Формирование злокачественной опухоли – не одноразовое событие, а цепь последовательных взаимосвязанных событий, каждое из которых обусловлено воздействием определенных факторов, как внешних, так и внутренних. В ходе этих событий имеет место последовательное накопление повреждений генома клеток, что приводит к качественным сдвигам в их структуре и функции, и, в конечном счете, к нарушениям дифференцировки и обретению присущих опухоли свойств.

В настоящее время в канцерогенезе различают три стадии, зачастую накладывающихся друг на друга. Первая, необратимая, стадия называется инициацией, а вызывающие ее канцерогены – инициаторами. Вторую, обратимую, стадию назвали промоцией, а соответствующие агенты – промоторами. Третью стадию – формирования злокачественной опухоли со всеми присущими ей свойствами – прогрессией. В течение каждой из стадий действуют определенные этиологические факторы, каждая из них отличается специфическими морфологическими проявлениями и характеризуется особыми изменениями в геноме.

Инициация (или опухолевая трансформация) – это первый шаг, сущность которого составляет быстрое (минуты, часы), необратимое и нелетальное изменение генома соматических клеток в виде мутаций. При этом происходит активация онкогенов или подавление антионкогенов и соответственно увеличенное воспроизводство белков онкогенов и утрата белков регуляторных генов (антионкогенов). Однако трансформированные таким образом клетки остаются неактивными без дополнительного стимула к пролиферации. Считается, что дальнейший процесс канцерогенеза на этом этапе может оборваться.

Тревожной была в Петрограде весна 1919 года. Меньшевики и левые эсеры стремились запугать петроградских рабочих, которые под руководством большевистской партии налаживали жизнь в городе, работу на заводах. Прогремели взрывы на Охтинском пороховом заводе, на водопроводной станции. Провокаторы разбрасывали в городе белогвардейские листовки.
Одного из вражеских лазутчиков выследил на Заставской улице рабочий фабрики «Скороход» Яков Калинин. Он хотел задержать врага молодой Советской власти, уничтожить разбросанные им прокламации, но эсеровская банда напала на рабочего и зверски убила его.
Произошло это 1 апреля. Оборвалась жизнь скороходовца, революционера, любимца рабочих Московской заставы...
А началась эта замечательная, целеустремленная жизнь в селе Медное Тверской губернии 15 октября 1880 года. Яков Калинин с детства испытал все тяготы бедняцкой жизни. В 12 лет он уже работал: сначала батрачил в деревне, потом служил «мальчиком» в Петербурге, в мелочной лавке купца Кораблева.
зрелым, многое испытавшим человеком Яков Калинин 7 февраля 1911 года поступил на фабрику «Скороход». Здесь он вскоре сблизился с революционно настроенными рабочими. Начал посещать нелегальные сходки в Румянцевском лесу. По поручению большевиков вел на фабрике подготовку к празднованию 1 Мая 1912 года.
С выходом легальной рабочей газеты «Правда» Яков Калинин стал активным ее распространителем. Много работал он в правлении фабричной больничной кассы.
Началась Февральская революция. На заводах и фабриках Петрограда из рабочих дружин возникла Красная гвардия. В Московско-Заставском районе одним из ее организаторов был Яков Калинин. Красногвардейцы-скороходовцы принимали участие в охране Таврического дворца, где помещался Совет рабочих и солдатских депутатов, оберегали свою фабрику и другие предприятия Московской заставы от контрреволюционеров и погромщиков. А в августе 1917 года Я. А. Калинин во главе красногвардейского отряда ушел защищать Красный Питер от банд Корнилова.
После Февраля 1917 года Яков Андреевич Калинин вступил в большевистскую партию. Вскоре его избрали председателем фабрично-заводского комитета. Руководимый Калининым фабком предъявляет правлению фабрики «Скороход» требования: ввести восьмичасовой рабочий день, оплатить дни забастовки.
Летом 1917 года Яков Андреевич выступает против «займа свободы» Временного правительства, разъясняет рабочим контрреволюционную сущность правительства Керенского, разоблачает предательскую роль меньшевиков и эсеров. Он участвует в работе Петроградской городской думы, депутатом которой его избрали 20 августа 1917 года.

Обмен веществ (метаболизм) – совокупность химических и физических превращений, происходящих в живом организме и обеспечивающих его жизнедеятельность во взаимосвязи с внешней средой.

Обмен веществ выполняет 2 функции: 1. Обеспечение пластических нужд организма.

