Прогрессирование заболевания в первую очередь связано с преобладанием пролиферации костной ткани (в противоположность эрозированию при РА), что проявляется ростом синдесмофитов (и/или энтезофитов) и процессом анкилозирования позвоночника и суставов. Главная мишень иммунного ответа при АС – граница хрящевой и костной ткани, включая инсерции сухожилий и связок в кости (энтезисы), а также субхондральная кость.

Воспалительная энтезопатия (поражение мест прикрепления к костям сухожилий, связок, апоневрозов, фиброзной части межпозвоночных дисков, капсул суставов), остеит (воспаление собственно костной ткани) и вторичный синовит являются патоморфологической основой поражения опорно-двигательного аппарата при АС . Поражаются преимущественно малоподвижные суставы, а также крупные суставы конечностей. При этом развитие патологического процесса отличается от РА, при котором воспаление первично развивается в синовии.

Поражение крестцово-подвздошных сочленений на ранних стадиях проявляется разрастанием субхондральной грануляционной ткани, содержащей лимфоциты, плазмоциты, тучные клетки, макрофаги, хондроциты. Разрушенная кость частично заменяется, а эндохондральная оссификация приводит к костному анкилозу.

В позвоночнике воспаление и грануляции возникают на границе фиброзного кольца межпозвоночного диска с телом позвонка. Наружные волокна фиброзного кольца эрозируются, склерозируются и постепенно замещаются костной тканью, давая начало костным перемычкам («мостикам») между позвонками – синдесмофитам. Формирование синдесмофитов завершается по мере оссификации межпозвоночного диска. Ремоделирование кости в передних и переднелатеральных отделах, обусловливающее квадратизацию тел позвонков при АС, является результатом острого и хронического спондилита. Воспалительный процесс приводит к разрушению и одновременному восстановлению и компактного, и губчатого вещества тел позвонков. Артриты межпозвоночных суставов сопровождаются эрозированием суставных поверхностей, образованием паннуса и их анкилозированием. Периферический артрит морфологически неспецифичен. Обнаруживают гиперплазию, затем фиброз синовиальной оболочки, лимфоидную инфильтрацию суставных тканей, начинающееся формирование паннуса, часто наблюдают центральные эрозии хряща, вызванные пролиферацией субхондральной грануляционной ткани.

Энтезит как признак АС характеризуется воспалительными изменениями с накоплением остеокластов и инфильтрацией ими костного мозга.

Аортит – поражение аорты наблюдается у 2–10% пациентов АС; при патологоанатомическом исследовании – в 24–100% случаев. Морфологическую основу аортита составляют изменения, происходящие как в стенке самой аорты, так и vasa vasorum: пролиферация интимы, очаговая Последовательность структурных изменений в позвоночнике: эрозивное повреждение костной ткани, вследствие активного воспалительного процесса в углах тел позвонков (спондилит) (А); заполнение костных дефектов фиброзной тканью, вследствие репаративных процессов (Б); оссификация фиброзной ткани и образование синдесмофитов, вследствие завершения процесса костной пролиферации (В) деструкция эластической ткани (эластолиз) матриксными металопротеиназами и пр., фиброз и утолщение адвентиция, периваскулярная инфильтрация иммуноцитами и облитерирующий эндартериит. Распространение фиброза на межжелудочковую перегородку обусловливает нарушения проводимости. Воспалительные изменения в кишечнике (энтерит, колит) выявляются при илеоколоноскопии независимо от наличия или отсутствия клинических проявлений кишечного заболевания у больных АС .