Обезвоживание (дегидратация).
Потеря воды может происходить вместе с потерями электролитов через желудочно-кишечный тракт при рвоте и поносе, через почки при назначении больших доз мочегонных препаратов, при некоторых заболеваниях почек, через кожу при обильном потоотделении.
Кроме того, потери воды могут и не сопровождаться потерями электролитов при абсолютном недостатке воды (когда расход воды организма превышает его поступление извне): через легкие при длительной гипервентиляции (глубоком частом дыхании), через почки при усиленном выделении воды при несахарном диабете. Обезвоживание приводит к сгущению крови, уменьшению ОЦК, снижению МОК, ЦВД, АД.
Вследствие этого происходит ухудшение кровоснабжения органов и тканей, что проявляется нарушениями со стороны ЦНС, почек, желудочно-кишечного тракта и т. д. Задержка воды в организме (гипергидратация). Водные отравления могут возникнуть при поступлении в организм воды, превышающем ее выделение (при недостаточной функции почек, в послеоперационном периоде, при лечении шока и т. д.). При этом могут возникнуть гемолиз из-за снижения осмотического давления плазмы, рвота, судороги, кома и смерть.
Потеря воды может происходить вместе с потерями электролитов через желудочно-кишечный тракт при рвоте и поносе, через почки при назначении больших доз мочегонных препаратов, при некоторых заболеваниях почек, через кожу при обильном потоотделении.
Кроме того, потери воды могут и не сопровождаться потерями электролитов при абсолютном недостатке воды (когда расход воды организма превышает его поступление извне): через легкие при длительной гипервентиляции (глубоком частом дыхании), через почки при усиленном выделении воды при несахарном диабете. Обезвоживание приводит к сгущению крови, уменьшению ОЦК, снижению МОК, ЦВД, АД.
Вследствие этого происходит ухудшение кровоснабжения органов и тканей, что проявляется нарушениями со стороны ЦНС, почек, желудочно-кишечного тракта и т. д. Задержка воды в организме (гипергидратация). Водные отравления могут возникнуть при поступлении в организм воды, превышающем ее выделение (при недостаточной функции почек, в послеоперационном периоде, при лечении шока и т. д.). При этом могут возникнуть гемолиз из-за снижения осмотического давления плазмы, рвота, судороги, кома и смерть.
Уменьшение общего количества белка в крови называется гипопротеинемией. Оно возникает при отрицательном азотистом балансе (см. выше), а также при нарушении функций тканей и органов, отвечающих за синтез белков (например, при циррозе печени).
Гиперпротеинемия (повышение концентрации белка в плазме) чаще возникает при сгущении крови, при потере организмом жидкости (относительная гиперпротеинемия). Абсолютное увеличение белка крови, как правило, связано с увеличением количества гамма-глобулинов — при инфекционных заболеваниях (продукция антител).
При ряде заболеваний увеличение количества глобулинов происходит параллельно с уменьшением количества альбуминов, а общее количество белка не изменяется. Такое нарушение соотношения альбумины/глобулины называется диспротеинемией (она возникает, например, при некоторых заболеваниях печени).
Гиперпротеинемия (повышение концентрации белка в плазме) чаще возникает при сгущении крови, при потере организмом жидкости (относительная гиперпротеинемия). Абсолютное увеличение белка крови, как правило, связано с увеличением количества гамма-глобулинов — при инфекционных заболеваниях (продукция антител).
При ряде заболеваний увеличение количества глобулинов происходит параллельно с уменьшением количества альбуминов, а общее количество белка не изменяется. Такое нарушение соотношения альбумины/глобулины называется диспротеинемией (она возникает, например, при некоторых заболеваниях печени).
Процесс катаболизма белков заканчивается образованием воды, углекислого газа и аммиака. Аммиак в печени превращается в нетоксичные соединения (мочевину, креатинин и пр.) и в таком виде выводится из организма. Обычно количество азота, поступающего в виде органических соединений (белка) равно его количеству, выводимому из организма. Это называется азотистым балансом. Если количество поступающего в организм азота превышает количество выводимого, то говорят о положительном азотистом балансе. Это наблюдается во время роста организма, при беременности, при избыточном образовании анаболических гормонов — соматотропина, андрогенов (или их применении с лечебной целью).
