Гепатит (hepatitis; от греческого hepar – печень) (английское hepatitis, фран­цузское h6patite, немецкое Leberentziindung, итальянское epatite) – инфекционные и ток­сические поражения печени; одни из них пер­вично или преимущественно поражают эпите­лиальную ткань печени (паренхиму) – это эпителиальные, или паренхиматозные, гепатиты; Другие первично или преимущественно охва­тывают мезенхиму печени (интерстиций) – это мезенхимальные, или так называемые интеретициальные гепатиты. Различают острые и хро­нические гепатиты.
Острые гепатиты ранее были известны под именем желтух – «катаральной», «простой», «токсической» и «инфекционной», поскольку желтуха служит одним из главных их сим­птомов. Болезнь эта наблюдается в любое время, но в военных условиях часто отме­чают ее массовое распространение; еще в 1879г. Фрелих назвал желтуху «военной болезнью» (см. Желтуха).
Этиология острых гепатиты не однородна. Наибольшее значение имеет инфекционный фактор.
Из других этиологических факторов ост­рых гепатиты большое значение обычно приписы­валось интоксикации из кишечника. В уче­нии о так называемой катаральной желтухе подчеркивалась связь болезни с погрешно­стью в пище, с гастритом и гастроэнтеритом. «Экспериментально были получены гепатиты с жел­тухой при помощи введения токсических «веществ – сгнет амином, аллиламином, аллил-формиатом, полученных из испорченных мясных продуктов (опыты Эппингера). Что касается таких инфекций, как сифилис и ма­лярия, а также некоторых интоксикаций (сальварсан, мышьяк, хлороформ), то их значение в этиологии острых гепатиты сохраняется, хотя и не всегда легко исключить при этом специфическую инфекцию, поскольку обна­ружение таковой – за исключением лептоспир – пока не осуществимо.
Патогенез острых Гепатитов. На пе­чень действуют токсические продукты мик­робного (и не микробного) распада; они прежде всего повреждают стенки внутрипеченочных кровеносных капилляров, создают их повышенную проницаемость, а затем, попадая с серозной жидкостью, выходящей из сосудов, в паренхиму органа, поражают печеночные эпителиальные клетки.
Клиническая картина харак­теризуется прежде всего развитием желту­хи. Желтуха иногда не вызывает вначале жалоб или начинается с небольших болей в нравом подреберье. В других случаях жел­тухе предшествует за несколько Дней разви­тие общих инфекционных симптомов в виде жара, разбитости, головной боли, катараль­ных явлений со стороны верхних дыхатель­ных путей, изредка болей в мышцах, в су­ставах. Этот лихорадочный период удается установить обычно лишь по анамнезу, и только в сравнительно редких случаях на­блюдается его течение в госпитале (до по­явления желтухи). Наконец, в третьем ряде случаев желтухе предшествует диспептический синдром – в виде утраты аппетита, тошноты, иногда отрыжки, вздутия в под­ложечной области, кратковременного поно­са. Нередко сочетаются общеинфекционные и диспептическиэ явления, предшествующие желтухе. В желтушный период эти явления обычно уже проходят или ослабевают. В раз­гар желтухи кожа и слизистые прини­мают яркожелтый цвет, моча становится по­хожей на темное пиво, стул слабо окрашен; в дуоденальном содержимом количество би­лирубина резко понижено, в крови – резко повышено. Одновременно с билирубином в крови и тканях задерживаются и желчные кислоты, что приводит к зуду, брадитсардии, снижению кровяного давления. Желтуха сопровождается и Другими проявлениями печеночной функциональной недостаточно­сти – в смысле нарушений работы печени в сфере межуточных процессов обмена.: уве­личивается содержание в моче аминокислот, становится положительной проба с пище­вой галактозурией и т. . Печень при гепатиты доброкачественного течения обычно увели­чена, немного чувствительна при ощупыва­нии. Менее постоянно увеличивается и се­лезенка, чаще в затяжных случаях (о при­чине увеличения селезенки при гепатиты – см. Гепато-лиенальный синдром).
Общее состояние при обычных доброкаче­ственных острых гепатиты существенно не нару­шается. Температура в желтушный период или нормальна, или субфебрильна. В начале болезни отмечается некоторая тенденция к увеличению числа красных кровяных телец в крови, которая сменяется – по мере тече­ния болезни – развитием малокровия. Коли­чество лейкоцитов в крови нормально или слегка понижено; число моноцитов несколь­ко увеличено (реакция со стороны ретикуло- эндотелиального аппарата). Примесь лейко­цитов и слизи в дуоденальном содержим он бывает только в случаях, осложненных ка­таром желчных путей. Диурез несколько уменьшен, в моче патологических примесей почти нет.
