Прогрессирование заболевания в первую очередь связано с преобладанием пролиферации костной ткани (в противоположность эрозированию при РА), что проявляется ростом синдесмофитов (и/или энтезофитов) и процессом анкилозирования позвоночника и суставов. Главная мишень иммунного ответа при АС – граница хрящевой и костной ткани, включая инсерции сухожилий и связок в кости (энтезисы), а также субхондральная кость .

Воспалительная энтезопатия (поражение мест прикрепления к костям сухожилий, связок, апоневрозов, фиброзной части межпозвоночных дисков, капсул суставов), остеит (воспаление собственно костной ткани) и вторичный синовит являются патоморфологической основой поражения опорно-двигательного аппарата при АС . Поражаются преимущественно малоподвижные суставы, а также крупные суставы конечностей. При этом развитие патологического процесса отличается от РА, при котором воспаление первично развивается в синовии.

Поражение крестцово-подвздошных сочленений на ранних стадиях проявляется разрастанием субхондральной грануляционной ткани, содержащей лимфоциты, плазмоциты, тучные клетки, макрофаги, хондроциты. Разрушенная кость частично заменяется, а эндохондральная оссификация приводит к костному анкилозу.

АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛИТ – хроническое воспалительное заболевание позвоночника (спондилит), крестцово-подвздошных сочленений (сакроилеит), периферических суставов (артрит), энтезисов (энтезит), а в ряде случаев глаз (увеит) и корня аорты (аортит), при котором более чем в 87,4% случаев выявляется генетический маркер HLA-B27.

В настоящее время под термином АС понимается нозологическая единица, которая соответствует модифицированным Нью-Йоркским критериям (1984 г.), вне зависимости от наличия или отсутствия внеаксиальных или внескелетных проявлений болезни и возраста пациентов.

По МКБ-10 соответствует М45 (Анкилозирующий спондилит) и М08.1 (Юношеский/анкилозирующий/спондилит).

Следует учитывать, что к поражению аксиального скелета относится не только патология самого позвоночника, но и таза, тазобедренных, плечевых и нижнечелюстных суставов. Внеаксиальные поражения АС – патология опорно-двигательного аппарата, напрямую связанная с заболеванием; в первую очередь к ним относятся артриты и энтезиты.

Абластика - принципы оперирования, препятствующие отторжению и миграции опухолевых кле-ток и их комплексов по сосудам и/или оставление их в ране.
■ принцип анатомической зональности - удаление опухоли в пределах заведомо здоровых тканей единым блоком с окружающими тканями и регионарными лимфаузлами
■ принцип футлярности - опухоль удаляют в целостном "футляре из здоровых тканей"
■ для уменьшения гематогенной диссеминации перевязку начинают с магистральных сосудов, вна-чале вен, затем артерий; для рассечения используется электрокоагулирующий скальпель.
■ для профилактики обсеменения опухолевых клеток используются:
• прошивание лимфатических магистралей механическими швами
• частая смена марлевых салфеток, тупферов, инструментов
• ограничение операционного поля
■ для предотвращения диссеминации опухолевых клеток по просвету полых органов последние перевязываются проксимальнее и дистальнее опухоли.

Правильнее его называть "раком бронха".
Эпидемиология

Рак легкого занимает 1 место в мире среди онкологических заболеваний, и 2 место в РБ (после рака кожи). Чаще болеют мужчины (10:1). Обычно он возникает в пожилом возрасте. Ежегодно умирает более 2 млн человек.

Этиология

В развитии рака легкого имеют значение:
■ Курение. Смолы из табака (80% больных раком легкого – курильщики). Смолы вызывают ХОБЛ, снижается защитная реакция слизистой бронхов, цилиндрический эпителий замещается на пло-скоклеточный (метаплазия)
■ Канцерогены:
• 222Rn - бесцветный инертный газ, возникающий при распаде урана-238 (содержится в граните), в подвалах.
• Асбест - промышленный изоляционный материал. Вызывает гиперплазию и дисплазию клеток бронхиального эпителия и способен вызывать мутации в геноме клеток слизистой оболочки трахеи.
• Ионизирующее излучение
■ Заболевания легких
• Туберкулез (деструктивные формы)
• бронхит,
• бронхоэктазы,
• пневмокониозы.

Грипп – острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами вируса гриппа, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся поражением респираторного тракта, преимущественно трахеи, проявляющееся выраженной интоксикацией, лихорадкой и умеренным катаральным синдромом.