Отрицательный азотистый баланс — это состояние, когда из организма выводится больше азота, чем его поступает с пищей. Это бывает при голодании, воспалительных заболеваниях, травмах, ожогах, операциях, а также при избыточном образовании гормонов с катаболическими свойствами (гормоны коры надпочечников, щитовидной железы и пр.).
Отрицательный азотистый баланс — это состояние, когда из организма выводится больше азота, чем его поступает с пищей. Это бывает при голодании, воспалительных заболеваниях, травмах, ожогах, операциях, а также при избыточном образовании гормонов с катаболическими свойствами (гормоны коры надпочечников, щитовидной железы и пр.).
Голоданием называется прекращение или неполное поступление питательных веществ в организм.
Различают полное голодание, когда прием пищи полностью прекращен (если к этому добавляется и отсутствие поступления воды, то это абсолютное голодание), неполное голодание, когда имеет место недостаточное по количеству калорий поступление пищи, и частичное голодание, при котором калорийность рациона соответствует необходимой потребности, но имеется недостаточное поступление тех или иных питательных веществ.
Полное голодание состоит из трех периодов.
Первый период голодания (1—2 суток) характеризуется уменьшением процессов синтеза, потребность организма в энергии компенсируется за счет резервов углеводов.
Второй период голодания (длительность его может быть самой различной) характеризуется снижением обменных процессов и выработкой энергии за счет тех тканей и органов, которые имеют меньшее значение (жировая ткань, почки, мышцы, печень, селезенка).
Третий (терминальный) период, который продолжается два-три дня и в течение которого резко усиливается процесс распада белков, заканчивается гибелью организма.
Различают полное голодание, когда прием пищи полностью прекращен (если к этому добавляется и отсутствие поступления воды, то это абсолютное голодание), неполное голодание, когда имеет место недостаточное по количеству калорий поступление пищи, и частичное голодание, при котором калорийность рациона соответствует необходимой потребности, но имеется недостаточное поступление тех или иных питательных веществ.
Полное голодание состоит из трех периодов.
Первый период голодания (1—2 суток) характеризуется уменьшением процессов синтеза, потребность организма в энергии компенсируется за счет резервов углеводов.
Второй период голодания (длительность его может быть самой различной) характеризуется снижением обменных процессов и выработкой энергии за счет тех тканей и органов, которые имеют меньшее значение (жировая ткань, почки, мышцы, печень, селезенка).
Третий (терминальный) период, который продолжается два-три дня и в течение которого резко усиливается процесс распада белков, заканчивается гибелью организма.
Минеральные дистрофии чаще всего проявляются в виде нарушений обмена солей кальция, натрия и калия.
Нарушения обмена кальция.
Нарушения кальциевого обмена проявляются в виде:
а) изменения содержания кальция в крови;
б) деминерализации костей и зубов;
в) избыточного отложения кальция в тканях;
г) выпадения извести в органах и тканях;
д) образования камней.
Изменение концентрации кальция в крови проявляется в виде ее понижения — гипокальциемии (при повышении продукции тиреокальцитонина, снижении секреции паратгормона, гиповитаминозе Д), следствием чего является возникновение судорог из-за нарушения процессов нормального сокращения мышечных волокон.
Повышение концентрации кальция в крови (гиперкальциемия) возникает при избытке паратгормона и витамина Д, а также при недостатке тиреокальцитонина и ацидозе. При этом происходит снижение нервно-мышечной возбудимости и возникновение парезов и параличей.
Деминерализация костей и зубов происходит из-за усиленного поступления кальция в кровь из костной ткани и дентина при дефиците гормона роста (тормозится костеобразование) и тиреокальцитонина, повышении секреции паратгормона и т. д.
Нарушения обмена кальция.
Нарушения кальциевого обмена проявляются в виде:
а) изменения содержания кальция в крови;
б) деминерализации костей и зубов;
в) избыточного отложения кальция в тканях;
г) выпадения извести в органах и тканях;
д) образования камней.
Изменение концентрации кальция в крови проявляется в виде ее понижения — гипокальциемии (при повышении продукции тиреокальцитонина, снижении секреции паратгормона, гиповитаминозе Д), следствием чего является возникновение судорог из-за нарушения процессов нормального сокращения мышечных волокон.
