Цианоз — (синюха)-симптом, встречающийся при различных по своему патогенезу состояниях, появление которого обусловлено уменьшением содержания гемоглобина в крови кожных капиляров. В нормальных условиях протекающая через ка- пиляры кровь теряет около 30% кислорода. Покровы имеют тогда обычную окраску, интенсивность ее определяется только количеством гемоглобина. Если содержание восстановленного гемоглобина в крови капиляров увеличится примерно вдвое, цвет покровов приобретет цианотическую окраску. Изменения в соотношении окисленного и восстановленного гемоглобина могут быть вызваны различными причинами как местного, так и общего порядка. Проявлением местных нарушений циркуляции бывает так называемый акроцианоз и цианоз после озноблений и отморожений кожи. Акроцианоз как симптом вегетативных неврозов часто встречается у молодых, вполне здоровых лиц, но с явлениями общей вегетативной стигматизации. Проявляется в виде цианотической, часто мраморовидного характера, окраски кожи тыльной поверхности кистей рук, но может наблюдаться и на нижних конечностях, захватывать голени и даже бедра. цианоз после отморожений и озноблений нередко сопровождается видимым расширением мелких сосудов кожи; она представляется из-мененной, потерявшей свой тургор и эластичность, сухой и слегка отечной.
цианоз может появляться в результате общих нарушений кровообращения при различных видах недостаточности сердеч- но-сосудистого аппарата. В начальных стадиях недостаточности синюшный оттенок проступает в окраске слизистых оболочек, в дальнейшем цианотичными становятся ушные раковины, кожа лица, область ногтевого ложа, наконец, кожа ди- стальных отделов конечностей. Как местный Ц., так и цианоз сердечных больных является следствием замедления кровотока в капи-лярах, что приводит к увеличению утилизации кислорода тканями, нарастанию содержания в крови редуцированного гемоглобина (см. Кровообращение).

Чесотка (scabies; от латинского scabere – царапать) – заразное заболевание кожи, вызываемое чесоточным зуднем (Асаrus scabiei, Sarcoptes iiominis), животным паразитом из отдела, членистоногих, класса паукообразных, порядка клещей. Заболевание передается при контакте с больным чесоткой или при пользовании его полотенцем, постельным бельем и т. п. Неблагоприятные санитарно-гигиенические условия могут привести к массовому распространению чесотки. Так, в 1913 г. в дореволюционной России было зарегистрировано 5 475 594 больных чесоткой что составляло 338,8 случая на 10 000 человек населения.
Широко проведенные советской властью социальные и санитарные мероприятия способствовали резкому снижению заболеваний – чесотки среди населения СССР.

Главная роль в развитии чесотки принадлежит самке чесоточного клеща. Оплодотворенная самцом, она прорывает в роговом слое кожи человека ход («чесоточный ход»), в котором по мере своего продвижения откладывает яйца. Из каждого яйца в течение 3 дней развивается личинка, которая, пройдя стадию нимфы, превращается в зрелую форму; весь цикл развития паразита занимает около 2 недель. Самка за свою жизнь откладывает в чесоточном ходе 20 – 40 яиц. Самец после оплодотворения самки погибает. Инкубационный период продолжается 7 – 10 дней. Симптомы чесотки выражаются в зуде, усиливающемся ночью, появлении чесоточных ходов, высыпании папуловезикул и многочисленных расчесах.

