Гастроэнтеростомия – желудочно-кишечное соустье. Операция производится при: а) непроходимости или сужении привратника желудка, б) как метод лечения язвы желудка, в) входит как элемент в операцию резекции желудок по Бильрот II. В зависимости от того, каким путем будет присоединена петля тощей кишки к желудка, различают четыре вида гастроэнтеростомии: 1) gastroenterostomia antecolica anterior (переднее впередиободочное соустье), 2) gastroenterostomia antecolica posterior (заднее впередиободочное соустье), 3) gastroenterostomia retrocolica anterior (переднее позадиободочное соустье), 4) gastroenterostomia retrocolica posterior (заднее позадиободочное соустье). Чаще всего применяют первую и четвертую модификации.
Gastroenterostomia antecolica anterior. Операцию производят под местным обезболиванием или под общим наркозом. Брюшную полость вскрывают срединным разрезом; извлекают желудок и подвергают обследованию. Приподнимают сальник и colon transversum и слева от позвоночника разыскивают plica duodeno- jejunalis. На расстоянии 40 – 50 см от этой складки берут петлю тощей кишки, проводят впереди от colon transversum к передней стенке желудок Прикладывают к передней стенке желудок ближе к его выходу; отводящий конец кишки должен быть расположен по направлению к привратнику, а приводящий ко дну желудок (изоперистальтически). На протяжении 7 – 8 см узловатыми швами сшивают стенки желудка и кишки, просветы желудок и кишки вскрывают. Края разрезов желудок и кишки сшивают (желательно непрерывным кетгутовым швом), после чего получается сообщение между желудком и кишкой. Сверху накладывают второй ряд швов. Во избежание образования порочного круга (circulus vitiosus) при этом способе рекомендуется накладывать энтеро – энтероанастомоз (по Брауну) между обеими петлями тощей кишки, участвующими в анастомозе (рис. 3). Операция заканчивается послойным зашиванием брюшной стенки.Гастроэнтеростомия
Гастроэнтеростомия
Gastroenterostomia antecolica anterior. Операцию производят под местным обезболиванием или под общим наркозом. Брюшную полость вскрывают срединным разрезом; извлекают желудок и подвергают обследованию. Приподнимают сальник и colon transversum и слева от позвоночника разыскивают plica duodeno- jejunalis. На расстоянии 40 – 50 см от этой складки берут петлю тощей кишки, проводят впереди от colon transversum к передней стенке желудок Прикладывают к передней стенке желудок ближе к его выходу; отводящий конец кишки должен быть расположен по направлению к привратнику, а приводящий ко дну желудок (изоперистальтически). На протяжении 7 – 8 см узловатыми швами сшивают стенки желудка и кишки, просветы желудок и кишки вскрывают. Края разрезов желудок и кишки сшивают (желательно непрерывным кетгутовым швом), после чего получается сообщение между желудком и кишкой. Сверху накладывают второй ряд швов. Во избежание образования порочного круга (circulus vitiosus) при этом способе рекомендуется накладывать энтеро – энтероанастомоз (по Брауну) между обеими петлями тощей кишки, участвующими в анастомозе (рис. 3). Операция заканчивается послойным зашиванием брюшной стенки.Гастроэнтеростомия
Гастроэнтеростомия
ГАУПТВАХТА – место содержания под арестом военнослужащих. Арест с содержанием на гаупвахте производится в дисциплинарном порядке и на короткие сроки. Гаупвахты бывают гарнизонные, лагерные, иногда гаупвахта организуются в войсковых соединениях или частях. Ввиду текучести и разнообразия состава арестованных, гаупвахта подлежат особо внимательному санитарному надзору. При прибытии арестованных на гаупвахту дежурным фельдшером проверяется их санитарное состояние; при эпидемическом неблагополучии части, соединения, гарнизона арестованные, направляемые на гаупвахту, должны иметь справку о прохождении санитарной обработки.
Ответственность за медицинское обслуживание гаупвахты несет гарнизонный врач (или начальник медицинской службы лагерного сбора или врач комендатуры в крупных центрах), который может возложить непосредственный медицинский контроль за гаупвахтой, на медицинскую службу одной из частей гарнизона (лагеря, войскового соединения). Начальник медицинской службы этой части обеспечивает постоянное медицинское наблюдение за санитарным состоянием гаупвахты и арестованных и амбулаторную медицинскую помощь заболевшим. Госпитализация больных арестованных проводится, как правило, в военно-лечебных учреждениях. Строевое командование в этих случаях определяет условия пребывания в госпитале под стражей подследственных, если таковые находились и заболели на гаупвахте. В установленные сроки арестованные на гаупвахте проходят санитарную обработку; контроль за ее своевременностью – одна из задач медицинского обеспечения. Караульное помещение гаупвахты находится обычно под медицинским наблюдением той же медицинской службы, которая наблюдает за гаупвахтой. По существующим правилам, в караульном помещении гаупвахты должна быть аптечка скорой помощи.