Повышение концентрации кальция в крови (гиперкальциемия) возникает при избытке паратгормона и витамина Д, а также при недостатке тиреокальцитонина и ацидозе. При этом происходит снижение нервно-мышечной возбудимости и возникновение парезов и параличей.
Деминерализация костей и зубов происходит из-за усиленного поступления кальция в кровь из костной ткани и дентина при дефиците гормона роста (тормозится костеобразование) и тиреокальцитонина, повышении секреции паратгормона и т. д.
О смешанных дистрофиях говорят, когда изменения возникают как в паренхиме, так и в строме органов и тканей; возникают они при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов), а также минералов.
Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов)
Эндогенные пигменты бывают трех видов: производные гемоглобина (гемоглобиногенные), протеиногенные и производные обмена жиров (липидогенные). Основные из гемоглобиногенных пигментов —это образующиеся в результате физиологического старения и распада эритроцитов ферритин, гемосидерин и билирубин. При различных видах патологии происходит усиление распада эритроцитов; в этом случае появляются новые пигменты — гематоидин, гематин и порфирин, может также происходить усиленное образование гемосидерина.
Билирубин захватывается клетками печени, соединяется в них с глюкуроновои кислотой и выделяется в желчные протоки; в кишечнике он частично всасывается, часть его выделяется с калом в виде стеркобилина, часть — с мочой в виде уробилина.
Нарушение обмена билирубина выражается в виде его накопления в крови — желтухи. Желтуха бывает трех видов: надпеченочная (гемолитическая) — причина ее заключена в повышенном распаде эритроцитов, печеночная (паренхиматозная) — возникает из-за поражения клеток печени и нарушения захвата ими билирубина, а также подпеченочная (обтурационная, или механическая), причина которой заключается в затруднении оттока желчи по желчным путям. Протеиногенные пигменты. Основной из этих пигментов — меланин — определяет окраску кожи, волос и цвет глаз человека. Пониженное его содержание ведет к альбинизму, или очаговому исчезновению, — белым пятнам на коже, или витилиго. Повышенное содержание меланина в коже встречается при эндокринных заболеваниях (Адиссонова болезнь — поражение надпочечников), очаговые изменения его отложения отмечаются в родимых пятнах (невусах).
Липидогенные пигменты, основным из которых является липофусцин, могут усиленно откладываться в клетках печени и миокарда в старости, при истощении, при пороках сердца и других заболеваниях.
Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов)
Эндогенные пигменты бывают трех видов: производные гемоглобина (гемоглобиногенные), протеиногенные и производные обмена жиров (липидогенные). Основные из гемоглобиногенных пигментов —это образующиеся в результате физиологического старения и распада эритроцитов ферритин, гемосидерин и билирубин. При различных видах патологии происходит усиление распада эритроцитов; в этом случае появляются новые пигменты — гематоидин, гематин и порфирин, может также происходить усиленное образование гемосидерина.
Билирубин захватывается клетками печени, соединяется в них с глюкуроновои кислотой и выделяется в желчные протоки; в кишечнике он частично всасывается, часть его выделяется с калом в виде стеркобилина, часть — с мочой в виде уробилина.
Нарушение обмена билирубина выражается в виде его накопления в крови — желтухи. Желтуха бывает трех видов: надпеченочная (гемолитическая) — причина ее заключена в повышенном распаде эритроцитов, печеночная (паренхиматозная) — возникает из-за поражения клеток печени и нарушения захвата ими билирубина, а также подпеченочная (обтурационная, или механическая), причина которой заключается в затруднении оттока желчи по желчным путям. Протеиногенные пигменты. Основной из этих пигментов — меланин — определяет окраску кожи, волос и цвет глаз человека. Пониженное его содержание ведет к альбинизму, или очаговому исчезновению, — белым пятнам на коже, или витилиго. Повышенное содержание меланина в коже встречается при эндокринных заболеваниях (Адиссонова болезнь — поражение надпочечников), очаговые изменения его отложения отмечаются в родимых пятнах (невусах).
Липидогенные пигменты, основным из которых является липофусцин, могут усиленно откладываться в клетках печени и миокарда в старости, при истощении, при пороках сердца и других заболеваниях.
Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы).
К ним относят зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую (водяночную) и роговую дистрофию.
