Аллергические заболевания занимают лидирующее место среди медицинских проблем во всем мире. XXI столетие, по прогнозам экспертов Всемирной организации здравоохранения, может стать веком аллергии: ею уже страдает каждый 5-й житель планеты. Согласно статистическим данным многих стран мира (Германии, Англии, Франции и др.), от 10% до 30% городского и сельского населения, проживающего в регионах с высокоразвитой экономикой, страдает аллергическими заболеваниями .Оно выявляется у каждого шестого американца и каждого четвертого немца. В России, в зависимости от региона, аллергиков 5–30%, Украине – 20–30%. А в Беларуси лишь 2–5%. Такая малая доля связана с недостаточной выявляемостью: как правило, люди с симптомами этой болезни годами не обращаются к специалисту, зачастую не связывают некоторые формы с аллергической природой.

Ангионевротический отек (впервые описан H. I. Quinke в 1882 г.) – наследственное или приобретенное заболевание, для которого характерно появление отека глубоких слоев кожи, подкожной жировой клетчатки, а также слизистых оболочек различных органов и систем (дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной), исчезающего в большинстве случаев до 72 часов . Ангионевротический отек (АО) наиболее часто появляется в области головы и шеи, включая лицо, губы, язык, гортань, но может возникать в любой части тела.

В некоторых случаях АО может приводить к полной обструкции дыхательных путей и смерти (отек гортани, ларингеальный отек). В 46–49% случаев отмечено сочетание ангионевротического отека с крапивницей, которую можно определить, как ограниченный участок отека и гиперемии дермы с неровными границами, возможным слиянием и образованием волдырей. Основную роль в патогенезе ангионевротического отека играют медиаторы, выделяющиеся при дегрануляции тканевых базофилов (тучных клеток) и базофилов крови. Под их влиянием наступает вазодилятация, повышается сосудистая проницаемость и развивается зуд. В основе крапивницы лежит острый, ограниченный отек сосочкового слоя дермы и расширение капилляров. Отек Квинке и крапивница имеют общие механизмы развития и различаются лишь глубиной отека. При ангионевротическом отеке он распространяется на более глубокие слои дермы . Ввиду преобладания случаев развития отека аллергической природы обычно под термином ангионевротический отек подразумевают именно аллергический ангионевротический отек, которому можно дать еще одно определение – гигантская крапивница. При установлении комплементзависимого механизма развития АО сейчас предпочитают пользоваться термином наследственный ангионевротический отек (НАО). В 1972 г. описана еще одна разновидность отека, определяемая как «приобретенный ангионевротический отек», связанный с различными лимфопролиферативными и аутоиммунными заболеваниями, нарушающими работу системы комплемента (СК). Аллергический ангионевротический отек – ангионевротический отек, опосредованный аллергической реакцией немедленного типа и представляющий собой одно из ее наиболее характерных клинических проявлений. Наиболее часто в повседневной клинической практике встречается аллергический АО .

До 80% причин АО – развитие аллергической реакции I типа по Gell P., Coombs R., (1969 г.): – реагиновый (IgE – зависимый тип), при котором происходит выброс медиаторов (преимущественно гистамина,а также простагландинов, лейкотриенов, брадикинина, фактора активации тромбоцитов и других) из тучных клеток и базофилов при взаимодействии аллергена и расположенного на этих клетках IgE. Медиаторы вызывают вазодилатацию, повышение сосудистой проницаемости и клеточную инфильтрацию, что клинически и проявляется отеком ткани. К развитию аллергического АО могут приводить различные факторы: – лекарства (антибиотики, сульфаниламиды, витамины группы В, плазма, иммуноглобулины); – пищевые продукты (рыба, ракообразные, молоко, яйца, орехи, бобовые, томаты, цитрусовые, косточковые, клубника, шоколад, сыр); – некоторые биологически активные добавки («китайский чай», средства народной медицины, содержащие высокоаллергенные продукты животного и растительного происхождения); – яд жалящих насекомых (пчелы, осы, шершни); – латекс (перчатки, презервативы, резиновые мочевые катетеры, интубационные трубки, внутривенные катетеры); эпидермальные аллергены – слюна, перхоть кошек, собак, других теплокровных; – косметические средства. Для аллергических отеков характерны: четкая связь воздействия аллергена и развития реакции, острое начало – обычно реакция развивается через 15–30 минут после контакта с аллергеном, быстрое развитие отека, сочетание с крапивницей. Отек характерного вида – обычно это плотный, асимметричный, безболезненный отек, может быть бледно–розового цвета и не отличаться от неизмененной кожи. Локализуется преимущественно в местах с хорошо развитой подкожно–жировой клетчаткой (на лице это чаще всего губы, веки, в ротовой полости – мягкое небо, язык, миндалины). Вовлечение слизистой дыхательной системы (отек гортани, трахеи, бронхов) особенно опасно из-за угрозы развития асфиксии. У больных возникает чувство тяжести, напряжения, першения в горле.

Ранним симптомом отека гортани является охриплость голоса, далее возникают нарушения глотания и затруднение дыхания.

Возможно развитие АО как начала генерализованной анафилактической реакции – анафилактического шока, которая проявляется генерализованным зудом, крапивницей, слезотечением, чиханием, бронхоспазмом, отеком языка, гортани, глотки, охриплостью, гиперсекрецией слизи в бронхах, тошнотой, рвотой, схваткообразной болью в животе, поносом, тахикардией, артериальной гипотонией, нарушением сердечного ритма, развитием острой сердечно–сосудистой недостаточности, судорог, остановки дыхания, комы. При этом смерть наступает от отека гортани и нарушения сердечного ритма.