Аномалии тромбоцитов при применении медикаментов. Многие медикаменты in vitro вызывают нарушения функции тромбоцитов, хотя очень немногие из них вызывают удлинение времени кровотечения. Прием аспирина вызывает умеренное удлинение времени кровотечения и дефектную агрегацию тромбоцитов вследствие ингибирования циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы.
Большие дозы карбенициллина и других пенициллинов, цефалоспоринов удлиняют время кровотечения, которое начинается спустя несколько часов после приема и продолжается в течение нескольких дней. Могут наблюдаться нарушения адгезии, агрегации и секреции. Пенициллины in vitro нарушают взаимодействие ФфВ и агонистов агрегации мембраны тромбоцитов.Плазмозаменители – декстраны и гидроэтилкрахмал – могут удлинять время кровотечения и нарушать функцию тромбоцитов как и при диспротеинемиях. Подобный эффект оказывают некоторые противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин).
Патология коагуляционного гемостаза При наследственной патологии коагуляционного гемостаза снижается синтез или синтезируются дисфункциональные молекулы одного или нескольких факторов свертывания. Дефицит фактора VIII и фактора IX являются наследственной связанной с Х-хромосомой патологией. Болезнь фон Виллебранда (БфВ) наследуется по аутосомно-доминантному типу, в то время как остальные аномалии факторов свертывания наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Коагуляционные факторы подразделяются на субстраты, кофакторы и ферменты. Субстраты – это вещества, взаимодействующие с ферментами, например, фибриноген. Кофакторы ускоряют активизацию ферментов, вовлеченных в каскад свертывания. К ним относятся: тканевой фактор, факторы V,VII и фактор Фитцжеральда. Все ферменты являются сериновыми протеазами, за исключением фХШ, который является трансаминазой.