Зернистая дистрофия проявляется появлением в цитоплазме большого количества белковых зерен, чаще всего — в печени, почках, сердце. Причинами, как правило, являются расстройства кровообращения (застойное полнокровие), инфекции и интоксикации.
Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется появлением крупных сливающихся белковых капель в цитоплазме клеток (чаще — в почках, реже — в печени и миокарде). Причины — хронические заболевания этих органов.
Гидропическая (водяночная) дистрофия проявляется появлением в клетках кожи, печени, почек и надпочечников вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью (при различных заболеваниях, истощении, гиповитаминозе).
Роговая дистрофия — это появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи, а также образование его там, где в норме его не бывает — на слизистых оболочках. Причины дистрофии данного вида — хроническое воспаление, вирусные инфекции, гиповитаминоз. Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы).
Паренхиматозные липидозы проявляются в виде появления капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек (в норме жир при микроскопии не виден). Причинами жировых дистрофий чаще всего являются инфекции и некоторые интоксикации. Кроме этих липидозов, которые являются приобретенными, есть и врожденные липидозы (болезнь Гоше, болезнь Ниманна).
К ним относят зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую (водяночную) и роговую дистрофию.
Зернистая дистрофия проявляется появлением в цитоплазме большого количества белковых зерен, чаще всего — в печени, почках, сердце. Причинами, как правило, являются расстройства кровообращения (застойное полнокровие), инфекции и интоксикации.
Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется появлением крупных сливающихся белковых капель в цитоплазме клеток (чаще — в почках, реже — в печени и миокарде). Причины — хронические заболевания этих органов.
Гидропическая (водяночная) дистрофия проявляется появлением в клетках кожи, печени, почек и надпочечников вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью (при различных заболеваниях, истощении, гиповитаминозе).
Роговая дистрофия — это появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи, а также образование его там, где в норме его не бывает — на слизистых оболочках. Причины дистрофии данного вида — хроническое воспаление, вирусные инфекции, гиповитаминоз. Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы).
Паренхиматозные липидозы проявляются в виде появления капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек (в норме жир при микроскопии не виден). Причинами жировых дистрофий чаще всего являются инфекции и некоторые интоксикации. Кроме этих липидозов, которые являются приобретенными, есть и врожденные липидозы (болезнь Гоше, болезнь Ниманна).
Повреждение (альтерация) — изменение структуры клеток, межклеточного вещества тканей и органов, которое сопровождается нарушением их деятельности.
Повреждение реализуется в виде дистрофии и некроза (омертвения).
Дистрофия — это нарушение обмена в клетках и тканях, приводящее к изменению их структуры. Эти изменения могут иметь как обратимый, так и необратимый характер и являются, как правило, следствием заболеваний или воздействия неблагоприятных факторов внешней среды — токсинов, излучения (приобретенные дистрофии). Реже дистрофии бывают врожденными — вследствие дефекта той или иной системы организма. Основными причинами возникновения дистрофии являются нарушения снабжения клеток и тканей питательными веществами и энергией.
Механизмами, в результате которых возникают характерные для дистрофий изменения, являются следующие:
а) инфильтрация (пропитывание клеток и тканей
различными веществами);
б) извращенный синтез (синтез аномальных веществ);
в) трансформация (образование одних продуктов обмена вместо других — например, белков вместо углеводов);
г) декомпозиция, или фанероз (распад тех или иных структурных комплексов).
Дистрофии подразделяются следующим образом:
I.1) паренхиматозные (изменения в специализированных элементах ткани);
2) мезенхимальные (изменения в соединительнотканной строме);
3) смешанные;
II.1) белковые (диспротеинозы); 2) жировые;
3) углеводные;
4) минеральные.
Повреждение реализуется в виде дистрофии и некроза (омертвения).
Дистрофия — это нарушение обмена в клетках и тканях, приводящее к изменению их структуры. Эти изменения могут иметь как обратимый, так и необратимый характер и являются, как правило, следствием заболеваний или воздействия неблагоприятных факторов внешней среды — токсинов, излучения (приобретенные дистрофии). Реже дистрофии бывают врожденными — вследствие дефекта той или иной системы организма. Основными причинами возникновения дистрофии являются нарушения снабжения клеток и тканей питательными веществами и энергией.
