Персистентное желтое тело (Corpus luteum persistens) – ПЖТ –называется желтое тело задержавшееся в яичнике небеременного животного дольше 25-30 дней. Оно может образовываться из желтого тела беременности, полового цикла или возникнуть путем лютенизации не овулировавшего фолликула (после ановуляторного полового цикла).
Причины задержания желтого тела весьма разнообразны:
А) – неправильная эксплуатация коров при стойловом содержании без моциона;
Б) – пропуски половых циклов;
В) – воспалительные процессы в матке, травмы её, задержание последа, мацерация плода;
Г) – неполноценное кормление (несбалансированное по белку, макро-микроэлементам, витаминам);
Д) – воспалительные процессы в матке нарушают синтез простагландинов.
Клинические признаки: При ректальном исследовании устанавливают желтое тело выступающее над поверхностью яичника в виде грибовидного возвышения. Консистенция желтого тела может быть упруго-плотной или несколько тестоватой. Матка дряблая, увеличена, часто опушена в брюшную полость, на массаж не реагирует. Половая цикличность отсутствует (анафродизия). В матке наблюдается угасание секреторной функции маточных желез и эндометрия.
Причины задержания желтого тела весьма разнообразны:
А) – неправильная эксплуатация коров при стойловом содержании без моциона;
Б) – пропуски половых циклов;
В) – воспалительные процессы в матке, травмы её, задержание последа, мацерация плода;
Г) – неполноценное кормление (несбалансированное по белку, макро-микроэлементам, витаминам);
Д) – воспалительные процессы в матке нарушают синтез простагландинов.
Клинические признаки: При ректальном исследовании устанавливают желтое тело выступающее над поверхностью яичника в виде грибовидного возвышения. Консистенция желтого тела может быть упруго-плотной или несколько тестоватой. Матка дряблая, увеличена, часто опушена в брюшную полость, на массаж не реагирует. Половая цикличность отсутствует (анафродизия). В матке наблюдается угасание секреторной функции маточных желез и эндометрия.
Гипофункция яичников (Hypophunctio ovarium) наиболее часто встречающееся дисфункциональное состояние половых желез, сопровождающееся неполноценностью половых циклов или анафродизией.
Подавляющее большинство авторов эту патологию рассматривают не как самостоятельное заболевание, а как симптом, указывающий на расстройства половой деятельности организма в следствие неблагоприятных условий существования или появления различных болезней.
Е.В.Зверева причины возникновения гипофункци яичников подразделяет на две группы:
- неблагоприятные факторы кормления и содержания (белковое, минеральное, витаминное голодание) воздействие низких и высоких температур, слабая освещенность, отсутствие прогулок;
- внутренние факторы, связанные заболеванием организма (болезни желудочно-кишечного тракта, ацетенемия, тяжелые роды, выпадение матки, задержание последа).
Этиология: в основе патологии лежит пониженная гонадотропная активность гипофиза вследствие гипофункции щитовидной железы;
- пониженная реактивность яичников к гонадотропинам в результате поступления в кровяное русло кортикостероидов;
- высокий уровень прогестерона (прогестероновый блок) в крови после родов.
Подавляющее большинство авторов эту патологию рассматривают не как самостоятельное заболевание, а как симптом, указывающий на расстройства половой деятельности организма в следствие неблагоприятных условий существования или появления различных болезней.
Е.В.Зверева причины возникновения гипофункци яичников подразделяет на две группы:
- неблагоприятные факторы кормления и содержания (белковое, минеральное, витаминное голодание) воздействие низких и высоких температур, слабая освещенность, отсутствие прогулок;
- внутренние факторы, связанные заболеванием организма (болезни желудочно-кишечного тракта, ацетенемия, тяжелые роды, выпадение матки, задержание последа).
Этиология: в основе патологии лежит пониженная гонадотропная активность гипофиза вследствие гипофункции щитовидной железы;
- пониженная реактивность яичников к гонадотропинам в результате поступления в кровяное русло кортикостероидов;
- высокий уровень прогестерона (прогестероновый блок) в крови после родов.
