1. Осложнения токсического характера
1.1. Местно-раздражающие эффекты: дерматиты, флебиты, циститы, серозиты и др.
1.2. Системные осложнения: миелодепрессия, диспептический синдром (рвота, диарея), облысение, аминорея (прекращение менструаций).
1.3. Системные специфические осложнения: невриты, энцефалопатия, гепатит, панкреатит, гломерулонефрит, дистрофия миокарда и др.
2. Осложнения, связанные с иммунным дисбалансом.
2.1. Иммунодепрессия: обострение хронической инфекции, интеркурентная инфекция, развитие вторичных опухолей.
2.2. Аллергические реакции: экзема. Дерматит, анафилаксия.
3. Осложнения, связанные с непереносимостью определенного цитостатика: лихорадка, отек лица, гортани, одышка, тахикардия, обморочные состояния.
4. Осложнения, обусловленные взаимодействием цитостатика с другими лекарственны-ми веществами: усиление токсичности цитоститика или других лекарств, появление новых побочных эффектов.
Сроки возникновения осложнений при химиотерапии
1. Непосредственные (первые сутки).
2. Ближайшие (1-2 недели).
3. Отсроченные (3-6 недель).
4. Отдаленные (месяцы, годы)
1.1. Местно-раздражающие эффекты: дерматиты, флебиты, циститы, серозиты и др.
1.2. Системные осложнения: миелодепрессия, диспептический синдром (рвота, диарея), облысение, аминорея (прекращение менструаций).
1.3. Системные специфические осложнения: невриты, энцефалопатия, гепатит, панкреатит, гломерулонефрит, дистрофия миокарда и др.
2. Осложнения, связанные с иммунным дисбалансом.
2.1. Иммунодепрессия: обострение хронической инфекции, интеркурентная инфекция, развитие вторичных опухолей.
2.2. Аллергические реакции: экзема. Дерматит, анафилаксия.
3. Осложнения, связанные с непереносимостью определенного цитостатика: лихорадка, отек лица, гортани, одышка, тахикардия, обморочные состояния.
4. Осложнения, обусловленные взаимодействием цитостатика с другими лекарственны-ми веществами: усиление токсичности цитоститика или других лекарств, появление новых побочных эффектов.
Сроки возникновения осложнений при химиотерапии
1. Непосредственные (первые сутки).
2. Ближайшие (1-2 недели).
3. Отсроченные (3-6 недель).
4. Отдаленные (месяцы, годы)
Виды оперативных вмешательств при онкологических заболеваниях:
1. Радикальные
● типовые
● расширенные
● комбинированные
2. Паллиативные
3. Симптоматические
4. Реабилитационные.
Типовая радикальная операция при злокачественной опухоли предусматривает удале-ние пораженного органа или части его в пределах заведомо здоровых тканей вместе с регионар-ными лимфатическим аппаратом и окружающей клетчаткой единым блоком.
Расширенная радикальная операция – это типовая операция в сочетании с лимаденэк-томией (удаление регионарных лимфатических узлов второго и третьего порядка).
Комбинированная радикальная операция выполняется в тех случаях, когда в процесс вовлечено два и более органа, поэтому удаляются пораженные органы и их лимфатический аппарат.
1. Радикальные
● типовые
● расширенные
● комбинированные
2. Паллиативные
3. Симптоматические
4. Реабилитационные.
Типовая радикальная операция при злокачественной опухоли предусматривает удале-ние пораженного органа или части его в пределах заведомо здоровых тканей вместе с регионар-ными лимфатическим аппаратом и окружающей клетчаткой единым блоком.
Расширенная радикальная операция – это типовая операция в сочетании с лимаденэк-томией (удаление регионарных лимфатических узлов второго и третьего порядка).
Комбинированная радикальная операция выполняется в тех случаях, когда в процесс вовлечено два и более органа, поэтому удаляются пораженные органы и их лимфатический аппарат.
1. Хирургический (оперативный) метод.
2. Лучевая терапия.
3. Химиотерапия.
4. Гормональная терапия.
5. Вспомогательная терапия.
6. Сочетанная терапия.
7. Комбинированная терапия.
8. Комплексное лечение.
2. Лучевая терапия.