Механизмами, в результате которых возникают характерные для дистрофий изменения, являются следующие:
а) инфильтрация (пропитывание клеток и тканей
различными веществами);
б) извращенный синтез (синтез аномальных веществ);
в) трансформация (образование одних продуктов обмена вместо других — например, белков вместо углеводов);
г) декомпозиция, или фанероз (распад тех или иных структурных комплексов).
Дистрофии подразделяются следующим образом:
I.1) паренхиматозные (изменения в специализированных элементах ткани);
2) мезенхимальные (изменения в соединительнотканной строме);
3) смешанные;
II.1) белковые (диспротеинозы); 2) жировые;
3) углеводные;
4) минеральные.
Мальва Мелюка (Malwa Meluca), сем. Мальвовые. Однолетнее растение. Представляет наибольший интерес для Беларуси из всех видов мальвы. Корневая система у мальвы стержневая, мощная, главный корень хорошо разветвленный, на легких почвах может проникать вглубь до 1,5-2 м, но основная масса корней находится в пахотном слое почвы.
Стебель прямой, неправильно-округлый, полый, голый или слабоопушенный, в верхней части ветвится (до 15-20 побегов), высотой до 2-2,5 м. Стебли иногда окрашены в антоциановый цвет. Листья крупные. Мальва черешковые, 5-7-лопастные, голые или слабоопушенные. Цветки у растений мелкие, многочисленные, располагаются мутовками (по 4-11 шт в пазухах листьев), окраска венчика светло-сиреневая (иногда от белой до красно-фиолетовой). Мальва –факультативный самоопылитель.
Плод – открытая коробочка, состоящая из 10 бледных, сероватого цвета, морщинистых плодиков (семян). Семена без эндосперма, они покрыты семенной и плотной плодовой оболочками. Питательные вещества откладываются в семядолях. Масса 1000 семян – 3-4 г.
Стебель прямой, неправильно-округлый, полый, голый или слабоопушенный, в верхней части ветвится (до 15-20 побегов), высотой до 2-2,5 м. Стебли иногда окрашены в антоциановый цвет. Листья крупные. Мальва черешковые, 5-7-лопастные, голые или слабоопушенные. Цветки у растений мелкие, многочисленные, располагаются мутовками (по 4-11 шт в пазухах листьев), окраска венчика светло-сиреневая (иногда от белой до красно-фиолетовой). Мальва –факультативный самоопылитель.
Плод – открытая коробочка, состоящая из 10 бледных, сероватого цвета, морщинистых плодиков (семян). Семена без эндосперма, они покрыты семенной и плотной плодовой оболочками. Питательные вещества откладываются в семядолях. Масса 1000 семян – 3-4 г.
Сида многолетняя, или гермофродитная, мальва виргинская (Sida hermaphrodita). Многолетнее кормовое растение, сем. Мальвовые. Продолжительность хозяйственного использования на силос и зеленый корм – 10 лет и более.
Корневая система мощная и сильно разветвленная, глубоко уходящая в нижние слои почвы (до 2,5-3,0 м). Стебли – травянистые, высотой до 3-4 м, прямые, округлые, полые, вверху ветвящиеся. С возрастом число побегов увеличивается до 10-12 и растение приобретает форму куста.
Листья крупные, 5-7-лопастные, длинночерешковые. Цветки мелкие, белые, расположены на верхушках побегов группами по 5…12 шт.
Плод – коробочка, состоящая из 8-10 плодиков (семян). Семена мелкие, вес 1000 шт – 2,5…3,0 г.
Ежегодное возобновление растений происходит за счет годичных побегов, формирующихся в подземной части стеблей. Размножается сида семенами и вегетативно (корневыми черенками).
Корневая система мощная и сильно разветвленная, глубоко уходящая в нижние слои почвы (до 2,5-3,0 м). Стебли – травянистые, высотой до 3-4 м, прямые, округлые, полые, вверху ветвящиеся. С возрастом число побегов увеличивается до 10-12 и растение приобретает форму куста.
Листья крупные, 5-7-лопастные, длинночерешковые. Цветки мелкие, белые, расположены на верхушках побегов группами по 5…12 шт.
Плод – коробочка, состоящая из 8-10 плодиков (семян). Семена мелкие, вес 1000 шт – 2,5…3,0 г.