Ответственность за медицинское обслуживание гаупвахты несет гарнизонный врач (или начальник медицинской службы лагерного сбора или врач комендатуры в крупных центрах), который может возложить непосредственный медицинский контроль за гаупвахтой, на медицинскую службу одной из частей гарнизона (лагеря, войскового соединения). Начальник медицинской службы этой части обеспечивает постоянное медицинское наблюдение за санитарным состоянием гаупвахты и арестованных и амбулаторную медицинскую помощь заболевшим. Госпитализация больных арестованных проводится, как правило, в военно-лечебных учреждениях. Строевое командование в этих случаях определяет условия пребывания в госпитале под стражей подследственных, если таковые находились и заболели на гаупвахте. В установленные сроки арестованные на гаупвахте проходят санитарную обработку; контроль за ее своевременностью – одна из задач медицинского обеспечения. Караульное помещение гаупвахты находится обычно под медицинским наблюдением той же медицинской службы, которая наблюдает за гаупвахтой. По существующим правилам, в караульном помещении гаупвахты должна быть аптечка скорой помощи.
ГЕМОРРОЙ (от греческого haima – кровь и rheo – теку), varices haemorrhoidales, – варикозное расширение геморроидальных вен. Наружные геморроидальные узлы развиваются из нижнего гемороидального сплетения и находятся под кожей заднепроходного отверстия. Внутренние располагаются в толще складок слизистой прямой кишки (columnae Morgagni) и образуются из верхнего геморроидального сплетения. Чаще при геморрой имеются те и другие узлы вместе.
Симптоматология и течение. Геморрой обычно выявляется в зрелом возрасте. Появляются небольшие одиночные наружные узелки со слегка гиперемированной над ними кожей; при этом отмечается ощущение болезненного напряжения, иногда зуда, и жжения. Узлы, постепенно увеличиваясь, достигают размеров лесного ореха и больше и приобретают синеватую окраску. Иногда они, сливаясь друг с другом, образуют сплошной валик, окружающий заднепроходное отверстие. Болезненные ощущения увеличиваются. Внутренние геморроидальные узлы вначале беспокоят только при дефекации, при которой они нередко выпадают наружу; после стула они втягиваются обратно в кишку и боль прекращается. При осмотре больного после стула, когда он еще продолжает натуживаться, легче и вернее обнаружить внутренние геморроидальные узлы. Они имеют багровую окраску и часто покрыты разрыхленной слизистой. В дальнейшем, вследствие растяжения рыхлой подслизистой клетчатки, узлы перестают самопроизвольно вправляться после дефекации, а еще позже вместе с окружающей слизистой выпадают при поднятии тяжестей, ходьбе, длительном стоянии и, наконец, даже при мочеиспускании и кашле. Это состояние понижает работоспособность, затрудняет ходьбу, плохо действует на психику, заставляет больного часто прибегать к вправлению узлов.
Симптоматология и течение. Геморрой обычно выявляется в зрелом возрасте. Появляются небольшие одиночные наружные узелки со слегка гиперемированной над ними кожей; при этом отмечается ощущение болезненного напряжения, иногда зуда, и жжения. Узлы, постепенно увеличиваясь, достигают размеров лесного ореха и больше и приобретают синеватую окраску. Иногда они, сливаясь друг с другом, образуют сплошной валик, окружающий заднепроходное отверстие. Болезненные ощущения увеличиваются. Внутренние геморроидальные узлы вначале беспокоят только при дефекации, при которой они нередко выпадают наружу; после стула они втягиваются обратно в кишку и боль прекращается. При осмотре больного после стула, когда он еще продолжает натуживаться, легче и вернее обнаружить внутренние геморроидальные узлы. Они имеют багровую окраску и часто покрыты разрыхленной слизистой. В дальнейшем, вследствие растяжения рыхлой подслизистой клетчатки, узлы перестают самопроизвольно вправляться после дефекации, а еще позже вместе с окружающей слизистой выпадают при поднятии тяжестей, ходьбе, длительном стоянии и, наконец, даже при мочеиспускании и кашле. Это состояние понижает работоспособность, затрудняет ходьбу, плохо действует на психику, заставляет больного часто прибегать к вправлению узлов.