3. Химиотерапия.
4. Гормональная терапия.
5. Вспомогательная терапия.
6. Сочетанная терапия.
7. Комбинированная терапия.
8. Комплексное лечение.
1. Разрушение тканей в очаге локализации первичной опухоли.
2. Диссиминация опухоли, поражение жизненно важных органов.
3. Интоксикация.
4. Истощение
5. Кровотечение
6. Тромбэмболия.
2. Диссиминация опухоли, поражение жизненно важных органов.
3. Интоксикация.
4. Истощение
5. Кровотечение
6. Тромбэмболия.
Все больные с подозрением на онкозаболевания подвергаются всестороннему обследованию с учетом характера опухоли, локализации, особенностей течения и т.д.
Вместе с тем, имеются общие принципы постановки диагноза, которые обеспечивают единый подход к оценке соответствующих данных:
1. Диагноз онкологическое заболевание должен быть подвержен цитологическим или патоморфологическим исследованиям, без гистологической верификации диагноз злокачественной опухоли остается сомнительным; биопсии нельзя подвергать меланому, ее морфологическое исследование производиться после радикального иссечения;
2. При злокачественных новообразованиях выставляются два диагноза;
● клинический, базирующийся на данных клинического, рентгенологического, эндо-скопического, лабораторного исследования (этот диагноз определяет тактику и метод лечения больного);
● патоморфологический (патогистологический, постоперационный), базируется на данных, полученных при хирургическом вмешательстве или морфологическом (цито-логическом) исследовании операционного материала (этот диагноз определяет прогноз и отдаленные результаты)
3. При постановке диагноза злокачественной опухоли указывается характер, локализация и стадия заболевания;
4. При наличии сомнения по поводу стадии заболевания выбирается более низкий показатель TNM, поскольку это может ориентировать на радикальное лечение.
5. При наличии множественных синхронных опухолей, стадия заболевания определяется по наивысшему показателю T и N среди всех имеющихся опухолей.
Вместе с тем, имеются общие принципы постановки диагноза, которые обеспечивают единый подход к оценке соответствующих данных:
1. Диагноз онкологическое заболевание должен быть подвержен цитологическим или патоморфологическим исследованиям, без гистологической верификации диагноз злокачественной опухоли остается сомнительным; биопсии нельзя подвергать меланому, ее морфологическое исследование производиться после радикального иссечения;
2. При злокачественных новообразованиях выставляются два диагноза;
● клинический, базирующийся на данных клинического, рентгенологического, эндо-скопического, лабораторного исследования (этот диагноз определяет тактику и метод лечения больного);
● патоморфологический (патогистологический, постоперационный), базируется на данных, полученных при хирургическом вмешательстве или морфологическом (цито-логическом) исследовании операционного материала (этот диагноз определяет прогноз и отдаленные результаты)
3. При постановке диагноза злокачественной опухоли указывается характер, локализация и стадия заболевания;
4. При наличии сомнения по поводу стадии заболевания выбирается более низкий показатель TNM, поскольку это может ориентировать на радикальное лечение.
5. При наличии множественных синхронных опухолей, стадия заболевания определяется по наивысшему показателю T и N среди всех имеющихся опухолей.
Все больные, обращающиеся в онкологические учреждения, делятся на 6 клинических групп:
Группа Iа – подозрение на злокачественную опухоль; пациенты полежат углубленному обследованию в течение не более 10-14 дней.
Группа Iб – больные с предопухолевыми заболеваниями и доброкачественными опухолями.
Группа II – больные злокачественными заболеваниями, подлежащие специальным мето-дам лечения;
Группа IIа – больные со злокачественными опухолями, подлежащие радикальному лечению.
Группа III – практически здоровые люди, излеченные от злокачественных опухолей, но находящиеся на диспансерном наблюдении. В течение первого года после радикального лечения – раз в квартал; в течение последующих двух лет – один раз в полгода; в дальнейшем – не реже одного раза в год. Диспансерное наблюдение за пациентами III клинической группы осуществляется не менее 5 лет, в течение всей жизни наблюдаются больные с гемабластозами, меланомами и др.