Клинические проявления. Для гриппа в клинической картине болезни характерно наличие двух основных синдромов: интоксикационного и респираторного. Интоксикационный синдром характеризуется фебрильной лихорадкой с максимальным подъемом температуры в первые двое суток болезни. Длительность лихорадки при неосложненном течении заболевания может составлять до 4–5 дней.

Дети старшего возраста предъявляют жалобы на головную боль (с локализацией в области лба, висков, надбровных дуг), мышечные, костно-суставные боли, боли в глазных яблоках, слабость, разбитость, нарушение сна (инверсия), иногда возможно появление бреда и галлюцинаций.

■ выбор рационального доступа к пораженному органу осуществляется с учетом локализации и то-пографо-анатомических особенностей зоны опухоли, ее размеров, распространенности и функци-онального состояния пациента.
■ техника оперирования - атравматичная
■ орган или ткани, пораженные опухолью, для достижения радикальности иссекаются с учетом распространенности, характера роста опухоли и особенностей метастазирования
• экзофитный рост - линия резекции на 2 см от видимого края опухоли
• эндофитный рост - не менее 6 см!!!
■ радикальным при злокачественной опухоли считается тотальное или субтотальное удаление ор-гана в едином блоке с клетчаткой, содержащей регионарные лимфаузлы в пределах их фасциаль-ного футляра.
■ после операции хирург описывает макропрепарат, отмечает границы резекции, маркирует лим-фаузлы и отправляет материал в лабораторию для морфологического исследования

В зависимости от распространенности опухолевого процесса и характера операции выделяют следующие виды оперативных вмешательств:
■ радикальные - удаление опухоли и/или всех видимых опухолевых очагов вместе с пораженным органом.
• типовые (стандартные) - удаление пораженного опухолью органа или его части одним бло-ком вместе с регионарным лимфатическим аппаратом
• комбинированные - удаление как пораженного опухолью органа, так и соседних органов, на которые распространилась опухоль
• расширенные - в блок удаляемых тканей вынужденно включаются дополнительные группы лимфаузлов
• экономные
• органосохраняющие - на конечностях, молочной железе.
■ Паллиативные - удаление первичной опухоли в объеме радикального вмешательства при нали-чии отдаленных или неудалимых регионарных метастазов с целью продления жизни больного и улучшения ее качества.
■ Циторедуктивные - операции при диссеминированных опухолях, чувствительных к лучевым и/или лекарственным методам лечения. "Кусковое" удаление опухоли, на оставшуюся часть опу-холи - химиотерапия
■ Повторные (second-look) - полное удаление остаточной опухоли после химиотерапии, когда во время первой операции опухоль была неоперабельной или удалена частично.

Методы лечения:
■ хирургический
■ лекарственный
• химиотерапия
• гормонотерапия
• биотерапия (иммунотерапия)
■ лучевой
■ сопроводительная терапия

Планирование лечения и наблюдения за больными злокачественными новообразованиями:
■ хирургическая + лекарственная + лучевая терапия + патогистологическая лаборатория
■ консилиум - хирург + радиолог + химиотерапевт + патолог
■ составление плана лечения
■ исполнение плана лечения с полной индивидуальной ответственностью каждого участника кон-силиума. При необходимости - коррекция плана лечения.
■ ответственность консилиума за оказание помощи больному с момента первой консультации, в течение всего курса лечения и при последующем наблюдении.

■ Физические
• Ионизирующее излучение
• Ультрафиолетовое излучение
• Инфракрасное излучение
• Неионизирующее электромагнитное излучение
• Механическая травма тканей
■ Химические
• ПАУ
• Бензол и его гомологи
• Нитрозосоединения
• Металлы, асбест
• Природные канцерогены
• Лекарственные препараты
• Полимерные материалы
• Эндогенные канцерогены
• Курение, питание, алкоголь
• Профессиональные факторы
• Канцерогенные жилища
■ Биологические
• Вирусные
• Паразитарные
• H. Pylori

Химические канцерогены:
■ Антропогенные
■ Природные

По механизму реализации своего канцерогенного действия химические канцерогены делятся на:
■ Генотоксические – вызывают мутации при прямом взаимодействии канцерогена или его метаболитов с ДНК (оставляют след в геноме клетки в виде активации онкогена).
■ Негенотоксические – в результате спонтанной мутации или вторичных влияний на ДНК (оксидантный стресс, торможение апоптоза), т.е. негеномных воздействий. В геноме будут воздействия, соответствующие римененным негенотоксикантам.