В клетке непрерывно происходит синтез белков, липидов, нуклеиновых кислот. Из них формируются различные структуры клетки. Совокупность реакций, обеспечивающих построение клетки и обновление её состава, носит название пластического обмена.

2. Обеспечение клетки энергией.

Любое проявление жизнедеятельности нуждается в затрате энергии.

Для энергообеспечения клетки используется энергия химических реакций, которая освобождается в результате расщепления поступающих веществ.

Наиболее часто используемые лекарства в терапии ангионевротических отеков – это антагонисты Н1 -рецепторов гистамина: фексофенадин в дозе от 60 до 240 мг 1–2 раза в сутки; дезлоратадин – 5 мг/сут; лоратадин – 10 мг/сут; цетиризин – 10–20 мг/сут; эбастин – 10 мг/сут; акривастин – 8 мг 3 раза в сутки; клемастин – 1 мг 2 раза в сутки перорально, 2 мг 2 раза в сутки парентерально; хлоропирамин – 25– 50 мг/сут перорально, 20–40 мг парентерально; дифенгидрамин – 30–50 мг 1 – 3 раза в сутки перорально, 20–50 мг 1–2 раза в сутки парентерально; гидроксизин – 25–50 мг каждые 6 ч; хлорфенирамин – 4 мг каждые 4–6 ч. В более тяжелых случаях отека Квинке, а также при неэффективности лечения антигистаминными средствами проводится краткий курс парентерального лечения глюкокортикостероидами: преднизолон – 40–60 мг/сут, дексаметазон – 8–20 мг/сут .

По клиническому протоколу диагностики и лечения больных с аллергическими заболеваниями при оказании амбулаторно-поликлинической медицинской помощи пациентам с отеком Квинке необходимо: 1. Устранить контакт с аллергеном, гипоаллергенная диета; 2. Внутрь энтеросорбенты: активированный уголь, белосорб в терапевтических дозах 3–4 недели; 3. Н1 –блокаторы: Легкое течение: хлоропирамин внутрь 25 мг 2–3 раза/сут - 5–7 дн., средней тяжести: 2% р-р хлоропирамина в/м-1 мл 1–2 раза/сут 5–7 дн., тяжелое течение: хлоропирамин в/м-1 мл 1–2 раза/сут 5–7 дн., при неэффективности – в/м или в/в преднизолон в дозе до 1 мг/кг 1–3 дня.

В настоящее принята онкогенно-антионкогенная мутационная теория рака.
Основные ее положения:
■ Рак развивается вследствие мутации протоонкогенов, антионкогена. Мутации в протоонкогенах приводят к их активации, и они называются онкогенами. Протоонкогенов в норме около 120, и в норме они есть в генотипе всех людей, животных, организмов, и стимулируют процессы проли-ферации и дифференцировки клеток. Поэтому при активации протоонкогена резко усиливается пролиферация клеток, необходимая для «закрепления» мутаций в клетках. Если мутировавшая клетка не будет делиться, то она не представляет угрозы, и не будет трансформироваться в опу-холь. Мутации в антионкогенах (их около 20) приводят к их инактивации. В норме они угнетают процессы пролиферации и усиливают апоптоз. Мутации в остальных генах человека к раку не приведут.
■ Для развития рака необходимо от 3 до 7 мутаций, в среднем 4 мутации в 3-4-х генах. Одна мута-ция к развитию рака не приведет.
■ Необходимым условием для возникновения раковой клетки является пролиферация мутировав-ших клеток, потому что эта мутация должна передаться по наследству.
■ Мутации могут быть в соматических клетках, могут изначально быть и в половых клетках. Пере-даются по наследству антионкогены. Плод выживает, растет, развивается. При мутации в онко-генах плод не развивается. Если ребенку передается наследственная мутация в антионкогене, то эта мутация будет во всех соматических клетках. Это предрасположенность к раку, но не рак. Но ребенок рождается уже с одной мутацией, и накопить критическое число мутаций ему нужно го-раздо меньше времени. Поэтому универсальное свойство наследственно-предрасположенных ра-ков – это молодой возраст заболевших. Рак молодых может быть еще при очень большой канце-рогенной нагрузке. Таким образом, рак – это генетическая болезнь. Следовательно, рак не заразен.