Группа IV – больные злокачественными опухолями в поздних стадиях заболевания, когда радикальное лечение невозможно, показана паллиативная или симптоматическая терапия.
Группа Iа – подозрение на злокачественную опухоль; пациенты полежат углубленному обследованию в течение не более 10-14 дней.
Группа Iб – больные с предопухолевыми заболеваниями и доброкачественными опухолями.
Группа II – больные злокачественными заболеваниями, подлежащие специальным мето-дам лечения;
Группа IIа – больные со злокачественными опухолями, подлежащие радикальному лечению.
Группа III – практически здоровые люди, излеченные от злокачественных опухолей, но находящиеся на диспансерном наблюдении. В течение первого года после радикального лечения – раз в квартал; в течение последующих двух лет – один раз в полгода; в дальнейшем – не реже одного раза в год. Диспансерное наблюдение за пациентами III клинической группы осуществляется не менее 5 лет, в течение всей жизни наблюдаются больные с гемабластозами, меланомами и др.
Группа IV – больные злокачественными опухолями в поздних стадиях заболевания, когда радикальное лечение невозможно, показана паллиативная или симптоматическая терапия.
Доброкачественные опухоли разделяются на виды в зависимости от ткани, из которой развились:
● папиллома – опухоль из плоского эпителия;
● аденома – опухоль из железистого эпителия;
● фиброма – опухоль соединительной ткани;
● липома – опухоль жировой ткани;
● миома – опухоль мышечной ткани:
1 рабдомиома – поперечно-полосатой ткани;
2 лейомиома – гладкомышечной ткани.
Если в опухоли представлены два и более видов тканей, они соответственно называются: фибролинома, фиброаденома, фибромиома и др.
Злокачественные опухоли, также классифицируются в зависимости от вида ткани, из ко-торой произошла опухоль:
Рак (канцер, карцинома) – опухоль из эпителиальной ткани; при высокодифференциро-ванных опухолях название дополняется – плоскоклеточный ороговевающий рак, аденокарцино-ма, фолликулярный и папиллярный рак и т.д.; при низкодифференцированных опухолях возможна конкретизация по форме клеток – мелкоклеточный, перстневидно-клеточный рак и т.д.
Саркома – опухоль из соединительной ткани; при дифференцировке наименование опу-холи повторяет название ткани, из которой она развилась: липосаркома, миосарком и т.д.
● папиллома – опухоль из плоского эпителия;
● аденома – опухоль из железистого эпителия;
● фиброма – опухоль соединительной ткани;
● липома – опухоль жировой ткани;
● миома – опухоль мышечной ткани:
1 рабдомиома – поперечно-полосатой ткани;
2 лейомиома – гладкомышечной ткани.
Если в опухоли представлены два и более видов тканей, они соответственно называются: фибролинома, фиброаденома, фибромиома и др.
Злокачественные опухоли, также классифицируются в зависимости от вида ткани, из ко-торой произошла опухоль:
Рак (канцер, карцинома) – опухоль из эпителиальной ткани; при высокодифференциро-ванных опухолях название дополняется – плоскоклеточный ороговевающий рак, аденокарцино-ма, фолликулярный и папиллярный рак и т.д.; при низкодифференцированных опухолях возможна конкретизация по форме клеток – мелкоклеточный, перстневидно-клеточный рак и т.д.
Саркома – опухоль из соединительной ткани; при дифференцировке наименование опу-холи повторяет название ткани, из которой она развилась: липосаркома, миосарком и т.д.
Как было отмечено выше, опухоль развивается из одной трансформированной клетки, из нее развивается опухоль любых размеров и далее распространяется путем метастазирования по всему организму. Выделяют следующие особенности опухолевого процесса:
● автономность роста опухоли;
● нерегулируемое беспредельное размножение;
● атипизм и снижение дифференцировки; атипизм опухоли проявляется морфологиче-ским, функциональным, биохимическим и иммунологическим компонентами.
Морфологический атипизм – проявляется полиморфизмом клеток (изменение величины и формы, нередко имеет место снижение дифференцировки клеток – анаплазия).
Для определения степени дифференцировки новообразования применяется символ G (gradus) (степень злокачественности).
