Приобретенные СА вследствие нарушений ДНК, вовлекающие клетки только гемопоэтических линий. Развитие СА могут провоцировать высокие дозы пеницилламина и тетраэтиленамина, применяемые при лечении болезни Вильсона. Дефицит меди может вызывать приобретенную СА, т.к. медь повышает абсорбцию железа в ЖКТ, модулирует активность РЭС, повышает насыщение трансферрина и инкорпорацию железа в гем.
При СА пациенты предъявляют жалобы на общую слабость, головокружение, снижение физической активности. СА является микроцитарной гипохромной анемией со снижением Hb до 40,0-100,0 г/л.
Для диагностики показательна биопсия КМ: наличие эритроидной дисплазии и гиперплазии эритроидного ростка. Кольцевые сидеробласты составляют более 20%. При подозрении на перегрузку железом необходимо определять уровень ферритина сыворотки и ОЖСС.
Часть пациентов нуждаются в гемотрансфузиях для поддержания приемлемого уровня Hb. Улучшает эффект от лечения пиридоксином применение фолиевой кислоты. В последнее время хорошие результаты в лечении приобретенной СА получены при сочетанном применении эритропоэтина и гранулоцитарного КСФ (Г-КСФ). При перегрузке железом применяются хелаторы типа десферала. В случае рефрактерной наследственной СА, как возможный метод излечения, применяется алло-ТКМ или алло-ТГСКПК.