ГЕМОТОРАКС (haemothorax; от греческого haima – кровь и thorax – грудь) – кровоизлияние в полость плевры; возникает в результате ранения кровеносных сосудов межреберий или легкого и наблюдается почти во всех случаях проникающих ранений грудной клетки (см.). Кровотечение в полость плевры, наступающее при ранении межреберных сосудов, может быть очень обильным и даже смертельным; иногда образуются экстраплевральные гемотораксы. В громадном большинстве случаев кровотечение из периферических сосудов легкого останавливается самостоятельно вследствие образования плотного сгустка крови в раневом канале и сокращения эластической ткани легкого, чему способствует также сдавление легкого кровью, скопившейся в полости плевры. Уже через 5 – 8 – 12 часов сгустки крови снова разжижаются, и в дальнейшем кровь остается жидкой. Уровень жидкости в полости плевры несколько повышается за счет эксудата, так что иногда создается впечатление о продолжающемся кровотечении. В то же время происходит всасывание крови. Может образоваться осумкованная гематома в полости плевры.
Раневой гемотракс может рассасываться самостоятельно в течение 4 – 12 недель и более с температурной реакцией до 39° в первые дни. На стенке полости плевры остаются фибринозные наложения, которые со временем организуются и образуют массивные сращения между листками плевры (адгезивные плевриты).
В 2 – 10 % случаев гемотракс нагнаивается с развитием острого пиоторакса. Инфекция быстро вызывает изменения в изливающейся крови. При микроскопических исследованиях в ней можно найти бактерии, а также гнойные тельца. Кровь принимает мутный вид. Н.Н. Петров предложил специальную пробу для определения ранней стадии нагноения. Кровянистая жидкость, полученная пробной пункцией из полости плевры, разбавляется пятикратным количеством дестилированной воды. При наличии гнойного воспаления гемолизированная кровь через 2 – 3 минуты выглядит мутной, а при отсутствии нагноения оказывается прозрачной. При развившемся нагноении геморагический гнойный эксудат быстро увеличивается и заполняет всю полость плевры со смещением средостения в противоположную сторону.
Раневой гемотракс может рассасываться самостоятельно в течение 4 – 12 недель и более с температурной реакцией до 39° в первые дни. На стенке полости плевры остаются фибринозные наложения, которые со временем организуются и образуют массивные сращения между листками плевры (адгезивные плевриты).
В 2 – 10 % случаев гемотракс нагнаивается с развитием острого пиоторакса. Инфекция быстро вызывает изменения в изливающейся крови. При микроскопических исследованиях в ней можно найти бактерии, а также гнойные тельца. Кровь принимает мутный вид. Н.Н. Петров предложил специальную пробу для определения ранней стадии нагноения. Кровянистая жидкость, полученная пробной пункцией из полости плевры, разбавляется пятикратным количеством дестилированной воды. При наличии гнойного воспаления гемолизированная кровь через 2 – 3 минуты выглядит мутной, а при отсутствии нагноения оказывается прозрачной. При развившемся нагноении геморагический гнойный эксудат быстро увеличивается и заполняет всю полость плевры со смещением средостения в противоположную сторону.
Гепатит (hepatitis; от греческого hepar – печень) (английское hepatitis, французское h6patite, немецкое Leberentziindung, итальянское epatite) – инфекционные и токсические поражения печени; одни из них первично или преимущественно поражают эпителиальную ткань печени (паренхиму) – это эпителиальные, или паренхиматозные, гепатиты; Другие первично или преимущественно охватывают мезенхиму печени (интерстиций) – это мезенхимальные, или так называемые интеретициальные гепатиты. Различают острые и хронические гепатиты.
Острые гепатиты ранее были известны под именем желтух – «катаральной», «простой», «токсической» и «инфекционной», поскольку желтуха служит одним из главных их симптомов. Болезнь эта наблюдается в любое время, но в военных условиях часто отмечают ее массовое распространение; еще в 1879г. Фрелих назвал желтуху «военной болезнью» (см. Желтуха).
Этиология острых гепатиты не однородна. Наибольшее значение имеет инфекционный фактор.
Из других этиологических факторов острых гепатиты большое значение обычно приписывалось интоксикации из кишечника. В учении о так называемой катаральной желтухе подчеркивалась связь болезни с погрешностью в пище, с гастритом и гастроэнтеритом. «Экспериментально были получены гепатиты с желтухой при помощи введения токсических «веществ – сгнет амином, аллиламином, аллил-формиатом, полученных из испорченных мясных продуктов (опыты Эппингера). Что касается таких инфекций, как сифилис и малярия, а также некоторых интоксикаций (сальварсан, мышьяк, хлороформ), то их значение в этиологии острых гепатиты сохраняется, хотя и не всегда легко исключить при этом специфическую инфекцию, поскольку обнаружение таковой – за исключением лептоспир – пока не осуществимо.