В большинстве случаев психосоматические нарушения в акушерстве не вызывают какого-либо структурного повреждения органа. Функциональный и фазовый характер репродуктивной системы и эмоциональная атмосфера беременной создают ситуационный физиологический стресс. Биологические, эмоциональные и функциональные модификации этого физиологического стресса могут легко трансформировать нормальную ситуацию в ситуацию патологического стресса, создавая условия психосоматического риска. Конфликты между супругами, родителями и детьми, отсутствие мужа, неудовлетворенные материально-бытовые условия являются психосоциальными стрессорами современного общества, увеличивающими риск возникновения акушерских осложнений.

Имеется три типа реакций, вызываемых психосоциальными факторами: поведенческие, эмоциональные и физиологические. Такие эмоциональные реакции, как возбуждение, депрессия или страх, вызываемые психосоциальными стрессорами, ведут к самоубийству, фригидности и, возможно, трудным родам Таким образом, изучение неблагоприятных стрессогенных факторов, влияющих на психосоматический статус беременных, представляется актуальным.

Многими исследователями подчеркивается неблагоприятное влияние эмоционального стресса матери на беременность и роды. Выделяются внутриутробная гипоксия, нарушения плацентарного кровоснабжения, аномалии родовых сил и течения родов. Поскольку эндокринная система начинает формироваться очень рано, ребенок на гормональном уровне переживает все состояния матери.

Формирование злокачественной опухоли – не одноразовое событие, а цепь последовательных взаимосвязанных событий, каждое из которых обусловлено воздействием определенных факторов, как внешних, так и внутренних. В ходе этих событий имеет место последовательное накопление повреждений генома клеток, что приводит к качественным сдвигам в их структуре и функции, и, в конечном счете, к нарушениям дифференцировки и обретению присущих опухоли свойств.

В настоящее время в канцерогенезе различают три стадии, зачастую накладывающихся друг на друга. Первая, необратимая, стадия называется инициацией, а вызывающие ее канцерогены – инициаторами. Вторую, обратимую, стадию назвали промоцией, а соответствующие агенты – промоторами. Третью стадию – формирования злокачественной опухоли со всеми присущими ей свойствами – прогрессией. В течение каждой из стадий действуют определенные этиологические факторы, каждая из них отличается специфическими морфологическими проявлениями и характеризуется особыми изменениями в геноме.

Инициация (или опухолевая трансформация) – это первый шаг, сущность которого составляет быстрое (минуты, часы), необратимое и нелетальное изменение генома соматических клеток в виде мутаций. При этом происходит активация онкогенов или подавление антионкогенов и соответственно увеличенное воспроизводство белков онкогенов и утрата белков регуляторных генов (антионкогенов). Однако трансформированные таким образом клетки остаются неактивными без дополнительного стимула к пролиферации. Считается, что дальнейший процесс канцерогенеза на этом этапе может оборваться.

Наиболее часто используемые лекарства в терапии ангионевротических отеков – это антагонисты Н1 -рецепторов гистамина: фексофенадин в дозе от 60 до 240 мг 1–2 раза в сутки; дезлоратадин – 5 мг/сут; лоратадин – 10 мг/сут; цетиризин – 10–20 мг/сут; эбастин – 10 мг/сут; акривастин – 8 мг 3 раза в сутки; клемастин – 1 мг 2 раза в сутки перорально, 2 мг 2 раза в сутки парентерально; хлоропирамин – 25– 50 мг/сут перорально, 20–40 мг парентерально; дифенгидрамин – 30–50 мг 1 – 3 раза в сутки перорально, 20–50 мг 1–2 раза в сутки парентерально; гидроксизин – 25–50 мг каждые 6 ч; хлорфенирамин – 4 мг каждые 4–6 ч. В более тяжелых случаях отека Квинке, а также при неэффективности лечения антигистаминными средствами проводится краткий курс парентерального лечения глюкокортикостероидами: преднизолон – 40–60 мг/сут, дексаметазон – 8–20 мг/сут .

По клиническому протоколу диагностики и лечения больных с аллергическими заболеваниями при оказании амбулаторно-поликлинической медицинской помощи пациентам с отеком Квинке необходимо: 1. Устранить контакт с аллергеном, гипоаллергенная диета; 2. Внутрь энтеросорбенты: активированный уголь, белосорб в терапевтических дозах 3–4 недели; 3. Н1 –блокаторы: Легкое течение: хлоропирамин внутрь 25 мг 2–3 раза/сут - 5–7 дн., средней тяжести: 2% р-р хлоропирамина в/м-1 мл 1–2 раза/сут 5–7 дн., тяжелое течение: хлоропирамин в/м-1 мл 1–2 раза/сут 5–7 дн., при неэффективности – в/м или в/в преднизолон в дозе до 1 мг/кг 1–3 дня.