома), на периферическом - за счет рубцовых образований в оболочках нерва и разрастающихся тяжей шванновских клеток (шваннома). Дистальный отрезок становится более тонким вследствие дегенерации. При частичном анатомическом перерыве, проводимость нерва утрачивается неполностью.
Сотрясение возникает при ранении ближних тканей, видимых нарушений в нерве нет, есть нарушение проводимости, частичное или полное (парабиоз) проходит не позднее нескольких дней.
Ушиб возникает при непосредственном воздействии не нерв. Анатомическая непрерывность сохраняется, но внутри есть кровоизлияния, участки размозжения с перерывом всех или отдельных нервных волокон, на этом месте впоследствии образуется рубцовая ткань. Проводимость нерва нарушается частично или полностью, выпадение функции длительное или стойкое. В первые недели восстановление функции идет за счет уцелевших нервных волокон. При ушибах нерва в дистальном от места повреждения отрезке происходит распад поврежденных волокон - мякотных оболочек и осевых цилиндров - с образованием тяжей из шванновских клеток (ленты Бюнгнера). При повреждении всех волокон нерва наблюдается вторичное (валлеровское) перерождение всего дистального отрезка; оно возникает не самостоятельно, а вследствие разобщения волокна и его клетки.
При полном анатомическом перерыве нерва имеется его диастаз, это сопровождается полным нарушением функции. С течением времени на концах перебитого нерва образуются утолщения: на центральном отрезке - за счет прорастающих молодых нервных волокон, щванновских клеток и рубцовых изменений оболочек нерва (неврома), на периферическом - за счет рубцовых образований в оболочках нерва и разрастающихся тяжей шванновских клеток (шваннома). Дистальный отрезок становится более тонким вследствие дегенерации. При частичном анатомическом перерыве, проводимость нерва утрачивается неполностью.
Дифференциальный диагноз.
Большой трудности эта проблема не имеет, поскольку возраст и достаточно стереотипная динамика этого заболевания достаточно постоянны.
Болезнь Альцгеймера.
Здесь возникают некоторые трудности возникают при дифференциации. Главное, что помогает правильно оценивать ситуацию, это то, что Болезнь Альцгеймера развивается в пресенильном возрасте, а сенильная деменция встречается исключительно в соответствующий возрастной период. Уверенность в диагностике дает наличие у Б.А. выраженные очаговые расстройства (афазия, апраксии и т.д.). Как было сказано выше, этих явлений у больных сенильной деменцией в выраженном виде не наблюдается.
Болезни Пика совершенно не свойственна определенная последовательность распада психики. Здесь достаточно рано могут появиться различные афатические, апрактические и псевдопаралитические расстройства, которые не наблюдаются при сенильной деменции.
Сосудистые поражения от сенильной деменции отличаются тем, что развиваются заметно приступообразно, неравномерно, когда некоторые послабления чередуются с выраженными усилениями симптоматики (гипертонические или гипотонические кризы, инсульты, инфаркты и т.д.).
Наибольшие трудности возникают при дифференциальной диагностике состояний при поражениях головного мозга опухолями. Объективное обследование больных всегда помогает прояснить истинную причину патологической симптоматики.
Общие особенности диагностического процесса в целом, это необходимость очень подробного соматического, неврологической контроля и конечно же психического состояния пациентов.
Большой трудности эта проблема не имеет, поскольку возраст и достаточно стереотипная динамика этого заболевания достаточно постоянны.
Болезнь Альцгеймера.
Здесь возникают некоторые трудности возникают при дифференциации. Главное, что помогает правильно оценивать ситуацию, это то, что Болезнь Альцгеймера развивается в пресенильном возрасте, а сенильная деменция встречается исключительно в соответствующий возрастной период. Уверенность в диагностике дает наличие у Б.А. выраженные очаговые расстройства (афазия, апраксии и т.д.). Как было сказано выше, этих явлений у больных сенильной деменцией в выраженном виде не наблюдается.
Болезни Пика совершенно не свойственна определенная последовательность распада психики. Здесь достаточно рано могут появиться различные афатические, апрактические и псевдопаралитические расстройства, которые не наблюдаются при сенильной деменции.
Сосудистые поражения от сенильной деменции отличаются тем, что развиваются заметно приступообразно, неравномерно, когда некоторые послабления чередуются с выраженными усилениями симптоматики (гипертонические или гипотонические кризы, инсульты, инфаркты и т.д.).
Наибольшие трудности возникают при дифференциальной диагностике состояний при поражениях головного мозга опухолями. Объективное обследование больных всегда помогает прояснить истинную причину патологической симптоматики.
Общие особенности диагностического процесса в целом, это необходимость очень подробного соматического, неврологической контроля и конечно же психического состояния пациентов.