Гастроэнтеростомия – желудочно-кишечное соустье. Операция про­изводится при: а) непро­ходимости или сужении привратника желудка, б) как метод лечения язвы желудка, в) входит как элемент в операцию резекции желудок по Бильрот II. В за­висимости от того, каким путем будет при­соединена петля тощей кишки к желудка, разли­чают четыре вида гастроэнтеростомии: 1) gastroenterostomia antecolica anterior (переднее впередиободочное соустье), 2) gastroenterostomia antecolica posterior (заднее впереди­ободочное соустье), 3) gastroenterostomia retrocolica anterior (переднее позадиободочное соустье), 4) gastroenterostomia retro­colica posterior (заднее позадиободочное со­устье). Чаще всего применяют первую и четвертую модификации.
Gastroenterostomia ante­colica anterior. Операцию произ­водят под местным обезболиванием или под общим наркозом. Брюшную полость вскры­вают срединным разрезом; извлекают желудок и подвергают обследованию. Приподнимают сальник и colon transversum и слева от по­звоночника разыскивают plica duodeno- jejunalis. На расстоянии 40 – 50 см от этой складки берут петлю тощей кишки, про­водят впереди от colon transversum к перед­ней стенке желудок Прикладывают к передней стенке желудок ближе к его выходу; отводящий конец кишки должен быть расположен по направлению к привратнику, а приводящий ко дну желудок (изоперистальтически). На про­тяжении 7 – 8 см узловатыми швами сши­вают стенки желудка и кишки, просветы желудок и кишки вскрывают. Края разрезов желудок и кишки сшивают (желательно непрерывным кетгутовым швом), после чего получается сообщение между желудком и кишкой. Сверху накладывают второй ряд швов. Во избежа­ние образования порочного круга (circulus vitiosus) при этом способе рекомендуется накладывать энтеро – энтероанастомоз (по Брауну) между обеими петлями тощей киш­ки, участвующими в анастомозе (рис. 3). Опе­рация заканчивается послойным зашиванием брюшной стенки.Гастроэнтеростомия
Гастроэнтеростомия

ГЕМОРРОЙ (от греческого haima – кровь и rheo – теку), varices haemorrhoidales, – вари­козное расширение геморроидальных вен. Наружные геморроидальные узлы разви­ваются из нижнего гемороидального спле­тения и находятся под кожей заднепро­ходного отверстия. Внутренние распола­гаются в толще складок слизистой прямой кишки (columnae Morgagni) и образуются из верхнего геморроидального сплетения. Чаще при геморрой имеются те и другие узлы вместе.
Симптоматология и течение. Геморрой обычно выявляется в зрелом воз­расте. Появляются небольшие одиночные наружные узелки со слегка гиперемированной над ними кожей; при этом отмечается ощущение болезненного напряжения, иног­да зуда, и жжения. Узлы, постепенно увели­чиваясь, достигают размеров лесного ореха и больше и приобретают синеватую окрас­ку. Иногда они, сливаясь друг с другом, образуют сплошной валик, окружающий заднепроходное отверстие. Болезненные ощущения увеличиваются. Внутренние ге­морроидальные узлы вначале беспокоят толь­ко при дефекации, при которой они нередко выпадают наружу; после стула они втяги­ваются обратно в кишку и боль прекра­щается. При осмотре больного после стула, когда он еще продолжает натуживаться, легче и вернее обнаружить внутренние ге­морроидальные узлы. Они имеют багровую окраску и часто покрыты разрыхленной слизистой. В дальнейшем, вследствие рас­тяжения рыхлой подслизистой клетчатки, узлы перестают самопроизвольно впра­вляться после дефекации, а еще позже вмес­те с окружающей слизистой выпадают при поднятии тяжестей, ходьбе, длительном стоянии и, наконец, даже при мочеиспу­скании и кашле. Это состояние понижает работоспособность, затрудняет ходьбу, пло­хо действует на психику, заставляет боль­ного часто прибегать к вправлению узлов.