Двадцать девятого марта 1920 года начал свою работу IX съезд большевистской партии.
Прежде чем перейти к деловой части съезда и предоставить слово для доклада Владимиру Ильичу Ленину, участники съезда почтили память погибших во имя торжества рабочего дела товарищей – Штернберга, Подбельского, Барышникова, Воекова, Калинина и многих других.
Кем же был Федор Иванович Калинин, о котором Говорили с высокой трибуны партийного съезда?
Федор Иванович рано познакомился с марксистскими идеями и уже в 1903 году связал свою судьбу с партией.
Во время первой русской революции, когда рабочий класс России поднялся на борьбу с самодержавием, Федор Иванович руководил вооруженным восстанием в городе Александрове Владимирской губернии. С наступлением реакции волна революционного пролетарского движения спадает, и Калинин примыкает на время к отзовистской группе «Вперед».
Позже, в эмиграции, Федор Иванович встречается с Владимиром Ильичем Лениным. Общение с Лениным, беседы с ним помогают ему понять ошибочность своей позиции. И с той поры он – верный большевик-ленинец.
На родину Федор Иванович возвращается уже после февраля 1917 года. ЦК партии направляет его в Центральный профессиональный союз металлистов. Калинина избирают членом президиума правления союза. И вместе с другими большевиками он настойчиво и последовательно защищает экономические требования трудящихся.
В упорной борьбе, под угрозой всеобщей стачки, металлисты в августе 1917 года заставляют предпринимателей подписать выработанный профсоюзом новый тарифный договор, добиваются утверждения прожиточного минимума для наименее обеспеченных групп рабочих.
Деятельность Федора Ивановича Калинина в союзе принесла хорошие результаты. В трудные дни корниловщины союз металлистов проявил высокую сознательность. Он ассигновал из своих средств крупную сумму в распоряжение органов борьбы с контрреволюцией, помогал формированию и вооружению рабочих отрядов.

Растительные и животные клетки сходны по своему строению. Однако имеется ряд отличий между животной и растительной клеткой. В растительной клетке:

1. Клеточная оболочка представлена целлюлозной клеточной стенкой, благодаря которой они имеют прямоугольную форму. У животных наружный слой представлен тонким, эластичным гликокаликсом, состоящим из полисахаридов и белков. Форма животной клетки может быть различной.

2. В растительных клетках присутствуют вакуоли.

3. В растительных клетках присутствуют пластиды.

4. Образование дочерних клеток в телофазу митотического деления в растительных клетках происходит путем перегородки, в животных клетках путем перетяжки.

В диагностике АО аллергического генеза важное место занимает специфическая аллергодиагностика, направленная на выявление причинного аллергена. Используют данные аллергологического анамнеза, кожного тестирования, провокационных проб, лабораторное тестирование. При изучении анамнеза заболевания выясняют связь развития отеков с приемом пищевых продуктов и добавок, лекарств, укусами насекомых, воздействием латекса, использованием определенных косметических средств, а также контактами с животными. Подтверждающим аллергический характер заболевания является выявление атопических заболеваний у пациента и его кровных родственников – аллергического риноконъюнктивита, атопической бронхиальной астмы, атопического дерматита.

Для выявления виновного пищевого аллергена используют анализ пищевого дневника, в котором пациент указывает все съеденные продукты, характер их обработки, количество, время и характер развития аллергических симптомов (крапивница, ангионевротический отек, обострение атопического дерматита, бронхиальной астмы и аллергического ринита, оральная аллергия, гастроинтестинальная диспепсия), эффективность принимаемых для купирования аллергии средств. Обычно удается установить или предположить значимый аллерген или группу аллергенов, выявить перекрестно реагирующие аллергены.

Связистам Ленинграда, ветеранам борьбы за власть Советов, хорошо известно имя Карла Яновича Кадлубовского–участника трех революций.
Карл Янович родился 4 ноября 1885 года, в Польше, в семье плотника. В восьмилетием возрасте он лишился отца и вынужден был искать заработка. Сначала мальчик пас скот у кулака, а затем мать отвезла его в Варшаву и определила в ученики к сапожнику.
В 1905 году он активно участвовал в забастовках варшавских кожевников. Рабочие не раз избирали его делегатом для переговоров с предпринимателями.
Вступив в 1906 году в социал-демократическую партию Польши и Литвы, К. Я. Кадлубовский вел большую революционную подпольную работу в Варшаве, Лодзи и других городах. В период забастовок 1907 года он возглавлял рабочий отряд, боровшийся со штрейкбрехерами.
За революционную деятельность Кадлубовский трижды подвергался арестам.
Приехав в 1914 году в Петроград, К. Я. Кадлубовский поступил почтальоном на Главный почтамт.
В период Февральской революции проявился талант К. Я. Кадлубовского как блестящего агитатора; он принимал активное участие в создании профсоюзной организации и исполкома рабочих и служащих почтамта, редактировал журнал «Почтово-телеграфная трибуна». В марте 1917 года К. Я. Кадлубовский вступил в Коммунистическую партию, в июне он организовал на почтамте первую партийную ячейку.