Особенности клинической картины острых гепатиты наиболее выражены при зло­качественной форме – при icterus gravis или так называемой острой желтой атрофии пе­чени. Почему острый гепатиты иногда протекает злокачественно, неясно; возможно, играет роль предшествующее поражение печени, особенно в связи с сифилисом и его лече­нием сальварсаном; у женщин к переходу острого гепатиты в острую желтую атрсфию пред­располагает беременность. Злокачествен­ную форму – нервно-мозговые симптомы в виде бессознательного состояния (комы), су­дорог и рвоты – отличают от доброкачествен­ной. Резкие нарушения в обмене вещестз выражаются в гипогликемии, в ацидозе, в выделении с мочой большого количества продуктов белкового распада, в частности, аминокислот (кристаллы лейцина и тирози­на). Появляются различные кровотечения. Печень уменьшается иногда в очень ко­роткий срок. Изредка наблюдается раз­витие асцита и небольших отеков.
Лечение острых гепатиты направлено к то­му, чтобы щадить больной орган и обеспе­чить подвоз к нему важных для его функции и регенерации химических материалов. Из пищи исключают отягощающие печень про­дукты – животные белки, плохо усваивае­мые сорта жира – и увеличивают количество углеводов, особенно сахара (так как при усиленном отложении в печени гликогена сопротивляемость ее микробам и токсинам увеличивается). По тем же соображениям назначают глюкозу, в особенности в вену (20 – 40% раствор по 50 – 100 ем3 каждый день или через день). Если уровень сахара не низок, под кожу, кроме того, вводят ин­сулин – 5 – 10 единиц. Очень полезно также систематическое введение аскорбиновой кислоты в вену. Обычно назначают соли и ми­неральные воды – щелочные и щелочно-земельные (карлсбадскую соль, сернокислую магнезию и др.). Больной должен соблюдать полный покой, чтобы не увеличивать траты печеночного гликогена. Запрещается алко­голь. Если острый гепатиты присоединяется к ост­рому желудочно-кишечному расстройству, полезно энергично очистить кишечник. В формах, связанных с сифилисом и сальварсановой терапией, противосифилитическое лечение следует отложить до выздо­ровления от гепатита.
Bсe больные с острым гепатитом подлежат быст­рейшей госпитализации в терапевтические или инфекционные отделения госпиталей; пребывание там необходимо до полного ис­чезновения малейших следов желтухи и дру­гих симптомов болезни, после чего выздо­ровевшие возвращаются к несению своих обычных обязанностей.
Хронические гепатиты обычно еще обо­значаются термином «цирроз печени». Цирроз печени есть конечная фаза развития разно­образных хронических поражений печени, главным образом гепатиты, но частью и изменений другой природы (на почве застоя желчи или сердечного застоя).
Этиология хронических гепатитов сложна. Прежде всего имеет значение переход в хро­ническую форму острого гепатитов, особенно про­текающего более тяжело (по типу так назы­ваемой подострой желтой атрофии печени). Из других причин хронических гепатиты надо под­черкнуть значение алкоголизма. Важным фактором в этиологии хронических гепатиты яв­ляется сифилис, а также другие хронические инфекции – малярия, туберкулез, бруцелез. Известное значение имеет длительная инфек­ция желчных путей, приводящая вторично к развитию гепатиты Длительное нарушение функ­ции желудочно-кишечного тракта, по видимому, также может способствовать гепатиты, хотя оно может быть и вторичным (т.е. следст­вием гепатиты). Имеются данные, указывающие на связь развития некоторых случаев цирроза печени с поражением высших вегетативных центров (например, при болезни Вильсона). Не подлежит сомнению существование се­мейного или врожденного предрасположе­ния к хроническим гепатиты (циррозам).
Патогенез хронических гепатитов состоит: 1) в проникновении в печеночную паренхи­му (возможно, через этап предварительного повреждения сосудистых мембран) микроб­ных и немикробных токсинов и в дистрофи­чески-некротическом поражении эпителиаль­ной печеночной ткани – так называемый хро­нический эпителиальный гепатиты; 2) в попадании в межуточную ткань печени по сосудистому руслу патогенных микроорганизмов с раз­витием воспалительного процесса – так на­зываемый хронический мезенхимальный гепатиты гематогенного типа; 3) в переходе воспали­тельного процесса с мелких внутрипеченочных желчных путей – так называемый хро­нический мезенхимальный (или интерсгициальный) гепатиты холангиогенного типа, или иериангиохолит; 4) в первичной системной реакции ретикуло-эндотелиальной ткани пе­чени одновременно с реакцией других от­делов ретикуло-эндотелиального аппарата (в селезенке и других органах) на какие-то вредности (см. Гепато-лиеналъный синдром).