Воспаления яйцеводов (salpingitis) – фалюпиевых труб. Чаще всего заболевают коровы и кобылы (8,5-14 %).
Этиология: Заболевание чаще всего развивается как воспалительная реакция по продолжению. В воспалительную реакцию вовлекаются все ткани яйцеводов при этом воспаление переходит с брюшины, яичников и в результате опадания гноеродной и специфической микрофлоры с кровью и лимфой. Возможно возникновение заболевания при грубой ректальной диагностике, нанесении травм при массаже, энуклеации желтого тела, раздавливании и прокалывании кист. Предрасполагающим фактором является переохлаждение конечностей, содержание животного в грязи, холоде.
Патогенез: Сальпингиты подразделяются на острые и хронические, а по степени изменений на катаральный, гнойный, туберкулезный.
В начале острого течения сальпингита в стенках трубы отмечаются гиперемия, расширение сосудов, усиленная секреция эпителия. Складки слизистой оболочки утолщаются, а при сильной инфильтрации наблюдается закрытие просвета яйцевода. Длительная инфильтрация способствует дегенерации, отдельные мышцы замещаются соединительной тканью, яйцевод значительно утолщается в диаметре, появляются уплотненные узлы.
Симптомы: Ритм половых циклов нарушается. Феномены цикла проявляются без видимых изменений (при одностороннем воспалении – возможно оплодотворение, двустороннем – бесплодие). При ректальной диагностике обнаруживается зигзагообразный тяж, в отдельных частях которого можно обнаружить флюктуацию. Катаральное воспаление обуславливает перерождение слизистой оболочки и облитерацию просвета яйцевода в ряде участков. Между ними возникают замкнутые полости, заполненные жидкостью. При гнойном течении обнаруживается болезненность и фиброзное замещение мышечной ткани.
Этиология: Заболевание чаще всего развивается как воспалительная реакция по продолжению. В воспалительную реакцию вовлекаются все ткани яйцеводов при этом воспаление переходит с брюшины, яичников и в результате опадания гноеродной и специфической микрофлоры с кровью и лимфой. Возможно возникновение заболевания при грубой ректальной диагностике, нанесении травм при массаже, энуклеации желтого тела, раздавливании и прокалывании кист. Предрасполагающим фактором является переохлаждение конечностей, содержание животного в грязи, холоде.
Патогенез: Сальпингиты подразделяются на острые и хронические, а по степени изменений на катаральный, гнойный, туберкулезный.
В начале острого течения сальпингита в стенках трубы отмечаются гиперемия, расширение сосудов, усиленная секреция эпителия. Складки слизистой оболочки утолщаются, а при сильной инфильтрации наблюдается закрытие просвета яйцевода. Длительная инфильтрация способствует дегенерации, отдельные мышцы замещаются соединительной тканью, яйцевод значительно утолщается в диаметре, появляются уплотненные узлы.
Симптомы: Ритм половых циклов нарушается. Феномены цикла проявляются без видимых изменений (при одностороннем воспалении – возможно оплодотворение, двустороннем – бесплодие). При ректальной диагностике обнаруживается зигзагообразный тяж, в отдельных частях которого можно обнаружить флюктуацию. Катаральное воспаление обуславливает перерождение слизистой оболочки и облитерацию просвета яйцевода в ряде участков. Между ними возникают замкнутые полости, заполненные жидкостью. При гнойном течении обнаруживается болезненность и фиброзное замещение мышечной ткани.
1. Врожденное бесплодие – следствие ненормального развития половых органов самцов и самок в эмбриональный и фетальный периоды, обусловленное неполноценностью спермиев, яйцеклетки и зиготы, а также нарушением внутренних условий для развития зародыша. Причины врожденной патологии органов размножения у самок и самцов до сих пор недостаточно изучены вследствие их многообразия и сложности изучения. Среди многих факторов, которые могут влиять на развитие патологии половых органов в период эмбриогенеза, ведущее место принадлежит генетическим факторам, которые Т.Бенадонна классифицировал следующим образом:
А. Генетические и наследственные факторы, обусловливающие плодовитость индивидуальную, видовую, родовую, смертность эмбриона или плода перед рождением; преждевременное появление половой функции; сезонную оплодотворяемость и анатомические дефекты (врожденные аномалии и уродства), функциональные расстройства деятельности эндокринных желез; ослабление иммунитета и т.д.