Гепатит (hepatitis; от греческого hepar – печень) (английское hepatitis, фран­цузское h6patite, немецкое Leberentziindung, итальянское epatite) – инфекционные и ток­сические поражения печени; одни из них пер­вично или преимущественно поражают эпите­лиальную ткань печени (паренхиму) – это эпителиальные, или паренхиматозные, гепатиты; Другие первично или преимущественно охва­тывают мезенхиму печени (интерстиций) – это мезенхимальные, или так называемые интеретициальные гепатиты. Различают острые и хро­нические гепатиты.
Острые гепатиты ранее были известны под именем желтух – «катаральной», «простой», «токсической» и «инфекционной», поскольку желтуха служит одним из главных их сим­птомов. Болезнь эта наблюдается в любое время, но в военных условиях часто отме­чают ее массовое распространение; еще в 1879г. Фрелих назвал желтуху «военной болезнью» (см. Желтуха).
Этиология острых гепатиты не однородна. Наибольшее значение имеет инфекционный фактор.
Из других этиологических факторов ост­рых гепатиты большое значение обычно приписы­валось интоксикации из кишечника. В уче­нии о так называемой катаральной желтухе подчеркивалась связь болезни с погрешно­стью в пище, с гастритом и гастроэнтеритом. «Экспериментально были получены гепатиты с жел­тухой при помощи введения токсических «веществ – сгнет амином, аллиламином, аллил-формиатом, полученных из испорченных мясных продуктов (опыты Эппингера). Что касается таких инфекций, как сифилис и ма­лярия, а также некоторых интоксикаций (сальварсан, мышьяк, хлороформ), то их значение в этиологии острых гепатиты сохраняется, хотя и не всегда легко исключить при этом специфическую инфекцию, поскольку обна­ружение таковой – за исключением лептоспир – пока не осуществимо.
Патогенез острых Гепатитов. На пе­чень действуют токсические продукты мик­робного (и не микробного) распада; они прежде всего повреждают стенки внутрипеченочных кровеносных капилляров, создают их повышенную проницаемость, а затем, попадая с серозной жидкостью, выходящей из сосудов, в паренхиму органа, поражают печеночные эпителиальные клетки.

ГЕМОФИЛИЯ (от греческого кровь и philia – склонность) – наклонность к кровотечениям, конституциональное свойство организма, передающееся по наследству. Проявляется почти исключительно у мужчин, но носителями и передатчиками данной патологии являются женщины, не будучи сами больными. Гемофилия начинается обычно с самого раннего детства и остается на всю жизнь. Внешне люди эти могут быть вполне здоровыми, полноценными, без всяких признаков дефектов развития. Детальный анализ морфологических и химических свойств крови также никакой патологии не обнаруживает. Количество пластинок не понижено, морфологически они не изменены. Химические ингредиенты, необходимые для номального свертывания крови (соли кальция, фибриноген, протромбин), не понижены. Ретракция кровяного сгустка не замедлена, нет также и нарушений проницаемости сосудистой стенки (симптом Румпель-Лееде отрицателен).
В основе повышенной кровоточивости при гемофилия лежит нарушение свертываемости крови – первой ее фазы – образования тромбина. Проявляется эта патология при малейшей травме, которая может дать очень длительнее, иногда, даже смертельное кровотечение. Очень характерны кровоизлияния в суставы, особенно в коленный (гемартрозы, нередко переходящие в анкилозы). Обычно поражению суставов предшествует травма, иногда совершенно ничтожная.
Без детального обследования больного трудно решить вопрос, какая из форм геморагического диатеза имеет место. Прежде всего необходимо диференцировать от болезни Верльгофа – эссенциальной тромбопении. В основе последнего заболевания лежит тромбопения, которая не наблюдается при гемофилия. Кроме того, при болезни Верльгофа, почти как правило, наблюдаются кожные симптомы в виде петехий и кровоподтеков, чего не бывает при гемофилии. Для скорбута также характерны проявления геморагического диатеза, чаще всего в виде кровоточивости десен и явлений гингивита, чего также нет при гемофилия Характерные для скорбута мелкие кровоизлияния в волосяные мешочки и фоликулит отсутствуют при гемофилия В основе геморагического диатеза при скорбуте лежит повышенная проницаемость капилляров; при гемофилия же этот сосудистый компонент отсутствует.