Пластиды – это органоиды, характерные только для растительных организмов.

У высших растений различают 3 типа пластид: зелёные хлоропласты, бесцветные лейкопласты и различно окрашенные хромопласты.

Хлоропласты — тельца округлой формы; они содержат белок, липиды и пигменты (хлорофилл), а также небольшое количество ДНК и РНК. Хлоропласты окружены двойной мембраной и заполнены студенистой стромой (рис.7). В строме находится система мембран, собранных в стопки,или граны. В мембранах тилакоидов сосредоточены пигменты – хлорофилл и каротин.

Форма хлоропласта чечевицеобразная, окраска зеленая. В хлоропластах осуществляется синтез органических веществ из неорганических(фотосинтез).

Лейкопласты – это бесцветвные пластиды округлой формы, внутренняя мембрана которых образует 2-3 выроста. Служат местом отложения запасных питательных веществ. На свету их строение усложняется, и они преобразуются в хлоропласты.

Хромопласты – это пластиды красной, желтой, оранжевой окраски.

Придают окраску лепесткам цветов, плодам, листьям.

1 стадия - стадия тревоги. Развивается через 6 часов после стрессового воздействия и длится 24-48 часов. Эту стадию характеризует уменьшение тимуса, лейкоцитоз, угнетение секреции минералкортикоидов, а также деятельности щитовидной и половых желез. Стадия тревоги носит поисковый характер и протекает на фоне повышенной эмоциональности.
2 стадия - стадия резистентности. В этой стадии устойчивость организма к вредным воздействиям повышена, что вызвано
активизацией деятельности желез внутренней секреции и тимико-лимфатической системы. Она продолжается до 1 месяца.
3 стадия - стадия истощения. Эта стадия наступает, если раздражитель очень сильный или повторяется. Она характеризуется угнетением защитных сил организма и может привести к гибели.
Исследованиями Л.Х. Гаркави с соавт. (1979) обнаружено,что своеобразные неспецифические адаптационные реакции возникают не только в ответ на сильные раздражения, но и под влиянием повторяющихся воздействий слабой и средней силы. Они также протекают поэтапно. Слабые воздействия приводят к реакции тренировки, а средние – к реакции активации. Первая реакция характеризуется устойчивостью всего организма к внешним
воздействиям, а вторая – активацией защитных сил организма и является неспецифической основой патологических процессов.
Реакция тренировки состоит из следующих стадий:
1 стадия - стадия ориентировки. Слабые раздражители не угрожают жизни и организм может на них совсем не реагировать.
Но он должен убедиться, что это - “слабый раздражитель” и на всякий случай привести свои защитные силы в состояние боевой
готовности. Стадия ориентировки формируется через 6 часов и длится 24-48 часов. Для нее характерно увеличение тимуса, лейкоцитоз, увеличение секреции глюкокортикоидов. Если действующий раздражитель остается таким же слабым, то организм перестает на него действовать.

Аллергические заболевания занимают лидирующее место среди медицинских проблем во всем мире. XXI столетие, по прогнозам экспертов Всемирной организации здравоохранения, может стать веком аллергии: ею уже страдает каждый 5-й житель планеты. Согласно статистическим данным многих стран мира (Германии, Англии, Франции и др.), от 10% до 30% городского и сельского населения, проживающего в регионах с высокоразвитой экономикой, страдает аллергическими заболеваниями .Оно выявляется у каждого шестого американца и каждого четвертого немца. В России, в зависимости от региона, аллергиков 5–30%, Украине – 20–30%. А в Беларуси лишь 2–5%. Такая малая доля связана с недостаточной выявляемостью: как правило, люди с симптомами этой болезни годами не обращаются к специалисту, зачастую не связывают некоторые формы с аллергической природой.

Ангионевротический отек (впервые описан H. I. Quinke в 1882 г.) – наследственное или приобретенное заболевание, для которого характерно появление отека глубоких слоев кожи, подкожной жировой клетчатки, а также слизистых оболочек различных органов и систем (дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной), исчезающего в большинстве случаев до 72 часов . Ангионевротический отек (АО) наиболее часто появляется в области головы и шеи, включая лицо, губы, язык, гортань, но может возникать в любой части тела.