Различают две формы гибели клеток – некроз и апоптоз.
Некроз вызывается главным образом различными внешними факторами (химическими или физическими), которые нарушают проницаемость мембран и клеточную энергетику. В результате нарушается ионный состав клетки, происходит набухание мембранных органоидов, прекращается синтез АТФ, нуклеиновых кислот, белков, происходит деградация ДНК, активация лизосомных ферментов, что в итоге приводит к растворению, "самоперевариванию" клетки – лизису. Этот процесс преобладает при старении клетки (рис. 2-13А).
Апоптоз начинается с активации в ядре генов, ответственных за самоуничтожение клетки (генов запрограммированной гибели клетки). Программа такого самоуничтожения может включаться при воздействии на клетку сигнальных молекул или наоборот, прекращении действия регулирующего сигнала. Апоптоз широко распространён в эмбриогенезе, в процессе которого в организме образуется гораздо больше клеток, чем нужно для взрослого организма. Примером запрограммированной гибели клеток во взрослом организме является атрофия молочной железы после окончания лактации, гибель клеток жёлтого тела в конце менструального цикла. Процесс апоптоза значительно отличается от некроза. В начале апоптоза синтез РНК и белка не снижается, в цитоплазме клетки возрастает содержание ионов кальция, активируются эндонуклеазы, под действием которых происходит расщепление ДНК на нуклеосомные фрагменты. При этом хроматин конденсируется, образуя грубые скопления по периферии ядра. Затем ядра начинают фрагментироваться, распадаться на «микроядра», каждое из которых покрыто ядер­ной оболочкой. При этом цитоплазма также начинает фраг­ментироваться и от клетки отшнуровываются крупные фрагменты, часто содержащие «микроядра» – апоптические тельца (рис 2-13Б). При этом клетка как бы рассыпается на фрагменты, а апоптические тельца поглоща­ются фагоцитами или некротизируются и постепенно растворяются.