ГЕРПЕС (herpes; от греческого herpo – пол­заю) – дерматоз, характеризующийся высы­панием пузырьков на ограниченном участке отечно-гиперемированной кожи. Различают: 1) herpes simplex, id herpes zoster.
1. Herpes simplex характери­зуется высыпанием группы мелких, тесно прилегающих друг к другу и иногда слива­ющихся между собой, с прозрачным содер­жимым на фоне ограниченного розового пятна пузырьков. Постепенно пузырьки или засыхают, образуя корочки, или вскры­ваются, образуя ссадину с характерными мелкофестончатыми краями. Высыпание со­провождается ощущением жжения и зуда. Herpes simplex чаще локализуется на коже лица, особенно вокруг рта, на губах, коже носа, реже на щеках, ушных ракови­нах, веках, а также на коже половых орга­нов (herpes progenitalis). Наблюдается, хотя и редко, высыпание herpes simplex на сли­зистых оболочках полости рта, зева, гортани, носа, уретры и т. д. Возбудителем herpes simplex является фильтрующийся вирус, близкий вирусу эпидемического энцефалита; herpes simplex нередко выявляется симпто­матически при общих инфекциях (грип, пневмония, малярия). У некоторых наблю­дается наклонность к частым рецидивам.
Лечение. Содержание пораженного участка в чистоте, устранение раздражения, применение индиферентных мазей, паст, пудр (Ung. Zinci, Pasta Zinci), при наличии ссадин – примочки из 0,25% Sol. Arg. nitrici. Лечение проводится амбулаторно, при части.
2. Herpes zoster характеризуется высыпанием по ходу какого-либо чувстви­тельного нерва чаще одного, реже несколь­ких розовых пятен, с последующим быстрым образованием на их фоне тесно сгруппиро­ванных пузырьков, с прозрачным или слег­ка опалесцирующим, реже геморрагическим содержимым. Высыпанию нередко пред­шествует повышение температуры, разби­тость, головная боль, а также субъектив­ные ощущения – ощущение неловкости, зуда, иногда тяжелые невральгические боли; эти явления могут оставаться во все время существования кожного поражения и даже иногда на долгое время после его заживления.

АГГЛЮТИНАЦИЯ (от латинского adк и glutino – склеиваю) – явление склеивания микробов или других клеточных элементов и выпадение их в виде хлопьев при действии аглютининов. Это явление обусловлено взаимодействием противотел: агглютининов и аглютиногенов. Агглютинины – вещества, образующиеся в сыворотке крови в ответ на введение в организм агглютиногенов (микробы и их споры, грибки, дрожжи, простейшие, эритроциты, лейкоциты, сперматозоиды и др.).
Использование феномена агглютинации в качестве метода диагностики как отдельных заболеваний, так и групповых вспышек их нашло широкое применение в лабораториях полевых госпиталей и санитарно-пидемиологических отрядов Красной Армии в войну 1941 – 1945 гг. Простота методики и возможность производить реакцию аглютинация без сложного лабораторного имущества позволили пользоваться этим методом даже в примитивных условиях работы. Особое значение имеют для полевых войск ускоренные методы постановки реакции агглютинация Они оказываются весьма полезными в тех случаях, когда возникает необходимость в возможно быстром определении характера наблюдаемой вспышки заболеваний. Отрицательной стороной метода диагностики с помощью реакции агглютинация является невозможность его применения в первые дни заболевания.
Явление агглютинация открыто в 1889 г. Шарреном и Роже (Charrin, Roger). Они обнаружили, что сыворотка крови животных, вакцинированных синегнойной палочкой, обладает способностью склеивать, собирать в кучки тела микробов (синегнойной палочки). В 1895 г. Борде (Bordet) установил феномен аглютинация для холерного вибриона, а в 1896 г. Грубер и Дергем (Gruber, Durham) дока¬зали то же для кишечной и брюшнотифоз-ной палочек. Видаль и Грюнбаум (Widal, Grunbaum) в 1896 г. использовали феномен аглютинация для диагностики брюшного тифа, что впоследствии получило название «реакции Видаля».