Выделяют 4 степени злокачественности опухолевой ткани:
G1 – опухоли низкой злокачественности (высокодифференцированные)
G2 – опухоли средней степени злокачественности (низкодифференцированные)
G3 – опухоли высокой степени злокачественности (недифференцированные).
Биохимический атипизм проявляется выраженным повышением (10-13 раз) гликолити-ческой активности раковых клеток.
Функциональный атипизм (физиологический) проявляется тем, что при снижении диф-ференцировки опухолевых клеток, параллельно снижается их типовая функция, вплоть до выпа-дения ее.
● автономность роста опухоли;
● нерегулируемое беспредельное размножение;
● атипизм и снижение дифференцировки; атипизм опухоли проявляется морфологиче-ским, функциональным, биохимическим и иммунологическим компонентами.
Морфологический атипизм – проявляется полиморфизмом клеток (изменение величины и формы, нередко имеет место снижение дифференцировки клеток – анаплазия).
Для определения степени дифференцировки новообразования применяется символ G (gradus) (степень злокачественности).
Выделяют 4 степени злокачественности опухолевой ткани:
G1 – опухоли низкой злокачественности (высокодифференцированные)
G2 – опухоли средней степени злокачественности (низкодифференцированные)
G3 – опухоли высокой степени злокачественности (недифференцированные).
Биохимический атипизм проявляется выраженным повышением (10-13 раз) гликолити-ческой активности раковых клеток.
Функциональный атипизм (физиологический) проявляется тем, что при снижении диф-ференцировки опухолевых клеток, параллельно снижается их типовая функция, вплоть до выпа-дения ее.
Все канцерогенные факторы и вещества, вне зависимости от их природы и характера, имеют ряд однотипных воздействий на организм.
Выделяют клинический и биологический (истинный) латентный периоды. Длительности клинического латентного периода колеблется у человека от 5 до 15 лет. Это время от начала кон-такта с канцерогеном до установления клинического диагноза опухоли.
Биологический – это условно истинный период развития опухоли от момента поступления или образования канцерогенных факторов до начала неконтролируемого деления клеток.
Установлено, что развитию злокачественной опухоли вне зависимости от характера кан-церогенеза предшествуют стадии морфологических изменений тканей:
I стадия – диффузная неспецифическая гиперплазия, не приводит к развитию опухоли са-ма по себе, однако это опасное патологическое состояние, повышающее вероятность канцероге-неза;
II стадия – очаговые пролифераты,
III стадия – доброкачественная опухоль;
IV стадия – злокачественная опухоль.
Учитывая стадийность развития опухолевого процесса, было сформулировано понятие о предраке – это очаговые пролифераты и доброкачественные опухоли.
Выделяют клинический и биологический (истинный) латентный периоды. Длительности клинического латентного периода колеблется у человека от 5 до 15 лет. Это время от начала кон-такта с канцерогеном до установления клинического диагноза опухоли.
Биологический – это условно истинный период развития опухоли от момента поступления или образования канцерогенных факторов до начала неконтролируемого деления клеток.
Установлено, что развитию злокачественной опухоли вне зависимости от характера кан-церогенеза предшествуют стадии морфологических изменений тканей:
I стадия – диффузная неспецифическая гиперплазия, не приводит к развитию опухоли са-ма по себе, однако это опасное патологическое состояние, повышающее вероятность канцероге-неза;
II стадия – очаговые пролифераты,
III стадия – доброкачественная опухоль;
IV стадия – злокачественная опухоль.
Учитывая стадийность развития опухолевого процесса, было сформулировано понятие о предраке – это очаговые пролифераты и доброкачественные опухоли.
Канцерогены (cancerogena; cancer или canceri – злокачественная опухоль, рак; - genes по-рождающий) – вещества и факторы, которые могут вызывать необратимые изменения или по-вреждения в генетическом аппарате, который осуществляет гомеостатический контроль над со-матическими клетками.
Канцерогены могут быть истинными – закономерно вызывающие в эксперименте разви-тие опухоли и условными – вызывающие опухолевой процесс в эксперименте только при строго определенных условиях.
Выделяют следующие группы канцерогенов:
● механические
● физические
● химические
● биологические
Механические канцерогены бывают только условными. Факторам, определяющим влия-ние механической травмы на канцерогенез, является пролиферация клеток в ответ на данное повреждение.