Патогенез острых Гепатитов. На печень действуют токсические продукты микробного (и не микробного) распада; они прежде всего повреждают стенки внутрипеченочных кровеносных капилляров, создают их повышенную проницаемость, а затем, попадая с серозной жидкостью, выходящей из сосудов, в паренхиму органа, поражают печеночные эпителиальные клетки.
Острые гепатиты ранее были известны под именем желтух – «катаральной», «простой», «токсической» и «инфекционной», поскольку желтуха служит одним из главных их симптомов. Болезнь эта наблюдается в любое время, но в военных условиях часто отмечают ее массовое распространение; еще в 1879г. Фрелих назвал желтуху «военной болезнью» (см. Желтуха).
Этиология острых гепатиты не однородна. Наибольшее значение имеет инфекционный фактор.
Из других этиологических факторов острых гепатиты большое значение обычно приписывалось интоксикации из кишечника. В учении о так называемой катаральной желтухе подчеркивалась связь болезни с погрешностью в пище, с гастритом и гастроэнтеритом. «Экспериментально были получены гепатиты с желтухой при помощи введения токсических «веществ – сгнет амином, аллиламином, аллил-формиатом, полученных из испорченных мясных продуктов (опыты Эппингера). Что касается таких инфекций, как сифилис и малярия, а также некоторых интоксикаций (сальварсан, мышьяк, хлороформ), то их значение в этиологии острых гепатиты сохраняется, хотя и не всегда легко исключить при этом специфическую инфекцию, поскольку обнаружение таковой – за исключением лептоспир – пока не осуществимо.
Патогенез острых Гепатитов. На печень действуют токсические продукты микробного (и не микробного) распада; они прежде всего повреждают стенки внутрипеченочных кровеносных капилляров, создают их повышенную проницаемость, а затем, попадая с серозной жидкостью, выходящей из сосудов, в паренхиму органа, поражают печеночные эпителиальные клетки.
ГЕМОФИЛИЯ (от греческого кровь и philia – склонность) – наклонность к кровотечениям, конституциональное свойство организма, передающееся по наследству. Проявляется почти исключительно у мужчин, но носителями и передатчиками данной патологии являются женщины, не будучи сами больными. Гемофилия начинается обычно с самого раннего детства и остается на всю жизнь. Внешне люди эти могут быть вполне здоровыми, полноценными, без всяких признаков дефектов развития. Детальный анализ морфологических и химических свойств крови также никакой патологии не обнаруживает. Количество пластинок не понижено, морфологически они не изменены. Химические ингредиенты, необходимые для номального свертывания крови (соли кальция, фибриноген, протромбин), не понижены. Ретракция кровяного сгустка не замедлена, нет также и нарушений проницаемости сосудистой стенки (симптом Румпель-Лееде отрицателен).
В основе повышенной кровоточивости при гемофилия лежит нарушение свертываемости крови – первой ее фазы – образования тромбина. Проявляется эта патология при малейшей травме, которая может дать очень длительнее, иногда, даже смертельное кровотечение. Очень характерны кровоизлияния в суставы, особенно в коленный (гемартрозы, нередко переходящие в анкилозы). Обычно поражению суставов предшествует травма, иногда совершенно ничтожная.
Без детального обследования больного трудно решить вопрос, какая из форм геморагического диатеза имеет место. Прежде всего необходимо диференцировать от болезни Верльгофа – эссенциальной тромбопении. В основе последнего заболевания лежит тромбопения, которая не наблюдается при гемофилия. Кроме того, при болезни Верльгофа, почти как правило, наблюдаются кожные симптомы в виде петехий и кровоподтеков, чего не бывает при гемофилии. Для скорбута также характерны проявления геморагического диатеза, чаще всего в виде кровоточивости десен и явлений гингивита, чего также нет при гемофилия Характерные для скорбута мелкие кровоизлияния в волосяные мешочки и фоликулит отсутствуют при гемофилия В основе геморагического диатеза при скорбуте лежит повышенная проницаемость капилляров; при гемофилия же этот сосудистый компонент отсутствует.
В основе повышенной кровоточивости при гемофилия лежит нарушение свертываемости крови – первой ее фазы – образования тромбина. Проявляется эта патология при малейшей травме, которая может дать очень длительнее, иногда, даже смертельное кровотечение. Очень характерны кровоизлияния в суставы, особенно в коленный (гемартрозы, нередко переходящие в анкилозы). Обычно поражению суставов предшествует травма, иногда совершенно ничтожная.