АГРАНУЛОЦИТОЗ (agranulocytosis, синонимы: алиментарно-токсическая алейкия, агранулоцитарная ангина, агранулоцитарный синдром, «септическая ангина») – заболевание, сопровождающееся резким уменьшением количества лейкоцитов и зернистых элементов крови (лейкопенией и нейтропенией) и язвенно-некротической ангиной. Впервые в 1922 г. Шульц (Schultz) изучил это заболевание, выделив его как самостоятельную нозологическую единицу, описал его клиническую картину, гематологические сдвиги, связал с поражением костного мозга и предложил название агранулоцитоз Обертен и Леви (Aubertin, Loevy) в 1928 г. описали, наряду с агранулоцитоз типа Шульца, агранулоцитарный синдром, характерный для этого заболевания, но дающий более сложную клиническую и гематологическую картину. В отличие от болезни типа Шульца агранулоцитарный синдром имеет ясную этиологию заболевания и вызывается наличием у больного определенной инфекции или интоксикации, чаще всего медикаментозного характерагранулоцитоз Советскими авторами были описаны вспышки своеобразного заболевания, приближющегося по своей картине к агранулоцитоз (Лясс, Мясников, Давыдовский, Ефремов и др.). Этиологическим моментом при этом заболевании был прием в пищу хлеба, лепешек, блинов, каши из проса, пшеницы, гречихи и других злаков, перезимовавших на полях.
Обращает на себя внимание тот факт, что агранулоцитоз впервые был описан только в 1922 г., несмотря на то, что клиническая картина заболевания резко очерчена и сразу бросается в глаза наблюдающему врачу. Трудно представить себе, чтобы старые клиницисты при столь грозных симптомах не обратили бы внимания на это заболевание. Вернее предположить, что появление агранулоцитоз связывалось с применением препаратов, вызывающих своеобразное поражение костного мозга (пирамидон, сульфопрепараты и др.). Статистических данных по заболеваемости агранулоцитоз не имеется; общее количество такого рода больных невелико и не выходит за пределы единично встречающихся случаев. Женщины болеют агранулоцитоз значительно чаще мужчин, дети – чрезвычайно редко (всего описано около 10 случаев).

АГРАВАЦИЯ (латинскоо aggravo – делаю тяжелее, ухудшаю), по отношению к болезни – преувеличение отдельных симптомов ее. Агравант – больной, агравирующий симптомы болезни. В той или иной степени агравация свойственна больному человеку и объясняется естественным желанием обратить на себя большое внимание врача, привлечь сочувствие своим страданиям. У истерических, психопатических субъектов с ипохондрическими настроениями агравация принимает патологический характер, вследствие повышенного внимания к своей болезни, постоянного наблюдения за всякими изменениями и отклонениями в состоянии своего здоровья. Такие больные, желая вызвать к себе сочувствие и сострадание, по любому поводу жалуются всем на свои страдания, пространно и назойливо рассказывают о них, в то же время преувеличивая действительно имеющиеся симптомы болезни. Такого рода патологическая агравация особенно часто возникает у легко внушаемых субъектов и может быть вызвана неосторожными замечаниями или действиями врача, т.е. иметь ятрогенный характер (см. Ятрогенные болезни). агравация может возникнуть и от желания больного избежать неприятных, болезненных процедур из-за боязни их. С другой стороны, особенно в практике военного врача, встречается злостная, умышленная агравация у субъектов, желающих при помощи агравация уклониться от несения военной службы либо постоянно, либо временно. Злостная, умышленная агравация наблюдается в различных формах и может быть пассивной и активной. При пассивной агравация субъект может проявлять ее только в виде жалоб на отсутствие улучшения и на продолжающиеся болезненные расстройства или же не выполнять врачебных предписаний, лечебных процедур. При активной агравация субъект принимает активные мэры к затягиванию болезненного процесса или ухудшению состояния своего здоровья, например, не желает вставать и ходить при переломе ноги, чем вызывает атрофию конечности; не желает проводить активные движения, например, кисти при огнестрельном повреждении ее, чем вызывает стойкую контрактуру, и т.д. Активная агравация может переходить и в членовредительство, например, растравливание ран, язв, рубцов. Умышленная, злостная агравация, если она будет доказана, является действием, уголовно наказуемым. Доказать агравацию можно только тщательным клиническим обследованием подозреваемого в агравация субъекта и исключением истерической, психопатической подкладки. Нужно иметь в виду и возможность умышленной агравация у истерика (агравация в области функции отдельных органов – см. соответствующие статьи – Глухота, Зрение и др.).

ГЛАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ – заболевания орга­на зрения, могут носить чисто местный ха­рактер, а также нередко развиваться на почве общих заболеваний (например, диа­бетическая катаракта, альбуминурический ретинит) или представлять собой одно из проявлений общего заболевания организма, например, сифилисом, туберкулезом и т. п. Значительное снижение заболеваемости глаз в CCCР было достигнуто путем си­стематического проведения лечебно-профи­лактических мероприятий. Своевременный отбор и лечение больных трахомой призыв­ников сделали большое количество их год­ными к службе в Советской Армии. Реже трахомы встречаются заболевания глаз на почве сифилиса. Несмотря на громадное развитие в СССР промышленности, глазной травматизм, благодаря проводимым мерам технического, санитарно-гигиенического, воспитательного и учебного характера (ох­рана труда, техника безопасности), также снизился.
Во время Великой Отечественной войны характер заболеваемости изменился. Исклю­чительное внимание привлекли к себе по­вреждения военного времени и прежде всего боевые ранения глаз (около 2% всех боевых ранений), преимущественно оскол­ками мин, гранат, артиллерийских снаря­дов, часто в комбинации с ранениями других частей тела, отличающиеся тяжелым тече­нием. Осколки в значительном числе были амагнитны. Подобный же травматизм глаз наблюдается и среди гражданского населе­ния, находившегося в оккупированных районах, в значительной степени «засеян­ных» неразорвавшимися минами, гранатами и т.п. Можно было ожидать повышения роста заболеваемости трахомой в результате массовой эвакуации населения и временного ослабления борьбы с этой болезнью, но сиг­налов о развитии трахомы среди эвакуиро­ванных не поступало. Во время войны стали встречаться заболевания глаз на почве ави­таминоза – Куриная слепота (см.), в связи с гипертонической болезнью (см. Гиперто­ния); глаукома (см.), раньше считавшаяся болезнью старческого возраста, стала на­блюдаться у лиц и непожилого возраста; большое значение приобрели заболевания слезного аппарата (см.).

ГОНОРЕЯ (gonorrhea; от греческого gone – семя и rheo – теку; синоним – перелой, трипер, бленорея) – инфекционное заболевание, главным образом мочеиспускательного канала и половых желез, вызванное гонококком (распространение – см. Венерические болезни). Гонококк, открытый Нейссером (Neisser) в 1879г., – парный микроб. Каждый кокк имеет почкообразную форму; прилегая друг к другу своей вогнутой стороной, гонококки образуют таким образом пару, разделенную тонкой щелью. При рассмотрении гонококка с помощью электронного микроскопа в его протоплазме – не видно диференцированного ядра; ядерная субстанция растворена в протоплазме. В гною гонококки располагаются кучками, обычно- внутри лейкоцитов. Точного объяснения причины внутриклеточного расположения гонококков до сих пор не имеется. Одни предполагают, что гонококки проникают в лейкоцит и, размножаясь там, уничтожают его, другие считают, что лейкоцит поглощает гонококки, переваривает их и уничтожает (фагоцитоз). При анализе гноя, свободно вытекающего из уретры, гонококки в большинстве оказываются включенными в лейкоциты, если же взять отделяемое после мочеиспускания и последующего вы-жимания его из толщи стенки, то наблюдается главным образом внеклеточное расположение гонококков. Внутриклеточное расположение чаще отмечается при резко кислой или ясно щелочной моче. При нейтральной или слабокислой реакции гонококки располагаются внеклеточно. По отношению к эпителию гонококки обычно располагаются на поверхности эпителиальных клеток, но внутрь таковых не проникают.
Для обнаружения гонококков в мазках пользуются окраской их анилиновыми красками, чаще метиленовой синькой по Лефлеру (Loffler); гонококки интенсивно окрашиваются в синий цвет. Для диференциального распознавания гонококков от других диплококков пользуются окраской по Граму: гонококки окрашиваются в дополнительную окраску (Грам-отрицательны). Однако можно считать установленным, что иногда гонококк, изменяясь в своих тинкториальиых свойствах, может из Грам-отрицательного перейти в Грам-положительный. Анализ клинической картины болезни при соответствующем лабораторном исследовании дает право признать в Грам-положительном ди-плококке гонококка. В мазках, полученных от больных с хронической и сульфо-резистентной формами гонорея или от больных, леченных пенициллином, можно нередко видеть гонококки неравномерной величины и формы. В одном и том же препарате встречаются то крупные – гигантские формы, то мелкие кокки, иногда одна половина больше, другая меньше, причем она может иметь то удлиненную, то округлую форму.