Наука » Медицина » Гистология
Это сложный каскад событий, включающий в себя следующие этапы: синтез нейромедиатора, его накопление и хранение в синаптических пузырьках вблизи пресинаптической мембраны, высвобождение нейромедиатора в синаптическую щель, кратковременное взаимодействие нейромедиатора с рецептором, встроенным в постсинаптическую мембрану, разрушение нейромедиатора или обратный захват его пресинаптической мембраной.
Многие наркотики (кокаин, амфетамин) и психотропные лекарственные препараты действуют через системы захвата нейромедиаторов. При некоторых нервно-психических заболеваниях нарушается синтез белков-транспортёров.
Рецепторы к нейромедиаторам – это специальные белки расположенные в постсинатической мембране. Они бывают двух типов: связанные с ионными каналами и не связанные с ними.
Рецепторы, связанные с ионными каналами опосредуют быстрые постсинаптические эффекты, проявляющиеся в течение нескольких милисекунд. Ацетилхолин, аспартат, АТФ и глутамат открывают катионные каналы, что ведет к возникновению быстрых возбудительных постсинаптических потенциалов. ГАМК и глицин открывают каналы для ионов CI и в результате возникают быстрые тормозные постсинаптические потенциалы.
Рецепторы, не связанные с ионными каналами, опосредуют медленные, но продолжительные эффекты нейромедиаторов (лежат в основе научения и памяти). Они сопряжены с ферментами, которые в присутствии нейромедиатора катализируют образование внутриклеточного посредника (вторичного медиатора), например цАМФ (циклического аденозинмонофосфата). В свою очередь, этот посредник вызывает целый каскад молекулярных сдвигов, вызывающих изменения в постсинаптической клетке, в том числе модификацию ионных каналов в клеточной мембране.
Процесс синаптической передачи в динамике протекает следующим образом. Когда проходящая по аксону волна возбуждения (нервный импульс) достигает синапса, открываются находящиеся в пресинаптической мембране потенциалзависимые Са++ каналы. При этом ионы Са входят в пресинаптическую часть синапса и запускают в активных зонах синапса экзоцитоз нейромедиатора. В результате этого пресинаптические пузырьки сливаются с пресинаптической мембраной, медиатор высвобождается в синаптическую щель и воздействует на рецепторы постсинаптической мембраны. После этого запускается каскад биохимических реакций в постсинаптическом нейроне, меняющий его функцию и вызывающий его возбуждение или торможение. Тем временем, очень быстро (в течение нескольких мс), медиатор в синаптической щели разрушается специальными ферментами, находящимися в постсинаптической мембране. Продукты распада медиатора захватываются пресинаптическим нейроном, где происходит быстрый ресинтез медиатора и вновь накопление его в синаптических пузырьках.
Многие неврологические и психические заболевания развиваются в результате нарушения синаптической передачи. Целый ряд химических веществ и лекарственных препаратов влияют на синаптическую передачу, коррегируя патологический процесс (психотропные, психофармакологические средства).
Многие наркотики (кокаин, амфетамин) и психотропные лекарственные препараты действуют через системы захвата нейромедиаторов. При некоторых нервно-психических заболеваниях нарушается синтез белков-транспортёров.
Рецепторы к нейромедиаторам – это специальные белки расположенные в постсинатической мембране. Они бывают двух типов: связанные с ионными каналами и не связанные с ними.
Рецепторы, связанные с ионными каналами опосредуют быстрые постсинаптические эффекты, проявляющиеся в течение нескольких милисекунд. Ацетилхолин, аспартат, АТФ и глутамат открывают катионные каналы, что ведет к возникновению быстрых возбудительных постсинаптических потенциалов. ГАМК и глицин открывают каналы для ионов CI и в результате возникают быстрые тормозные постсинаптические потенциалы.
Рецепторы, не связанные с ионными каналами, опосредуют медленные, но продолжительные эффекты нейромедиаторов (лежат в основе научения и памяти). Они сопряжены с ферментами, которые в присутствии нейромедиатора катализируют образование внутриклеточного посредника (вторичного медиатора), например цАМФ (циклического аденозинмонофосфата). В свою очередь, этот посредник вызывает целый каскад молекулярных сдвигов, вызывающих изменения в постсинаптической клетке, в том числе модификацию ионных каналов в клеточной мембране.
Процесс синаптической передачи в динамике протекает следующим образом. Когда проходящая по аксону волна возбуждения (нервный импульс) достигает синапса, открываются находящиеся в пресинаптической мембране потенциалзависимые Са++ каналы. При этом ионы Са входят в пресинаптическую часть синапса и запускают в активных зонах синапса экзоцитоз нейромедиатора. В результате этого пресинаптические пузырьки сливаются с пресинаптической мембраной, медиатор высвобождается в синаптическую щель и воздействует на рецепторы постсинаптической мембраны. После этого запускается каскад биохимических реакций в постсинаптическом нейроне, меняющий его функцию и вызывающий его возбуждение или торможение. Тем временем, очень быстро (в течение нескольких мс), медиатор в синаптической щели разрушается специальными ферментами, находящимися в постсинаптической мембране. Продукты распада медиатора захватываются пресинаптическим нейроном, где происходит быстрый ресинтез медиатора и вновь накопление его в синаптических пузырьках.
Многие неврологические и психические заболевания развиваются в результате нарушения синаптической передачи. Целый ряд химических веществ и лекарственных препаратов влияют на синаптическую передачу, коррегируя патологический процесс (психотропные, психофармакологические средства).
Авторское право на материал
Копирование материалов допускается только с указанием активной ссылки на статью!
Информация
Посетители, находящиеся в группе Гости, не могут оставлять комментарии к данной публикации.
Похожие статьи