Б. Фенотипические факторы, которые обусловливаются влиянием окружающей среды (анатомические и функциональные изменения, нарушения обмена веществ, климатическая и географическая неприспособленность, кормление, методы разведения, режим использования и др).
А. Генетические и наследственные факторы, обусловливающие плодовитость индивидуальную, видовую, родовую, смертность эмбриона или плода перед рождением; преждевременное появление половой функции; сезонную оплодотворяемость и анатомические дефекты (врожденные аномалии и уродства), функциональные расстройства деятельности эндокринных желез; ослабление иммунитета и т.д.
Б. Фенотипические факторы, которые обусловливаются влиянием окружающей среды (анатомические и функциональные изменения, нарушения обмена веществ, климатическая и географическая неприспособленность, кормление, методы разведения, режим использования и др).
В отечественной и зарубежной литературе приводится более 10 классификаций бесплодия сельскохозяйственных животных. Однако стройного научно обоснованного понятия сущности бесплодия авторы этих классификаций не дают. В настоящее время зооветеринарная наука и практика располагает классификацией бесплодия, которая позволяет четко разграничивать причины нарушения плодовитости самцов и самок. Впервые она разработана А.Л.Студенцовым (1948) и в последующие годы расширена и дополнена. Эта классификация научно обоснована, проста и отражает все причины нарушения плодовитости, включая формы клинического проявления бесплодия у самок и самцов,
Выделено семь основных форм бесплодия, обусловленных как состоянием животных (врожденной и старческое бесплодие), так и нарушением условии кормления, содержания и эксплуатации животных, болезнями половых и других органов, а также погрешностями в осеменении состоящих в охоте самок.
Данная классификация обобщает все причины нарушения плодовитости животных и облегчает задачу по выявлению возможных причин потерь в воспроизводстве скота, организации и проведении мероприятий по их устранению.
Выделено семь основных форм бесплодия, обусловленных как состоянием животных (врожденной и старческое бесплодие), так и нарушением условии кормления, содержания и эксплуатации животных, болезнями половых и других органов, а также погрешностями в осеменении состоящих в охоте самок.
Данная классификация обобщает все причины нарушения плодовитости животных и облегчает задачу по выявлению возможных причин потерь в воспроизводстве скота, организации и проведении мероприятий по их устранению.
Многие колхозы и совхозы страны ежегодно добиваются высоких показателей в получении молодняка. Лучшие результаты по выходу телят получают хозяйства Ленинградской области (90-92), Костромской и Кировской областей (до 93), Чувашской и Коми AСCP (до 94-95). Свыше 2100 поросят нa каждые 100 свиноматок получают в Белоруссии, по 2400 – Литве, 2700 – в Эстонии. Более 100 ягнят на 100 овцематок получают колхозы и совхозы Узбекистана, Туркмении, Латвии, Литвы, Эстонии. В целом ряде хозяйств обеспечивается еще больший выход молодняка сельскохозяйственных животных и достигнуты высокие темпы воспроизводства стада.
Вместе с тем в значительном числе хозяйств и ферм, а также областей и республик потери в воспроизводстве скота остаются высокими и ежегодно не дают приплода 20-30 % маточного поголовья. В настоящее время экономический ущерб от бесплодия животных превышает потери, наносимые животноводству всеми заразными и незаразными болезнями. Этот ущерб складывается из недополучения большого количества молодняка и животноводческой продукции. В среднем за год по стране недобираем 5-7 млн. телят, 5-6 млн. ягнят, свыше 35 млн. поросят. Ущерб от яловости коров, кроне того, увеличивается из-за недополучения значительного количества молока. Считают, что среднегодовой удой яловой коровы снижается в среднем на 25-30 %.