Клиническая картина хро­нических гепатиты определяется, во-первых, их формой, во-вторых, – стадией. Одним из существенных симптомов хронического гепатиты эпителиального типа служит желтуха, про­должающаяся месяцы и годы, время от вре­мени то усиливающаяся, то ослабевающая; в одних случаях она значительна,в других – слабая. Сравнительно редко стул обесцве­чивается, иногда – на короткий срок – он даже изобилует пигментом. Желтуха зави­сит от поражения печеночных клеток. На­ряду с задержкой в организме билирубина,, наблюдается и задержка желчных кислот т что иногда приводит к зуду, подчас возни­кающему как ранний симптом болезни. Рез­ко повышена уробилинурия. При исследо­вании функции печени находят и другие отклонения от нормы. Типичным симптомом болезни является сначала значительное уве­личение, потом постепенное уменьшение и уплотнение печени. Поверхность ее в ран­них стадиях гладкая, в поздних – мелко бугристая. Иногда печень остается увели­ченной до конпа жизни больных. Эти изме­нения со стороны печени зависят от дифуз- ного развития соединительной ткани с по­следующим ее сморщиванием (в большин­стве случаев). Увеличена и селезенка, при­чиной чего является, с одной стороны, реак­ция ретикуло-эндотелиальных ее элементов (родственных аналогичной ткани печени), с другой – застой в воротной вене.
В поздних стадиях болезни появляются и другие признаки портальной гипертонии: наступают некоторые нарушения диуреза (опсиурия, ортостатическая олигурия), об­разуются коллатерали вокруг пупка, по­являются геморроидальные узлы и кровоте­чение из них, иногда открываются кровоте­чения из варикозных узлов вен кардиальной части пищевода (эти узлы могут быть обнаружены рентгенологически); наконец, развивается асцит. Развитие всех этих явле­ний стоит в связи с затруднением прохожде­ния крови через печень – в результате ци­роза печени (т. е. новообразования фиброз­ной ткани, ее сморщивания и сдавленна внутрипеченочных разветвлений воротной вены) больные худеют, у них нарушаете а питание, развивается анемия и лейкопения, кожа и мышцы атрофируются.
При хроническом гепатитах мезенхимального ти­па желтуха не наблюдается. Печень увели­чена в одних случаях равномерно, в Дру­гих – неравномерно, в последнего рода слу­чаях в отдельных местах ее поверхности прощупываются крупные выступы или кон­гломераты. Печень нередко резко болез­ненна при ощупывании; больные жалуются на боли со стороны печени, то ноющие, дли­тельные, то приступообразные, резкие. Не­равномерность увеличения печени зависит от очаговых воспалительных изменений, а болевой синдром стоит в связи с поражением межуточной ткани печени – глиссоновой кап­сулы. Селезенка увеличивается только при дифузной форме. В связи с инфекционно- воспалительной природой болезни при хро­нических мезенхимальных гепатиты нередко повышается температура и имеется тенденция к лейкоцитозу. Хронические гепатиты, развившие­ся после острых, обычно идут по эпите­лиальному типу. Сифилис печени может про­являться в различных клинико-анатомиче­ских формах – или в виде хронического эпи­телиального гепатиты, вызванного действием на паренхиму печени сифилитического токсина, или дифузного интерстициального (мезен-химального) гепатита, или, наконец, очагового гепатиты (гуммозного). При последнем в печени обра­зуются крупные гранулемы в виде бугров или узлов; они приводят к обезображиванию и расчленению печени (hepar lobatum); ха­рактерны резкие боли, а также лихорадка; желтуха нехарактерна.
Лечение хронических гепатитов в некото­рых случаях может быть специфическим. Таковы гепатиты сифилитической природы, при которых назначают повторные курсы йода, висмутовые и ртутные (меркузал) препараты; сальварсан и осарсол противо­показаны. Специфическая терапия возмож­на при малярийных и бруцелезных гепатиты При холангиогенных гепатиты следует проводить систе­матический дренаж желчных путей (дуоде­нальным зондированием) и назначать сульф­амидные препараты, пенициллин или уро­тропин (последний по возможности в вену); имеет значение устранение ламблиоза желч­ных путей. При гепатиты эпителиального типа назначают диету с ограничением мяса и жи­ра (но лишь на известные периоды) и обиль­ным количеством сахаристых веществ, а также витаминов С, A, BL. Имеются указа­ния на пользу лечения никотиновой и ас­корбиновой кислотой при циррозах печени. Терапия глюкозой помогает лишь на время. Имеет значение прекращение приема алко­голя, урегулирование работы желудочно- кишечного тракта, тепловые процедуры на область печени, прием в течение длительного времени щелочных и глауберовых солей и вод. В ранних стадиях болезни показано курортное лечение на водах и грязях (лучше всего в Ессентуках). Борьба с асцитом ве­дется при помощи меркузала, хлористого кальция в больших дозах, а также путем выпускания асцитической жидкости.
В профилактике играет роль достаточно длительное лечение острых гепатиты, борьба с алкоголизмом, желудочно-кишеч­ными катарами, сифилисом, малярией.
Больные с хроническими гепатиом (в выражен­ной форме) освобождаются от тяжелой ра­боты; к военной службе они негодны.