Ежегодное возобновление растений происходит за счет годичных побегов, формирующихся в подземной части стеблей. Размножается сида семенами и вегетативно (корневыми черенками).
Окопник жесткий, или шершавый (Symphutum asperum), сем. Мальвовые. Продолжительность хозяйственного использования на силос, сено, зеленый корм (10-12 лет). Максимальной продуктивности достигает на 2-3-й год.
Корневая система смешанного типа, представлена главным стержневым корнем и большим количеством придаточных корней. Стеблекорень – мощный многоглавый, достигающий в диаметре 15 см. Надземная часть растений имеет форму хорошо облиственного куста. Стебли полые, ребристые, в верхней части ветвящиеся, высотой от 1,5 до 2 м и более. До цветения они прямостоячие, позднее развесистые, покрыты жесткими, колючими, отклоненными назад волосками. У взрослых растений насчитывается до 5-7 стеблей диаметром 1,5-2 см. Кроме генеративных побегов у основания растений всегда находится по несколько вегетативных, формирующих розетку листьев. Важной биологической особенностью растений является способность к вегетативному размножению. Для этого используются стеблевые и корневые черенки.
Корневая система смешанного типа, представлена главным стержневым корнем и большим количеством придаточных корней. Стеблекорень – мощный многоглавый, достигающий в диаметре 15 см. Надземная часть растений имеет форму хорошо облиственного куста. Стебли полые, ребристые, в верхней части ветвящиеся, высотой от 1,5 до 2 м и более. До цветения они прямостоячие, позднее развесистые, покрыты жесткими, колючими, отклоненными назад волосками. У взрослых растений насчитывается до 5-7 стеблей диаметром 1,5-2 см. Кроме генеративных побегов у основания растений всегда находится по несколько вегетативных, формирующих розетку листьев. Важной биологической особенностью растений является способность к вегетативному размножению. Для этого используются стеблевые и корневые черенки.
Сильфия пронзеннолистная (Silphium pezgoliatum), сем. Астровые, отличается продолжительным периодом использования (до 10 лет и более), повышенным содержанием протеина, каротина, минеральных веществ. Используется для зеленой подкормки, силоса, травяной муки. Имеет значение и как медонос.
Стебли прямые, четырехгранные, сравнительно толстые, ветвистые в верхней части, полые, светло-зеленые, достигают в высоту в южных районах до 4 м. Листья удлиненно-эллиптические, заостренные, зубчатые по краю, среднежесткие, темно-зеленые, длиной до 30-35 см и шириной 15-25 см. Располагаются в трубку и как бы «пронзенные» стеблем. Соцветие – корзинка, диметром 3-5 см, расположено на верхушках ветвящихся по типу дихазия цветоносных побегов. Диаметр такого полузонтиковидного разветвления достигает 1 м. На каждом стебле имеется от 5 до 20 корзинок. Цветки в корзинках двух типов: по краю ложно-язычковые, желтые, с пестиками, плодоносящие, а в центре – трубчатые, обоеполые, бесплодные. Опыляются с помощью насекомых.
Плод – улиненно-яйцевидная, плоско-сжатая двукрылая семянка; длина семянки – 10-12, ширина – 8-10 мм, серовато-черной или коричневой окраски. Масса 1000 семянок - 18-24 г.
Стебли прямые, четырехгранные, сравнительно толстые, ветвистые в верхней части, полые, светло-зеленые, достигают в высоту в южных районах до 4 м. Листья удлиненно-эллиптические, заостренные, зубчатые по краю, среднежесткие, темно-зеленые, длиной до 30-35 см и шириной 15-25 см. Располагаются в трубку и как бы «пронзенные» стеблем. Соцветие – корзинка, диметром 3-5 см, расположено на верхушках ветвящихся по типу дихазия цветоносных побегов. Диаметр такого полузонтиковидного разветвления достигает 1 м. На каждом стебле имеется от 5 до 20 корзинок. Цветки в корзинках двух типов: по краю ложно-язычковые, желтые, с пестиками, плодоносящие, а в центре – трубчатые, обоеполые, бесплодные. Опыляются с помощью насекомых.
Плод – улиненно-яйцевидная, плоско-сжатая двукрылая семянка; длина семянки – 10-12, ширина – 8-10 мм, серовато-черной или коричневой окраски. Масса 1000 семянок - 18-24 г.