Вместе с тем в значительном числе хозяйств и ферм, а также областей и республик потери в воспроизводстве скота остаются высокими и ежегодно не дают приплода 20-30 % маточного поголовья. В настоящее время экономический ущерб от бесплодия животных превышает потери, наносимые животноводству всеми заразными и незаразными болезнями. Этот ущерб складывается из недополучения большого количества молодняка и животноводческой продукции. В среднем за год по стране недобираем 5-7 млн. телят, 5-6 млн. ягнят, свыше 35 млн. поросят. Ущерб от яловости коров, кроне того, увеличивается из-за недополучения значительного количества молока. Считают, что среднегодовой удой яловой коровы снижается в среднем на 25-30 %.
Учение о бесплодии сельскохозяйственных животных выделено в специальную науку, которая называется "Ветеринарная гинекология". В настоящее время наметилась тенденция к разделению ветеринарной гинекологии на два самостоятельных раздела:
1. Телилогия - (от слов Thely – самка и logos – наука), рассматривающая болезни и нарушение функции полового аппарата самок.
2. Андрология - (от слов Andros – самец logos – наука), изучающая болезни и нарушение функции половых органов самцов
Однако как бы не разделялась эта наука, следует учитывать, что в размножении принимают участие две половые клетки – яйцо и спермий, и от их полноценности зависят процесс оплодотворения и дальнейшее развитие зародыша и плода. При этом роль самца в возникновении бесплодия маточного поголовья не менее важна, так как использование для искусственного осеменения самок неполноценной спермы может привести к нарушению плодовитости большого количества коров, овец, кобыл и свиноматок.
Профессор А.Н.Студенцов считал, что в профилактике бесплодия сельскохозяйственных животных большое значение имеет знание его сущности и клинического проявления. Им предложено наиболее приемлемое учение о бесплодии самцов и самок в котором выделяются понятии:
1. Плодородие – свойство самок и самцов регулярно воспроизводить потомство;
2. Бесплодие – нарушение воспроизводительной функции;
1. Телилогия - (от слов Thely – самка и logos – наука), рассматривающая болезни и нарушение функции полового аппарата самок.
2. Андрология - (от слов Andros – самец logos – наука), изучающая болезни и нарушение функции половых органов самцов
Однако как бы не разделялась эта наука, следует учитывать, что в размножении принимают участие две половые клетки – яйцо и спермий, и от их полноценности зависят процесс оплодотворения и дальнейшее развитие зародыша и плода. При этом роль самца в возникновении бесплодия маточного поголовья не менее важна, так как использование для искусственного осеменения самок неполноценной спермы может привести к нарушению плодовитости большого количества коров, овец, кобыл и свиноматок.
Профессор А.Н.Студенцов считал, что в профилактике бесплодия сельскохозяйственных животных большое значение имеет знание его сущности и клинического проявления. Им предложено наиболее приемлемое учение о бесплодии самцов и самок в котором выделяются понятии:
1. Плодородие – свойство самок и самцов регулярно воспроизводить потомство;
2. Бесплодие – нарушение воспроизводительной функции;
ПИОМЕТРА (pyometra) – является одной из разновидностей хронического гнойного эндометрита, при которой значительное количество экссудата скапливается в полости матки. Чаще всего болеют кошки, суки, коровы.
Этиология: Нарушение процесса выведения содержимого из полости матки происходит вследствие нарушения проходимости через шейку матки из-за её отела, низкого тонуса мышц шейки, иногда закрывается кусочками тканей последа, а также длительная атония матки при персистенции желтого тела.
Патогенез: Экссудат постоянно скапливается в полости матки, растягивает стенки. В начале изменения эндометрия как при хроническом эндометрите, а затем развиваются дегенеративные и атрофические процессы, что обусловливает значительное истончение стенки матки, атрофию желез.
Симптомы: У животного длительное время отсутствуют половые циклы (анафродизия), развивается бесплодие. У животного периодически из матки выделяется зловонный экссудат, особенно при лежании. Канал шейки матки отечен. Ректально обнаруживается увеличение размера матки, рога свисают в брюшную полость, флюктуируют. При массаже выделяется экссудат. Длительно протекающая пиометра вызывает интоксикацию, перемежающуюся лихорадку.