Без детального обследования больного трудно решить вопрос, какая из форм геморагического диатеза имеет место. Прежде всего необходимо диференцировать от болезни Верльгофа – эссенциальной тромбопении. В основе последнего заболевания лежит тромбопения, которая не наблюдается при гемофилия. Кроме того, при болезни Верльгофа, почти как правило, наблюдаются кожные симптомы в виде петехий и кровоподтеков, чего не бывает при гемофилии. Для скорбута также характерны проявления геморагического диатеза, чаще всего в виде кровоточивости десен и явлений гингивита, чего также нет при гемофилия Характерные для скорбута мелкие кровоизлияния в волосяные мешочки и фоликулит отсутствуют при гемофилия В основе геморагического диатеза при скорбуте лежит повышенная проницаемость капилляров; при гемофилия же этот сосудистый компонент отсутствует.
ГЕПАТО-ЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (от греческого hepar – печень и lien – селезенка) наблюдается при заболеваниях, при которых болезненный процесс охватывает одновременно печень и селезенку или при которых оба эти органа оказываются вовлеченными в той или иной последовательности. Сочетание поражения печени с поражением селезенки (или поражения селезенки с поражением печени) имеет в своей основе общность обоих органов как в анатомическом, так и в функциональном отношениях: 1) оба органа богаты ретикуло-эндотелиальной тканью, стало быть, участвуют в одних и тех же процессах обмена веществ, иммунитета и гемолиза, связанных с функцией этой ткани; 2) оба органа имеют расширенное кровяное русло, по которому кровь течет особенно медленно. Следует при этом иметь в виду, что как печень, так и селезенка, именно в связи с особенностями их кровообращения, представляют собой Два наиболее важных резервуара так называемой депонированной крови, т. е. в обоих органах кровь соприкасается с тканями особенно длительно. Следствием этих анатомо-функциональных особенностей является, с одной стороны, наклонность к одновременному внедрению в оба органа некоторых микробов (особенно спирил, плазмодиев) и некоторых токсических соединений (соединений меди, некоторых гемолитических агентов); с другой стороны, следствием указанных особенностей является реакция селезенки на первичное изменение печеночного ретикулоэндотелия или реакция печени – на первичное изменение селезеночного ретикуло-эндотелия.
ГЕРПЕС (herpes; от греческого herpo – ползаю) – дерматоз, характеризующийся высыпанием пузырьков на ограниченном участке отечно-гиперемированной кожи. Различают: 1) herpes simplex, id herpes zoster.
1. Herpes simplex характеризуется высыпанием группы мелких, тесно прилегающих друг к другу и иногда сливающихся между собой, с прозрачным содержимым на фоне ограниченного розового пятна пузырьков. Постепенно пузырьки или засыхают, образуя корочки, или вскрываются, образуя ссадину с характерными мелкофестончатыми краями. Высыпание сопровождается ощущением жжения и зуда. Herpes simplex чаще локализуется на коже лица, особенно вокруг рта, на губах, коже носа, реже на щеках, ушных раковинах, веках, а также на коже половых органов (herpes progenitalis). Наблюдается, хотя и редко, высыпание herpes simplex на слизистых оболочках полости рта, зева, гортани, носа, уретры и т. д. Возбудителем herpes simplex является фильтрующийся вирус, близкий вирусу эпидемического энцефалита; herpes simplex нередко выявляется симптоматически при общих инфекциях (грип, пневмония, малярия). У некоторых наблюдается наклонность к частым рецидивам.
Лечение. Содержание пораженного участка в чистоте, устранение раздражения, применение индиферентных мазей, паст, пудр (Ung. Zinci, Pasta Zinci), при наличии ссадин – примочки из 0,25% Sol. Arg. nitrici. Лечение проводится амбулаторно, при части.
2. Herpes zoster характеризуется высыпанием по ходу какого-либо чувствительного нерва чаще одного, реже нескольких розовых пятен, с последующим быстрым образованием на их фоне тесно сгруппированных пузырьков, с прозрачным или слегка опалесцирующим, реже геморрагическим содержимым. Высыпанию нередко предшествует повышение температуры, разбитость, головная боль, а также субъективные ощущения – ощущение неловкости, зуда, иногда тяжелые невральгические боли; эти явления могут оставаться во все время существования кожного поражения и даже иногда на долгое время после его заживления.