Канцерогены могут быть истинными – закономерно вызывающие в эксперименте разви-тие опухоли и условными – вызывающие опухолевой процесс в эксперименте только при строго определенных условиях.
Выделяют следующие группы канцерогенов:
● механические
● физические
● химические
● биологические
Механические канцерогены бывают только условными. Факторам, определяющим влия-ние механической травмы на канцерогенез, является пролиферация клеток в ответ на данное повреждение.
Вопросы этиологии и патогенеза опухолей человека окончательно не решены до настоя-щего времени. Однако установлено и всеми признано, что опухоли развиваются из собственных тканей организма. Идеи об экзогенном происхождении опухолевых зачатков и о «паразитарной» природе самих новообразований не были подтверждены.
Выделяют следующие теории происхождения опухолей:
● теория раздражения Р. Вирхова – согласно которой постоянная травматизация тканей ускоряет процессы деления клеток, что может трансформироваться в опухолевый рост;
● теория зародышевых зачатков Д. Конгейма – согласно учения Д. Конгейма на ранних стадиях развития зародыша в различных участках может возникнуть больше клеток, чем нужно для формирования органов или тканей. Эти клетки под влиянием определенных факторов могут приобретать опухолевый рост; в настоящее время этот механизм развития новообразований ха-рактерен для дисэмбрианальных опухолей;
● регенерационно-мутационная теория Фишер-Вазельса – согласно учения, в результате воздействия различных факторов в организме происходят дегенеративно-дистрофические про-цессы, сопровождающиеся регенерацией, в этот период может произойти опухолевая трансфор-мация, превращение нормальных регенерирующих клеток в опухолевые происходит в результа-те мутации;
Выделяют следующие теории происхождения опухолей:
● теория раздражения Р. Вирхова – согласно которой постоянная травматизация тканей ускоряет процессы деления клеток, что может трансформироваться в опухолевый рост;
● теория зародышевых зачатков Д. Конгейма – согласно учения Д. Конгейма на ранних стадиях развития зародыша в различных участках может возникнуть больше клеток, чем нужно для формирования органов или тканей. Эти клетки под влиянием определенных факторов могут приобретать опухолевый рост; в настоящее время этот механизм развития новообразований ха-рактерен для дисэмбрианальных опухолей;
● регенерационно-мутационная теория Фишер-Вазельса – согласно учения, в результате воздействия различных факторов в организме происходят дегенеративно-дистрофические про-цессы, сопровождающиеся регенерацией, в этот период может произойти опухолевая трансфор-мация, превращение нормальных регенерирующих клеток в опухолевые происходит в результа-те мутации;
Опухолевые заболевания известны в течение многих веков, однако, онкология не является очень древней отраслью медицины, т.к. на протяжении ряда столетий сведения об опухолях были весьма примитивными и опухолевые процессы нередко смешивались с воспалительными. Однако еще в доансептическом периоде пытались решить вопросы лечения некоторых наружно расположенных злокачественных опухолей (рак нижней губы, кожи, молочной железы), научный период развития онкологии начался лишь со второй половины 19в. вместе с развитием микробиологии и гистологии. С 70-х годов 19 столетия берет свое начало экспериментальная онкология, когда М.А. Новинский впервые показал возможности перевивки опухолей у животных. Для развития онкологии огромное значение имело открытие рентгеновских лучей (1895), радия (1898), радиоактивных изотопов (30-е годы 20 века), а также блестящее развитие хирургии и анестезиологии.
Успехи изучения различных канцерогенных агентов, опухолевых вирусов, введению в клинику ряда новых методов диагностики, развитие методов эпидемиологии, применение гормонов и химиотерапевтических препаратов для лечения ряда опухолей относится к 20 веку, каждое десятилетие которого внесло много нового в изучении онкологических вопросов.
Успехи изучения различных канцерогенных агентов, опухолевых вирусов, введению в клинику ряда новых методов диагностики, развитие методов эпидемиологии, применение гормонов и химиотерапевтических препаратов для лечения ряда опухолей относится к 20 веку, каждое десятилетие которого внесло много нового в изучении онкологических вопросов.