Этиология: Нарушение процесса выведения содержимого из полости матки происходит вследствие нарушения проходимости через шейку матки из-за её отела, низкого тонуса мышц шейки, иногда закрывается кусочками тканей последа, а также длительная атония матки при персистенции желтого тела.
Патогенез: Экссудат постоянно скапливается в полости матки, растягивает стенки. В начале изменения эндометрия как при хроническом эндометрите, а затем развиваются дегенеративные и атрофические процессы, что обусловливает значительное истончение стенки матки, атрофию желез.
Симптомы: У животного длительное время отсутствуют половые циклы (анафродизия), развивается бесплодие. У животного периодически из матки выделяется зловонный экссудат, особенно при лежании. Канал шейки матки отечен. Ректально обнаруживается увеличение размера матки, рога свисают в брюшную полость, флюктуируют. При массаже выделяется экссудат. Длительно протекающая пиометра вызывает интоксикацию, перемежающуюся лихорадку.
– это такая форма эндометрита, при которой в экссудате появляются пленки фибрина и происходит их отложение на поверхности слизистой оболочки матки. Чаще всего бывает у коров и протекает остро.
Этиология и патогенез: Возникает как следствие повреждения и инфицирования слизистой оболочки матки при родовспоможении и механическом отделении последа. Традиционная форма развития фиброзного эндометрита начинается с образования лейкоцитарного вала, процесс локализуется в верхних участках слизистой оболочки матки, не вызывая серьезных нарушений в общем состоянии больного животного. Если защитные силы организма ослаблены, а вирулентность микробов высокая, процесс идет глубже и принимает тяжелое течение.
Клинические признаки: Выделяется экссудат серо-желтого или желто-бурого цвета с хлопьями фибрина. Наличие пленок фибрина позволяет легко дифференцировать эту форму эндометрита. При пальпации через стенку прямой кишки обнаруживают флюктуацию в полости рогов матки, увеличение её в объеме, болезненность может отсутствовать. Вяло текущий фибринозный эндометрит может приводить к сепсису.
Лечение: осуществляется по следующим направлениям:
– эстрогены (фолликулин, синестрол, агофоллин) вводят за 4-6 часов до применения утеротоников;
– антимикробные препараты вводятся как при гнойно-катаральном эндометрите;
Этиология и патогенез: Возникает как следствие повреждения и инфицирования слизистой оболочки матки при родовспоможении и механическом отделении последа. Традиционная форма развития фиброзного эндометрита начинается с образования лейкоцитарного вала, процесс локализуется в верхних участках слизистой оболочки матки, не вызывая серьезных нарушений в общем состоянии больного животного. Если защитные силы организма ослаблены, а вирулентность микробов высокая, процесс идет глубже и принимает тяжелое течение.
Клинические признаки: Выделяется экссудат серо-желтого или желто-бурого цвета с хлопьями фибрина. Наличие пленок фибрина позволяет легко дифференцировать эту форму эндометрита. При пальпации через стенку прямой кишки обнаруживают флюктуацию в полости рогов матки, увеличение её в объеме, болезненность может отсутствовать. Вяло текущий фибринозный эндометрит может приводить к сепсису.
Лечение: осуществляется по следующим направлениям:
– эстрогены (фолликулин, синестрол, агофоллин) вводят за 4-6 часов до применения утеротоников;
– антимикробные препараты вводятся как при гнойно-катаральном эндометрите;
Этиология: Основной причиной возникновения послеродового эндометрита являются инфицирование и травмы слизистой оболочки матки во время родов, задержание последа, субинволюция матки, ее выпадение, занос микрофлоры с руками, инструментами. Возможны острые эндометриты на почве абортов, особенно при бруцеллезе, кампилобактериозе, трихоманозе и др. Возможно возникновение заболевания по продолжению из других органов, а также при проникновении микробов в ткани гематогенным и лимфогенным путем. Предрасполагает к распространению заболевания ослабленная резистентность организма во время родов, основанная на несбалансированном кормлении, плохом содержании, отсутствии моциона (Е.П.Кремлев).