1. Herpes simplex характеризуется высыпанием группы мелких, тесно прилегающих друг к другу и иногда сливающихся между собой, с прозрачным содержимым на фоне ограниченного розового пятна пузырьков. Постепенно пузырьки или засыхают, образуя корочки, или вскрываются, образуя ссадину с характерными мелкофестончатыми краями. Высыпание сопровождается ощущением жжения и зуда. Herpes simplex чаще локализуется на коже лица, особенно вокруг рта, на губах, коже носа, реже на щеках, ушных раковинах, веках, а также на коже половых органов (herpes progenitalis). Наблюдается, хотя и редко, высыпание herpes simplex на слизистых оболочках полости рта, зева, гортани, носа, уретры и т. д. Возбудителем herpes simplex является фильтрующийся вирус, близкий вирусу эпидемического энцефалита; herpes simplex нередко выявляется симптоматически при общих инфекциях (грип, пневмония, малярия). У некоторых наблюдается наклонность к частым рецидивам.
Лечение. Содержание пораженного участка в чистоте, устранение раздражения, применение индиферентных мазей, паст, пудр (Ung. Zinci, Pasta Zinci), при наличии ссадин – примочки из 0,25% Sol. Arg. nitrici. Лечение проводится амбулаторно, при части.
2. Herpes zoster характеризуется высыпанием по ходу какого-либо чувствительного нерва чаще одного, реже нескольких розовых пятен, с последующим быстрым образованием на их фоне тесно сгруппированных пузырьков, с прозрачным или слегка опалесцирующим, реже геморрагическим содержимым. Высыпанию нередко предшествует повышение температуры, разбитость, головная боль, а также субъективные ощущения – ощущение неловкости, зуда, иногда тяжелые невральгические боли; эти явления могут оставаться во все время существования кожного поражения и даже иногда на долгое время после его заживления.
АГГЛЮТИНАЦИЯ (от латинского adк и glutino – склеиваю) – явление склеивания микробов или других клеточных элементов и выпадение их в виде хлопьев при действии аглютининов. Это явление обусловлено взаимодействием противотел: агглютининов и аглютиногенов. Агглютинины – вещества, образующиеся в сыворотке крови в ответ на введение в организм агглютиногенов (микробы и их споры, грибки, дрожжи, простейшие, эритроциты, лейкоциты, сперматозоиды и др.).
Использование феномена агглютинации в качестве метода диагностики как отдельных заболеваний, так и групповых вспышек их нашло широкое применение в лабораториях полевых госпиталей и санитарно-пидемиологических отрядов Красной Армии в войну 1941 – 1945 гг. Простота методики и возможность производить реакцию аглютинация без сложного лабораторного имущества позволили пользоваться этим методом даже в примитивных условиях работы. Особое значение имеют для полевых войск ускоренные методы постановки реакции агглютинация Они оказываются весьма полезными в тех случаях, когда возникает необходимость в возможно быстром определении характера наблюдаемой вспышки заболеваний. Отрицательной стороной метода диагностики с помощью реакции агглютинация является невозможность его применения в первые дни заболевания.
Явление агглютинация открыто в 1889 г. Шарреном и Роже (Charrin, Roger). Они обнаружили, что сыворотка крови животных, вакцинированных синегнойной палочкой, обладает способностью склеивать, собирать в кучки тела микробов (синегнойной палочки). В 1895 г. Борде (Bordet) установил феномен аглютинация для холерного вибриона, а в 1896 г. Грубер и Дергем (Gruber, Durham) дока¬зали то же для кишечной и брюшнотифоз-ной палочек. Видаль и Грюнбаум (Widal, Grunbaum) в 1896 г. использовали феномен аглютинация для диагностики брюшного тифа, что впоследствии получило название «реакции Видаля».
Использование феномена агглютинации в качестве метода диагностики как отдельных заболеваний, так и групповых вспышек их нашло широкое применение в лабораториях полевых госпиталей и санитарно-пидемиологических отрядов Красной Армии в войну 1941 – 1945 гг. Простота методики и возможность производить реакцию аглютинация без сложного лабораторного имущества позволили пользоваться этим методом даже в примитивных условиях работы. Особое значение имеют для полевых войск ускоренные методы постановки реакции агглютинация Они оказываются весьма полезными в тех случаях, когда возникает необходимость в возможно быстром определении характера наблюдаемой вспышки заболеваний. Отрицательной стороной метода диагностики с помощью реакции агглютинация является невозможность его применения в первые дни заболевания.
Явление агглютинация открыто в 1889 г. Шарреном и Роже (Charrin, Roger). Они обнаружили, что сыворотка крови животных, вакцинированных синегнойной палочкой, обладает способностью склеивать, собирать в кучки тела микробов (синегнойной палочки). В 1895 г. Борде (Bordet) установил феномен аглютинация для холерного вибриона, а в 1896 г. Грубер и Дергем (Gruber, Durham) дока¬зали то же для кишечной и брюшнотифоз-ной палочек. Видаль и Грюнбаум (Widal, Grunbaum) в 1896 г. использовали феномен аглютинация для диагностики брюшного тифа, что впоследствии получило название «реакции Видаля».
