В настоящее принята онкогенно-антионкогенная мутационная теория рака.
Основные ее положения:
■ Рак развивается вследствие мутации протоонкогенов, антионкогена. Мутации в протоонкогенах приводят к их активации, и они называются онкогенами. Протоонкогенов в норме около 120, и в норме они есть в генотипе всех людей, животных, организмов, и стимулируют процессы проли-ферации и дифференцировки клеток. Поэтому при активации протоонкогена резко усиливается пролиферация клеток, необходимая для «закрепления» мутаций в клетках. Если мутировавшая клетка не будет делиться, то она не представляет угрозы, и не будет трансформироваться в опу-холь. Мутации в антионкогенах (их около 20) приводят к их инактивации. В норме они угнетают процессы пролиферации и усиливают апоптоз. Мутации в остальных генах человека к раку не приведут.
■ Для развития рака необходимо от 3 до 7 мутаций, в среднем 4 мутации в 3-4-х генах. Одна мута-ция к развитию рака не приведет.
■ Необходимым условием для возникновения раковой клетки является пролиферация мутировав-ших клеток, потому что эта мутация должна передаться по наследству.
■ Мутации могут быть в соматических клетках, могут изначально быть и в половых клетках. Пере-даются по наследству антионкогены. Плод выживает, растет, развивается. При мутации в онко-генах плод не развивается. Если ребенку передается наследственная мутация в антионкогене, то эта мутация будет во всех соматических клетках. Это предрасположенность к раку, но не рак. Но ребенок рождается уже с одной мутацией, и накопить критическое число мутаций ему нужно го-раздо меньше времени. Поэтому универсальное свойство наследственно-предрасположенных ра-ков – это молодой возраст заболевших. Рак молодых может быть еще при очень большой канце-рогенной нагрузке. Таким образом, рак – это генетическая болезнь. Следовательно, рак не заразен.
■ Рак – процесс длительный, в среднем 10 лет от первой клетки до рака, и стадийный. Стадии ини-циации, промоции и прогрессии. Рак может развиться из одной-единственной клетки, а на выхо-де эта опухоль генетически разнообразна, гетерогенна, потому что каждая раковая клетка, имею-щая больше фенотипических признаков, будет заведомо сильнее клеток, в которых этих призна-ков нет, т.е. идет внутривидовая борьба между клетками и их клонами между собой за выжива-ние, и хоть они и дерутся между собой, идет борьба между опухолью и организмом. Эту борьбу без лечения человек всегда проиграет.

В сутки в организме возникает около 1 млн мутаций. Часть клеток погибает от иммунных механиз-мов.