Патогенез: Воспаление слизистой оболочки возникает как ответная реакция на ее травму и раздражение микробами. Из содержимого матки выделяют стрептококки, стафилококки, диплококки, кишечную палочку.
Выделяется как граммположительная так и граммотрицательная микрофлора
Патогенез: Воспаление слизистой оболочки возникает как ответная реакция на ее травму и раздражение микробами. Из содержимого матки выделяют стрептококки, стафилококки, диплококки, кишечную палочку.
Выделяется как граммположительная так и граммотрицательная микрофлора
Болезни матки весьма распространены и являются одной из причин бесплодия. Чаще всего диагностируются у коров и по данным ряда авторов эта болезнь матки составляет 60 и более % всех заболеваний половых органов. Ненормальность в кормлении и содержании животных обусловливают нарушения регулирующий системы гипоталамус-гипофиз-яичники-матка, приводящие к функциональным расстройствам матки, и таким образом создают наиболее благоприятные условия для активного влияния на нее этиологического агента.
Дегенерационные процессы глубоко изменяют микроструктуру эпителия эндометрия и маточных желез, создавая тем самым невозможность имплантации зиготы.
По данным Н.И. Полянцева, заболеваемость коров послеродовым эндометритом теснейшим образом связана с локальным загрязнением окружающей среды химическими веществами, пестицидами, минеральными удобрениями, кормовыми и лекарственными антибиотиками. Эти вещества, попадая в организм животного, с одной стороны, выступают как иммунодепрессанты; с другой – ведут к разрушению микробных биоценозов желудочно-кишечного тракта, нарушая равновесие между аутотрофной и условно патогенной микрофлорой в сторону преобладания последней.
Дегенерационные процессы глубоко изменяют микроструктуру эпителия эндометрия и маточных желез, создавая тем самым невозможность имплантации зиготы.
По данным Н.И. Полянцева, заболеваемость коров послеродовым эндометритом теснейшим образом связана с локальным загрязнением окружающей среды химическими веществами, пестицидами, минеральными удобрениями, кормовыми и лекарственными антибиотиками. Эти вещества, попадая в организм животного, с одной стороны, выступают как иммунодепрессанты; с другой – ведут к разрушению микробных биоценозов желудочно-кишечного тракта, нарушая равновесие между аутотрофной и условно патогенной микрофлорой в сторону преобладания последней.
- заболевание чаще всего встречается у коров и телок в тех хозяйствах, где отсутствует искусственное осеменение.
Этиология: Нет единого мнения:
- стрептококк Остертага;
- фильтрующийся вирус;
- активизированная условно-патогенная микрофлора (стрептококки, стафилококки, Е. колль).
Патогенез: распространяется при естественной случке, передается через подстилку, навоз, предметы ухода. Инкубационный период от 20 ч до 10 дней. Заболевание сопровождается воспалительной гиперемией и серозной инфильтрацией слизистой оболочки влагалища и области клитора. Воспаленные участки покрываются катарально-гнойными наложениями. Через 1-2 дня на слизистой образуются большое количество темно-красных гладких узелков. Постепенно через 3-4 недели узелки бледнеют и становятся желто-белыми. Слизистая оболочка приобретает желтоватую окраску, отечность исчезает, истечения прекращаются. Такое состояние характерно хроническому процессу, который длится месяцами.
Этиология: Нет единого мнения:
- стрептококк Остертага;
- фильтрующийся вирус;
- активизированная условно-патогенная микрофлора (стрептококки, стафилококки, Е. колль).
Патогенез: распространяется при естественной случке, передается через подстилку, навоз, предметы ухода. Инкубационный период от 20 ч до 10 дней. Заболевание сопровождается воспалительной гиперемией и серозной инфильтрацией слизистой оболочки влагалища и области клитора. Воспаленные участки покрываются катарально-гнойными наложениями. Через 1-2 дня на слизистой образуются большое количество темно-красных гладких узелков. Постепенно через 3-4 недели узелки бледнеют и становятся желто-белыми. Слизистая оболочка приобретает желтоватую окраску, отечность исчезает, истечения прекращаются. Такое состояние характерно хроническому процессу, который длится месяцами.