АГОНИЯ (от греческого agon – борьба) — состояние, предшествующее наступлению смерти, умирание. Клиническая картина Агонии может изменяться в зависимости от характера основного страдания и преобладания того или иного механизма смерти. Различают три типа Агонии.
1. Сердечно-сосудистый тип, при котором на первый план выступает падение сердечной деятельности и тонуса сосудов (мягкий, еле прощупываемый частый пульс, глухие тоны сердца); сознание сравнительно мало затемнено, дыхание учащено.
2. Церебральный тип, при котором преобладает угасание функций центральной нервной системы – затемнение и потеря сознания, дыхание прерывистое или очень глубокое (типа Чейн-Стокса, Кусмауля или Биота), в то время как пульс долгое время может оставаться удовлетворительным (нередко урезан).
3.Наиболее частый смешанный тип, в котором сочетаются признаки угнетения центральной нервной системы, кровообращения и дыхания. Внешний вид Агонии характеризуется, кроме того, рядом особенностей, общих всем трем типам и связанных с нарушением местного кровообращения и тканевого обмена. Тургор тканей понижен – нос заострен, глаза запали, роговица слегка помутнела, суховата. Цвет лица землистый. Дыхание клокочущее, так как слизь из крупных бронхов и трахеи не удаляется вследствие угасания кашлевого рефлекса. Нередко присоединяется отек легких. В крови отмечается агональный нейтрофильный лейкоцитоз с участием незрелых форм {вымывание их из костного мозга). Окончание Агонии – остановка дыхания и сокращений сердца не является еще действительной смертью организма. Не только отдельные органы могут быть оживлены в изолированном состоянии, но и весь организм может быть возвращен к жизни, хотя бы на время, рядом мероприятий (например, внутрисердечной инъекцией адреналина). Наиболее чувствительной и рано подвергающейся в Агонии необратимым изменениям является центральная нервная система, восстановление функций которой уже невозможно после нескольких минут остановки дыхания и кровообращения. Этот срок не превышает в настоящее время 6 минут.
1. Сердечно-сосудистый тип, при котором на первый план выступает падение сердечной деятельности и тонуса сосудов (мягкий, еле прощупываемый частый пульс, глухие тоны сердца); сознание сравнительно мало затемнено, дыхание учащено.
2. Церебральный тип, при котором преобладает угасание функций центральной нервной системы – затемнение и потеря сознания, дыхание прерывистое или очень глубокое (типа Чейн-Стокса, Кусмауля или Биота), в то время как пульс долгое время может оставаться удовлетворительным (нередко урезан).
3.Наиболее частый смешанный тип, в котором сочетаются признаки угнетения центральной нервной системы, кровообращения и дыхания. Внешний вид Агонии характеризуется, кроме того, рядом особенностей, общих всем трем типам и связанных с нарушением местного кровообращения и тканевого обмена. Тургор тканей понижен – нос заострен, глаза запали, роговица слегка помутнела, суховата. Цвет лица землистый. Дыхание клокочущее, так как слизь из крупных бронхов и трахеи не удаляется вследствие угасания кашлевого рефлекса. Нередко присоединяется отек легких. В крови отмечается агональный нейтрофильный лейкоцитоз с участием незрелых форм {вымывание их из костного мозга). Окончание Агонии – остановка дыхания и сокращений сердца не является еще действительной смертью организма. Не только отдельные органы могут быть оживлены в изолированном состоянии, но и весь организм может быть возвращен к жизни, хотя бы на время, рядом мероприятий (например, внутрисердечной инъекцией адреналина). Наиболее чувствительной и рано подвергающейся в Агонии необратимым изменениям является центральная нервная система, восстановление функций которой уже невозможно после нескольких минут остановки дыхания и кровообращения. Этот срок не превышает в настоящее время 6 минут.
АГРАНУЛОЦИТОЗ (agranulocytosis, синонимы: алиментарно-токсическая алейкия, агранулоцитарная ангина, агранулоцитарный синдром, «септическая ангина») – заболевание, сопровождающееся резким уменьшением количества лейкоцитов и зернистых элементов крови (лейкопенией и нейтропенией) и язвенно-некротической ангиной. Впервые в 1922 г. Шульц (Schultz) изучил это заболевание, выделив его как самостоятельную нозологическую единицу, описал его клиническую картину, гематологические сдвиги, связал с поражением костного мозга и предложил название агранулоцитоз Обертен и Леви (Aubertin, Loevy) в 1928 г. описали, наряду с агранулоцитоз типа Шульца, агранулоцитарный синдром, характерный для этого заболевания, но дающий более сложную клиническую и гематологическую картину. В отличие от болезни типа Шульца агранулоцитарный синдром имеет ясную этиологию заболевания и вызывается наличием у больного определенной инфекции или интоксикации, чаще всего медикаментозного характерагранулоцитоз Советскими авторами были описаны вспышки своеобразного заболевания, приближющегося по своей картине к агранулоцитоз (Лясс, Мясников, Давыдовский, Ефремов и др.). Этиологическим моментом при этом заболевании был прием в пищу хлеба, лепешек, блинов, каши из проса, пшеницы, гречихи и других злаков, перезимовавших на полях.
Обращает на себя внимание тот факт, что агранулоцитоз впервые был описан только в 1922 г., несмотря на то, что клиническая картина заболевания резко очерчена и сразу бросается в глаза наблюдающему врачу. Трудно представить себе, чтобы старые клиницисты при столь грозных симптомах не обратили бы внимания на это заболевание. Вернее предположить, что появление агранулоцитоз связывалось с применением препаратов, вызывающих своеобразное поражение костного мозга (пирамидон, сульфопрепараты и др.). Статистических данных по заболеваемости агранулоцитоз не имеется; общее количество такого рода больных невелико и не выходит за пределы единично встречающихся случаев. Женщины болеют агранулоцитоз значительно чаще мужчин, дети – чрезвычайно редко (всего описано около 10 случаев).
Обращает на себя внимание тот факт, что агранулоцитоз впервые был описан только в 1922 г., несмотря на то, что клиническая картина заболевания резко очерчена и сразу бросается в глаза наблюдающему врачу. Трудно представить себе, чтобы старые клиницисты при столь грозных симптомах не обратили бы внимания на это заболевание. Вернее предположить, что появление агранулоцитоз связывалось с применением препаратов, вызывающих своеобразное поражение костного мозга (пирамидон, сульфопрепараты и др.). Статистических данных по заболеваемости агранулоцитоз не имеется; общее количество такого рода больных невелико и не выходит за пределы единично встречающихся случаев. Женщины болеют агранулоцитоз значительно чаще мужчин, дети – чрезвычайно редко (всего описано около 10 случаев).
АГРАВАЦИЯ (латинскоо aggravo – делаю тяжелее, ухудшаю), по отношению к болезни – преувеличение отдельных симптомов ее. Агравант – больной, агравирующий симптомы болезни. В той или иной степени агравация свойственна больному человеку и объясняется естественным желанием обратить на себя большое внимание врача, привлечь сочувствие своим страданиям. У истерических, психопатических субъектов с ипохондрическими настроениями агравация принимает патологический характер, вследствие повышенного внимания к своей болезни, постоянного наблюдения за всякими изменениями и отклонениями в состоянии своего здоровья. Такие больные, желая вызвать к себе сочувствие и сострадание, по любому поводу жалуются всем на свои страдания, пространно и назойливо рассказывают о них, в то же время преувеличивая действительно имеющиеся симптомы болезни. Такого рода патологическая агравация особенно часто возникает у легко внушаемых субъектов и может быть вызвана неосторожными замечаниями или действиями врача, т.е. иметь ятрогенный характер (см. Ятрогенные болезни). агравация может возникнуть и от желания больного избежать неприятных, болезненных процедур из-за боязни их. С другой стороны, особенно в практике военного врача, встречается злостная, умышленная агравация у субъектов, желающих при помощи агравация уклониться от несения военной службы либо постоянно, либо временно. Злостная, умышленная агравация наблюдается в различных формах и может быть пассивной и активной. При пассивной агравация субъект может проявлять ее только в виде жалоб на отсутствие улучшения и на продолжающиеся болезненные расстройства или же не выполнять врачебных предписаний, лечебных процедур. При активной агравация субъект принимает активные мэры к затягиванию болезненного процесса или ухудшению состояния своего здоровья, например, не желает вставать и ходить при переломе ноги, чем вызывает атрофию конечности; не желает проводить активные движения, например, кисти при огнестрельном повреждении ее, чем вызывает стойкую контрактуру, и т.д. Активная агравация может переходить и в членовредительство, например, растравливание ран, язв, рубцов. Умышленная, злостная агравация, если она будет доказана, является действием, уголовно наказуемым. Доказать агравацию можно только тщательным клиническим обследованием подозреваемого в агравация субъекта и исключением истерической, психопатической подкладки. Нужно иметь в виду и возможность умышленной агравация у истерика (агравация в области функции отдельных органов – см. соответствующие статьи – Глухота, Зрение и др.).